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AtNSF regulates leaf serration by modulating intracellular trafficking of Pin1 in Arabidopsis thaliana

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Journal of Integrative Plant Biology 2021年第4期63卷 737-754页

作者： Li ping Tang Yi Yang Hui Wang Lixin Li Le Liu Yu Liu Jinfeng Yuan Xiang Yu Zhao Klaus Palme Ying Hua Su Xugang Li State Key Laboratory of Crop Biology College of Life SciencesShandong Agricultural UniversityTai'an 271018China Sino-German Joint Research Center on Agricultural Biology College of Life SciencesShandong Agricultural UniversityTai'an 271018China Institute of Biology II/Molecular Plant Physiology Faculty of BiologyAlbert-Ludwigs-University of FreiburgSchänzlestrasse 1Freiburg D-79104Germany Key Laboratory of Saline-alkali Vegetation Ecology Restoration Ministry of EducationAlkali Soil Natural Environmental Science CenterNortheast Forestry UniversityHarbin 150040China BIOSS Centre for Biological Signalling Studies Albert-Ludwigs-University FreiburgSignalhausSchänzlestr.18Freiburg D-79104Germany Center for Biological Systems Analysis(ZBSA) Albert-Ludwigs-University FreiburgFreiburg D-79104Germany

In eukaryotes,N-ethylmaleimide-sensitive factor(NSF)is a conserved AAA+ATPase and a key component of the membrane trafficking machinery that promotes the fusion of secretory vesicles with target membranes.Here,we demonstrate that the Arabidopsis thaliana genome contains a single copy of NSF,At NSF,which plays an essential role in the regulation of leaf serration.The At NSF knock-down mutant,atnsf-1,exhibited more serrations in the leaf margin.Moreover,polar localization of the pinFORMED1(Pin1)auxin efflux transporter was diffuse around the margins of atnsf-1 leaves and root growth was inhibited in the atnsf-1 mutant.More Pin1-GFP accumulated in the intracellular compartments of atnsf-1 plants,suggesting that At NSF is required for intracellular trafficking of pin between the endosome and plasma membrane.Furthermore,the serration phenotype was suppressed in the atnsf-1 Pin1-8 double mutant,suggesting that At NSF is required for Pin1-mediated polar auxin transport to regulate leaf serration.The CUPSHAPED COTYLEDON2(CUC2)transcription factor gene is up-regulated in atnsf-1 plants and the cuc2-3 single mutant exhibits smooth leaf margins,demonstrating that At NSF also functions in the CUC2 pathway.Our results reveal that At NSF regulates the Pin1-generated auxin maxima with a CUC2-mediated feedback loop to control leaf serration.

关键词： At NSF Auxin CUC2 leaf serration Pin1 vesicle trafficking

Pin1基因-842G/C位点多态性与肿瘤易感性的Meta分析

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中华预防医学杂志 2020年第4期54卷 438-443页

作者：江铭婷刘智任黄晶福建医科大学转化医学研究院福州350122 解放军联勤保障部队第九〇〇医院妇产科福州350025

目的采用Meta分析方法探讨Pin1基因-842G/C位点多态性与肿瘤易感性的关联。方法以中文检索词多态性、癌及英文检索词Pin1、polymorphism、tumor、variant、cancer为主题词,系统检索中国知网数据库、万方数据服务平台、Embase和PubMed等... 详细信息

目的采用Meta分析方法探讨Pin1基因-842G/C位点多态性与肿瘤易感性的关联。方法以中文检索词多态性、癌及英文检索词Pin1、polymorphism、tumor、variant、cancer为主题词,系统检索中国知网数据库、万方数据服务平台、Embase和PubMed等数据库截至期为2019年4月2日发表的Pin1基因-842位点多态性与肿瘤易感性的病例-对照研究相关文献。采用Stata 12.0进行Meta分析,进行异质性检验,计算合并风险值并对发表偏倚及敏感性分析进行检验。结果共检索到144篇文献,根据纳入排除标准,共纳入11篇文献(中文文献2篇,英文文献9篇)。累计病例组5667例,对照组6120例。Meta分析结果显示,杂合遗传模型中Pin1基因-842位点多态性与肿瘤易感性相关,合并OR(95%CI)值为0.78(0.61~0.99)。肿瘤类型亚组分析结果显示,杂合遗传模型(GC比GG)、显性遗传模型(GC+CC比GG)和等位基因模型(C比G)中Pin1基因-842位C等位基因可能降低乳腺癌、肺癌的发生风险,乳腺癌中OR(95%CI)值分别为0.73(0.58,0.92)、0.71(0.57,0.89)和0.73(0.60,0.89);肺癌中OR(95%CI)值分别为0.64(0.52,0.78)、0.64(0.53,0.78)、0.67(0.55,0.80)。纯合遗传模型(CC比GG)和隐形遗传模型(CC比GG+GC)中Pin1基因-842位点C等位基因可能增加鼻咽癌的发病风险,其OR(95%CI)值分别为2.22(1.03~4.75)和2.47(1.16~5.26),但未发现其与鳞状细胞癌的发生有关。结论Pin1基因-842位点多态性与肿瘤易感性可能相关。

