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Searching for a treatment for Alport syndrome using mouse models

World Journal of Nephrology 2014年第4期3卷 230-236页

作者： Kan Katayama Shinsuke Nomura Karl Tryggvason Masaaki Ito Departmenof Cardiology and Nephrology Mie University Graduate Schoo of Medicine Division of Matrix Biology Department of Medical Biochemistry and Biophysics Karolinska Institute

Alport syndrome （AS） is a hereditary nephritis caused by mutations in COL4A3, COL4A4 or COL4A5 encod-ing the type IV collagen α3, α4, and α5 chains, which are major components of the glomerular basement membrane. About 20 years have passed since COL4A3, COL4A4, and COL4A5 were identifed and the frst Al-port mouse model was developed using a knockout ap-proach. The phenotype of Alport mice is similar to that of Alport patients, including characteristic thickening and splitting of the glomerular basement membrane. Alport mice have been widely used to study the patho-genesis of AS and to develop effective therapies. In this review, the newer therapies for AS, such as pharma-cological interventions, genetic approaches and stem cell therapies, are discussed. Although some stem cell therapies have been demonstrated to slow the renal disease progression in Alport mice, these therapies demand continual refnement as research advances. In terms of the pharmacological drugs, angiotensin-con-verting enzyme inhibitors have been shown to be effec-tive in Alport mice. Novel therapies that can provide a better outcome or lead to a cure are still awaited.

关键词： Alport syndrome Angiotensin-converting enzyme Genetic Hereditary nephritis pharmacologi-cal Renal injury Stem cell therapy

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