关键词：多态性,单核苷酸肿瘤 Meta分析 Pin1

Pin1和PDL1在食管癌中的表达及其临床意义

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Pin1和PDL1在食管癌中的表达及其临床意义

作者：王露露河北医科大学

学位级别：硕士

目的:检测肽基脯氨酰顺反异构酶(Pin1)和细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)在食管癌组织中的表达情况,分析其与临床病理特征的关系及二者的关联性,为不同临床特点的食管癌患者的诊断及临床治疗提供理论依据,同时为继续开展关于Pin1及PD-L1的... 详细信息

目的:检测肽基脯氨酰顺反异构酶(Pin1)和细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)在食管癌组织中的表达情况,分析其与临床病理特征的关系及二者的关联性,为不同临床特点的食管癌患者的诊断及临床治疗提供理论依据,同时为继续开展关于Pin1及PD-L1的相关研究提供一定理论基础。方法:选取唐山市工人医院2019年9月至2022年9月手术切除且病理诊断明确、临床资料齐全的食管癌组织存档蜡块共78例。收集以上78例患者术后癌组织及癌旁正常组织蜡块,并详细查阅临床和病理资料,利用免疫组化的方法检测食管癌组织和癌旁正常食管黏膜组织中Pin1以及PD-L1的表达情况,对实验结果和临床病理资料进行整理,并分析食管癌组织中二者的表达与临床病理特征的关系以及二者的相关性。结果:1.Pin1在食管癌组织中的阳性表达率为53.8%(42/78),在癌旁正常食管黏膜组织中的阳性表达率为19.2%(15/78)。PD-L1在食管癌组织中的阳性表达率为42.3%(33/78),而在癌旁正常食管黏膜组织的表达率则为5.1%(4/78)。在食管癌组织和癌旁正常食管黏膜组织中,Pin1和PD-L1的表达均有显著差异,且差异具有统计学意义(PPin1的表达水平与淋巴结转移、脉管瘤栓、浸润深度及临床分期之间存在一定的相关性(P0.05)。PD-L1的表达水平与浸润深度、淋巴结转移以及临床分期存在显著性相关性(P0.05)3.Pin1和PD-L1的表达水平均与浸润深度、淋巴结转移及临床分期之间存在显著的相关性(PPin1与PD-L1两者的阳性表达不具有一致性(κ=﹣0.647),差异有统计学意义(P>0.05)。结论:1.Pin1与PD-L1在食管癌组织中的表达均高于癌旁正常食管组织,说明两者均与食管癌的发生发展有关。2.Pin1的表达水平与淋巴结转移、脉管瘤栓、浸润深度及临床分期之间存在一定的相关性(P1的表达水平与浸润深度、淋巴结转移以及临床分期存在显著性相关性(PPin1与PD-L1两者在食管癌组织中的阳性表达不具有一致性,Pin1与PD-L1可能在不同通路上分别调节食管癌的发生发展。

关键词： Pin1 PD-L1 食管癌免疫组化

Pin1对内质网应激下肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

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肿瘤防治研究 2022年第6期49卷 575-580页

作者：江铭婷黄晶郑淑萍福建医科大学转化医学研究院福州350122 福建省癌症和神经退行性疾病转化研究重点实验室福州350122 福建医科大学公共技术中心福州350122

目的探讨内质网应激下HepG2细胞中Pin1蛋白的表达情况及其对细胞增殖和凋亡的影响。方法衣霉素(TM)分别作用于正常肝细胞THLE3和肝癌细胞HepG2(THLE3细胞TM组和HepG2细胞TM组)、全反式维甲酸(ATRA)单独作用于HepG2细胞(ATRA组)、TM和A... 详细信息

目的探讨内质网应激下HepG2细胞中Pin1蛋白的表达情况及其对细胞增殖和凋亡的影响。方法衣霉素(TM)分别作用于正常肝细胞THLE3和肝癌细胞HepG2(THLE3细胞TM组和HepG2细胞TM组)、全反式维甲酸(ATRA)单独作用于HepG2细胞(ATRA组)、TM和ATRA共同作用于HepG2细胞(TM+ATRA组)及DMSO处理的对照组细胞。48 h后,Western blot检测Bip和Pin1蛋白的表达水平,CCK-8试剂检测细胞的增殖情况,流式细胞术分析细胞的凋亡情况。结果 TM处理的THLE3和HepG2细胞中Bip蛋白表达增加,说明TM有效诱导细胞发生内质网应激;与DMSO组相比,THLE3细胞TM组中Pin1的蛋白水平随着TM浓度的升高而降低(P1)。HepG2细胞TM+ATRA组中Pin1蛋白水平随着TM浓度的升高而降低(P1)。HepG2细胞TM组细胞增殖抑制率仅(29.33±4.73)%,明显低于THLE3细胞TM组((60.33±2.08)%)(P1),但HepG2细胞TM+ATRA组细胞增殖抑制率显著提高至(60.33±6.03)%。与DMSO组相比,THLE3细胞TM组凋亡率显著升高((22.25±0.78)% vs.(3.57±0.31)%,P1)。与DMSO组(5.10±1.00)%相比,HepG2细胞ATRA组凋亡率只有(10.03±0.49)%(P1)。结论 HepG2细胞通过维持Pin1蛋白水平抵制ERS诱导的细胞凋亡,降低Pin1蛋白水平能够抑制细胞增殖、促进细胞凋亡。

关键词： Pin1 肝细胞癌细胞增殖细胞凋亡内质网应激

类风湿关节炎患者外周血TLR7与Pin1和Th17/Treg相关性分析

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类风湿关节炎患者外周血TLR7与Pin1和Th17/Treg相关性分析

作者：李娟娟山西医科大学

学位级别：硕士

背景:类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性自身免疫性疾病,它会逐渐破坏关节软骨和关节的骨骼。虽然其确切的发病机制尚不清楚,但研究表明RA患者外周血Th17(T-helper 17 cell,Treg)和Treg(Regulatory T cell,Treg)细胞失... 详细信息

背景:类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性自身免疫性疾病,它会逐渐破坏关节软骨和关节的骨骼。虽然其确切的发病机制尚不清楚,但研究表明RA患者外周血Th17(T-helper 17 cell,Treg)和Treg(Regulatory T cell,Treg)细胞失衡可能在RA的进展中起作用。有报道称TLR7信号通路可通过调节Th17与Treg的活性及数量,影响疾病的发生、发展。此外,TLR7还可以激活异构酶Pin1(Peptidyl-prolyl cis-trans isomerase NIMA-interacting 1,Pin1),并特异性结合、激活下游信号IRAK-1(Interleukin 1 receptor–associated kinase1,IRAK-1),并促进其从受体复合物解离,导致干扰素转录调节因子7(IRF7)的核转位,从而诱导I型干扰素(Type I,interferon,IFN)的释放。不仅如此,在RA中,Pin1还可上调TLR7的活性,刺激破骨细胞(Osteoclast,OC)的活化以及金属蛋白酶和促炎介质等的产生,从而导致骨破坏和炎症反应。探索TLR7信号通路,从而为针对其靶点的治疗,即为RA患者的诊疗开拓了新思路。目的:1.探究RA患者外周血TLR7水平、Pin1水平以及Th17、Treg细胞的数值及意义;2.研究RA患者外周血TLR7水平与Pin1水平及Th17、Treg、疾病活动性指标、部分细胞因子的相关性;3.分析TLR7-Pin1通路在RA发病机制中的作用。方法:1.选取2020年5月至2021年3月山西医科大学第二医院风湿免疫科住院部及门诊明确诊断的92例RA患者,其中男性25例,平均年龄(60±8)岁,女性67例,平均年龄(55±10)岁。所有患者均符合2009年ACR/EULAR修订的RA诊断标准,并排除其他关节炎、重叠其他风湿病、有严重感染、合并恶性肿瘤及其他严重心脑血管疾病者。选择年龄、性别匹配的健康体检者40例。RA组又分为初发组和治疗组,其中46例为初发组(指确诊入组时尚未使用药物),46例为治疗组(指确诊入组时已使用药物,包括非甾体抗炎药、糖皮质激素和DMARDS药物,其中糖皮质激素为小剂量醋酸泼尼松每日10mg及以下,DMARDS药物主要有甲氨蝶呤或来氟米特、联合羟氯喹或短期的生物制剂治疗,且治疗时间大约3个月至半年)。2.比较RA初发组、RA治疗组及健康对照组3组间TLR7、Pin1含量的差异,采用Kruskal-Wallis秩和检验进行分析;分析RA初发组患者TLR7含量与Pin1含量、活动性指标(如CRP、ESR及DAS28评分),以及Treg、Th17及部分细胞因子的相关性,采用Spearman及多元线性回归分析检验。3.分析RA组和健康对照组的外周血TLR7和Pin1水平及Treg、Th17表达的差异,2组间对比采用Mann-Whitney U检验,以P1.RA组外周血TLR7[1.24(0.73.58)]和Pin1[19.87(10.848.94)]水平均显著高于健康对照组TLR7[0.80(0.58.28)]和Pin1[8.56(6.870.77)],(P1);RA组Th17[11.14(6.236.38)]高于健康对照组[6.44(3.44.89)],而Treg[19.38(14.228.27)]低于健康对照组[29.60(23.383.13)](P1)。2.RA组外周血TLR7与CRP、受累关节数、DAS28评分、IL-6呈正相关(r=0.255,P1)。3.RA组外周血TLR7与Pin1呈正相关(r=0.206,P17虽有正相关趋势,但无统计学意义(r=0.031,P>0.05)。4.多元逐步回归分析显示,RA组的TLR7活性表达与Pin1、DAS28呈显著正相关(B Pin1=0.013,P=0.028,BDAS28=0.239,P=0.035),而与Treg明显负相关(B Treg=-0.020,P=0.002)。结论:1.RA组外周血TLR7含量与DAS28评分呈正相关,这表明TLR7可能参与了疾病的发生、发展;2.RA组外周血TLR7水平、Pin1水平均增高,同时,TLR7与Pin1过表达呈正相关,而Treg则明显降低,且TLR7含量与Treg降低呈显著负相关,Pin1-TLR7途径激活及Treg降低致免疫耐受缺陷可能是RA发病的原因之一。

关键词：关节炎类风湿 TLR7 Pin1 Th17 Treg

靶向Pin1降解剂及SHP1激动剂的发现及其抗肿瘤研究

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靶向PIN1降解剂及SHP1激动剂的发现及其抗肿瘤研究

作者：刘旻忞江南大学

学位级别：硕士

磷酸化修饰是最重要的蛋白质翻译后修饰(Post-traslational modifications,PTMs)之一,是多种细胞内信号的起始、传导和终止所必须的,对于细胞的增殖、代谢、生存等生物学过程十分重要。蛋白质的磷酸化水平由蛋白质激酶(Protein kinases,... 详细信息

磷酸化修饰是最重要的蛋白质翻译后修饰(Post-traslational modifications,PTMs)之一,是多种细胞内信号的起始、传导和终止所必须的,对于细胞的增殖、代谢、生存等生物学过程十分重要。蛋白质的磷酸化水平由蛋白质激酶(Protein kinases,PKs)和蛋白质磷酸酶(Protein phosphatases)共同严格调控,而磷酸化调控的失衡与包括癌症、代谢性疾病等病理状况密切相关。并且,对磷酸化蛋白质进一步的后-翻译后修饰(Post post-translational modifications)如异构化调控与疾病的关系也日益受到关注。因此调控磷酸化蛋白质的构象及其磷酸化水平在细胞功能调控中起到重要的作用,是药物研发的重要策略。针对磷酸化调控这一中心信号机制,本课题分别针对靶向调控磷酸化蛋白质功能的肽基脯氨酰基异构酶Pin1,以及调控蛋白质磷酸化的蛋白质磷酸酶SHP1进行新型活性分子发现。Pin1是唯一识别磷酸化丝氨酸/苏氨酸-脯氨酸(p Ser/Thr-Pro)基序并催化其异构化反应的异构酶,可上调超过50个致癌蛋白,下调超过20个抑癌蛋白,扩大其致癌通路,是潜在的抗肿瘤靶点。而Pin1小分子抑制剂开发难度较大,在研药物受到活性差、透膜性差、选择性差等困扰。蛋白水解靶向嵌合体(Proteolysis-targeting chimeras,PROTACs)技术有利于“难成药”靶点的降解剂开发,因此在第一部分我们进行了靶向降解Pin1的PROTAC降解剂研究。通过对共50个Pin1-PROTAC分子在MV-4-11细胞进行的Pin1降解初筛,获得了具有较好降解能力的P1D-34。P1D-34可以剂量及时间依赖的降解Pin1,其降解DC为177 n M,并且降解能力依赖于与Pin1的结合及CRBN介导的泛素-蛋白酶体降解系统。进一步功能研究显示,P1D-34在多株急性髓细胞白血病(Acute myeloid leukemia,AML)细胞上表现出显著优于抑制剂的细胞增殖抑制活性,并诱导AML细胞凋亡及周期阻滞。针对Pin1降解带来的其底物Mcl-1蛋白的下调,我们还提出P1D-34与Bcl-2抑制剂ABT199联合用药策略,可以有效地增强ABT199抗AML的活性。最后,通过开展基于转录组学的作用机制探索,发现P1D-34持续上调细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平,并且诱导ROS依赖的DNA损伤及细胞凋亡。此外,P1D-34持续下调未折叠蛋白反应(Unfolded protein response,UPR),提示Pin1与UPR通路的潜在联系。通过与葡萄糖代谢抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-Deoxy-D-glucose,2-DG)联用,可以破坏细胞在压力下的自我保护UPR,产生协同抗AML效应。SHP1是抑癌因子,靶向激活SHP1抑制STAT3信号通路也被证明是抗肿瘤的有效策略。基于前期研究,我们进行了靶向SHP1的激动剂合成与活性评价。通过分子水平的激活测试,我们发现了11个可以有效激活SHP1的活性化合物。通过对相关化合物进行多株细胞上的增殖抑制活性评价,我们发现了具有一定细胞增殖抑制活性的SHP1激动剂,后续有待进行敏感细胞表型及抗肿瘤作用机制的探索。综上,本课题一方面发现了新的Pin1降解剂,其为探索Pin1新功能提供了工具,为以Pin1为靶点的进一步药物开发提供了新思路与物质基础。另一方面,我们在分子水平筛选出多个有效的SHP1激活剂,为进一步构-效关系研究及靶向SHP1激活的药物研发提供了丰富的数据参考。

关键词：蛋白质磷酸化 Pin1 蛋白靶向嵌合体 SHP1 激动剂

Understanding the role of Pin1 in hepatocellular carcinoma

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World Journal of Gastroenterology 2016年第45期22卷 9921-9932页

作者： Chi-Wai Cheng Ka-Wai Leong Eric Tse Department of Medicine The University of Hong Kong Queen Mary Hospital

Pin1 is a peptidyl-prolyl cis/trans isomerase that binds and catalyses isomerization of the specific motif comprising a phosphorylated serine or threonine residue preceding a proline(p Ser/Thr-Pro) in proteins. Pin1 can therefore induce conformational and functional changes of its interacting proteins that are regulated by proline-directed serine/threonine phosphorylation. Through this phosphorylation-dependent prolyl isomerization, Pin1 fine-tunes the functions of key phosphoproteins(e.g., cyclin D1, survivin, β-catenin and x-protein of hepatitis B virus) that are involved in the regulation of cell cycle progression, apoptosis, proliferation and oncogenic transformation. Pin1 has been found to be over-expressed in many cancers, including human hepatocellular carcinoma(HCC). It has been shown previously that overexpression of Pin1 contributes to the development of HCC invitro and in xenograft mouse model. In this review, we first discussed the aberrant transcription factor expression, miR NAs dysregulation, Pin1 gene promoter polymorphisms and phosphorylation of Pin1 as potential mechanisms underlying Pin1 overexpression in cancers. Furthermore, we also examined the role of Pin1 in HCC tumourigenesis by reviewing the interactions between Pin1 and various cellular and viral proteins that are involved in β-catenin, NOTCH, and PI3K/Akt/mT OR pathways, apoptosis, angiogenesis and epithelial-mesenchymal transition. Finally, the potential of Pin1 inhibitors as an anti-cancer therapy was explored and discussed.

关键词： Phosphorylation Hepatocellular 癌 Pin1 异构化 Hepatocarcinogenesis

Cysteine-113 covalency inspires the development of Pin1 inhibitor

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Signal Transduction and Targeted Therapy 2020年第1期5卷 643-645页

作者： Wenchen Pu Jiao Li Yong Peng Laboratory of Molecular Oncology Frontiers Science Center for Disease-related Molecular NetworkState Key Laboratory of Biotherapy and Cancer CenterWest China HospitalSichuan UniversityChengdu 610064China

Peptidyl-prolyl cis-trans isomerase NIMA-interacting 1(Pin1)controls the functional switch of phosphoproteins and plays an oncogenic role in human cancer,but the discovery of effective Pin1 inhibitors remains challenging.A recent study by pinch et al.developed a novel Pin1 inhibitor by endowing molecule with covalent reactivity toward Pin1 cysteine-113,1 providing new insights into the design of anticancer Pin1 inhibitors.

关键词： Pin1 al insight

Pin1和P53在宫颈癌中的表达及临床意义

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Pin1和P53在宫颈癌中的表达及临床意义

作者：王晓静河北医科大学

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目的:通过免疫组织化学法检测宫颈组织肽基-脯氨酰异构酶(Pin1)及P53蛋白的表达及与宫颈癌组织年龄、FIGO临床分期、病理分级等病理特征之间的相关性,以及Pin1和P53蛋白自身的关联,探讨Pin1、P53蛋白在宫颈上皮组织中的表达及其临床意义... 详细信息

目的:通过免疫组织化学法检测宫颈组织肽基-脯氨酰异构酶(Pin1)及P53蛋白的表达及与宫颈癌组织年龄、FIGO临床分期、病理分级等病理特征之间的相关性,以及Pin1和P53蛋白自身的关联,探讨Pin1、P53蛋白在宫颈上皮组织中的表达及其临床意义,为宫颈癌早期诊断和治疗开拓新思路。方法:收集2020年6月至2022年5月在唐山市工人医院行宫颈活检/锥切及手术的宫颈组织标本,经两名以上病理医师明确诊断为宫颈癌的患者,筛选出临床资料完善的术后石蜡切片55例,宫颈上皮内瘤变II-III级(CIN2-3)石蜡切片17例,宫颈上皮内瘤变I级(CIN1)石蜡切片8例,以及正常宫颈组织20例,应用免疫组织化学法检测Pin1及P53蛋白,在不同宫颈组织中的阳性表达情况,采用卡方检验及Fisher确切概率法分析宫颈癌组织中年龄、病理分级、FIGO临床分期、有无淋巴结转移等病理特征与二者表达水平的关系,采用Kappa一致性检验进行宫颈癌组织中Pin1和P53相关性分析,P1.Pin1在20例正常宫颈组织中阳性表达率为0.0%(0/20),在8例宫颈CIN1级组织中阳性表达率为12.5%(1/8),在17例宫颈CIN2-3级组织中阳性表达率为35.3%(6/17),及55例宫颈癌组织中阳性表达率分别为58.2%(32/55),以上四组之间差异具有统计学意义(P1级组织、宫颈CIN2-3级组织、及宫颈癌组织中阳性表达率分别为5.0%(1/20)、25.0%(2/8)、52.9%(9/17)及72.7%(40/55),四组之间差异有统计学意义(PPin1蛋白的表达情况与FIGO临床分期、病理分级、有无淋巴结转移有关(P0.05)。P53蛋白在宫颈癌组织中的表达情况与病理分级及有无淋巴结转移有相关性(P0.05);3.在宫颈癌组织中Pin1蛋白和P53蛋白的阳性表达呈相关性。结论:1.Pin1、P53蛋白在宫颈癌组织中的表达较正常宫颈组织、CIN1、CIN2-3组织显著增高,说明Pin1、P53参与宫颈癌病变进展。2.在宫颈癌组织中Pin1蛋白的表达情况与FIGO临床分期、病理分级和淋巴结转移密切相关(PPin1、P53蛋白在宫颈癌组织中的表达一致,二者可能具有相关性,共同促进宫颈组织病变的发生发展。

关键词：宫颈癌 Pin1 P53 免疫组化