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牙龈卟啉单胞菌脂多糖(pg-lps)对破骨细胞EphA2基因表达的调控

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口腔医学研究 2015年第3期31卷 268-271,275页

作者：高爱超于海燕李娜侯玉帛戚欣于小琳于维先吉林大学口腔医学院牙周病科吉林长春130021 北华大学吉林大学口腔医学院吉林省牙发育及颌骨重塑与再生重点实验室

目的:研究小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7在破骨分化过程中,pg-lps对破骨细胞EphA2表达的影响。方法:用终浓度10mg/L的pg-lps刺激RAW264.7细胞后,分别在1、3、5d,应用RT-PCR检测破骨细胞中EphA2基因和破骨细胞相关基因(破骨细胞内基质金属... 详细信息

目的:研究小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7在破骨分化过程中,pg-lps对破骨细胞EphA2表达的影响。方法:用终浓度10mg/L的pg-lps刺激RAW264.7细胞后,分别在1、3、5d,应用RT-PCR检测破骨细胞中EphA2基因和破骨细胞相关基因(破骨细胞内基质金属蛋白酶(MMP9)、ACP5、c-fos、组织蛋白酶K(CtsK)、NFATc1)的表达,并且通过酒石酸抗酸性磷酸酶(TRAP)染色观察实验组和对照组破骨细胞的分化成熟情况。结果:RT-PCR检测10mg/L的pg-lps在第3天和5天,实验组比对照组EphA2基因表达分别增高2.4倍和1.2倍,两组之间存在显著差异(Ppg-lps对小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7,在破骨分化的中期和晚期均能够促进EphA2基因的表达,但是在破骨分化早期对EphA2基因的表达无明显作用。

关键词： pg-lps 破骨细胞 EphA2基因

DLX2在pg-lps对MC3T3-E1细胞成骨分化抑制中的调控作用

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DLX2在PG-LPS对MC3T3-E1细胞成骨分化抑制中的调控作用

作者：章雨秋川北医学院

学位级别：硕士

研究背景:牙周炎是一种由多种原因引起的慢性疾病,牙槽骨吸收是其常见表现。DLX2是调控细胞成骨分化的关键转录因子,参与牙周组织的代谢并在骨组织重建中发挥重要作用。研究目的:探讨无远端同源盒基因2(distal-less homeobox 2,DLX2)在... 详细信息

研究背景:牙周炎是一种由多种原因引起的慢性疾病,牙槽骨吸收是其常见表现。DLX2是调控细胞成骨分化的关键转录因子,参与牙周组织的代谢并在骨组织重建中发挥重要作用。研究目的:探讨无远端同源盒基因2(distal-less homeobox 2,DLX2)在大鼠牙周炎模型中的表达情况,探讨DLX2对pg-lps刺激下MC3T3-E1细胞成骨分化的影响及机制,为牙周炎骨吸收及再生研究提供实验基础。研究方法:1、随机将24只大鼠分为两组,分别为牙周炎组与对照组,采用结扎法构建牙周炎大鼠模型,分别于0W、1W、2W、4W检查并记录牙龈指数、牙根暴露指标,采用显像微计算机断层扫描技术(micro computed tomography,Micro-CT)评价两组大鼠牙槽骨吸收情况,苏木精-伊红染色观察牙周组织病理形态,免疫组化检测DLX2表达。2、将pg-lps与MC3T3-E1细胞共培养,采用ELISA法测定细胞上清中IL-1β和TNF-a的表达,并采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法测定DLX2的表达。用茜素红染色法检测诱导成骨细胞的数量。构建DLX2过表达细胞模型,利用DLX2过表达成骨细胞与pg-lps共培养,通过qRT-PCR、WB检测过表达DLX2对成骨细胞中成骨标志基因(OPN、OCN、ALP、RUNX2)表达的影响,采用CCK-8试验和流式细胞术检测DLX2对体外细胞增殖和凋亡的影响,评估炎症状态下过表达DLX2对成骨细胞的生物学影响。实验结果:1、本实验采用正畸用钢丝结扎法构建大鼠牙周炎模型,Micro-CT结果示对照组牙槽骨无吸收,1W时第一磨牙腭侧牙槽骨无吸收或轻度水平吸收;2W时第一磨牙的颊腭侧出现明显的牙槽骨吸收;4W时,第一磨牙颊腭侧牙槽骨吸收更为严重,根分叉暴露明显。在牙周临床指标的观察中,牙周炎组大鼠结扎丝均在位,在1W时即出现牙龈红肿、探诊出血等症状;2W时牙龈稍肿胀,出现附着丧失,可探及深牙周袋;4W时附着丧失加重更为明显(P=0.0020),出现不同程度的牙齿松动,甚至移位。在光镜观察下,牙周炎组大鼠牙周组织见牙龈上皮细胞坏死、纤维组织坏死、纤维组织排列紊乱、组织水肿、炎性细胞浸润、新生毛细血管形成和牙周袋加深等病理改变。在免疫组化的观察中,牙周炎组DLX2表达量较对照组明显降低(ppg-lps组MC3T3-E1中DLX2表达水平显著降低(P=0.0081)。pg-lps抑制MC3T3-E1细胞矿化与增殖,促进细胞异常凋亡;与lps+DLX2阴性对照组相比,lps+DLX2过表达组ALP、RUNX2、OCN、OPN的表达水平均显著增加(P=0.0056),并促进细胞增殖,抑制细胞凋亡。结论:DLX2在牙周炎骨损机制中发挥重要作用,pg-lps通过抑制DLX2表达抑制MC3T3-E1细胞成骨分化、抑制细胞生长、促进细胞异常凋亡。pg-lps刺激下过表达DLX2,可通过上调成骨细胞中成骨标志物(ALP、RUNX2、OCN、OPN)的表达,逆转pg-lps对MC3T3-E1成骨分化的抑制作用,促进成骨细胞生长、抑制成骨细胞异常凋亡。综上所述DLX2可作为调节牙周炎骨缺损修复新的治疗研究靶点。

关键词：牙周组织再生 pg-lps 牙周炎 DLX2骨改建成骨分化

ERK5信号通路介导周期性牵张应力促进pg-lps刺激下的成骨细胞增殖的研究

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ERK5信号通路介导周期性牵张应力促进Pg-LPS刺激下的成骨细胞增殖...

作者：缪婷婷兰州大学

学位级别：硕士

目的:牙周病是成年人的口腔多发疾病之一,发病率较高,成年错畸形患者中的牙周病发病率更为严重,且正畸患者由于矫治器不易清洁而大多患有不同程度的牙周组织炎症。牙槽骨组织改建是正畸牙移动的基础,牙槽骨在不断施加机械应力后进行改... 详细信息

目的:牙周病是成年人的口腔多发疾病之一,发病率较高,成年错畸形患者中的牙周病发病率更为严重,且正畸患者由于矫治器不易清洁而大多患有不同程度的牙周组织炎症。牙槽骨组织改建是正畸牙移动的基础,牙槽骨在不断施加机械应力后进行改建与重塑,实现预期的正畸牙移动。目前成骨通路的研究一直在深入,而对炎性环境中的成骨细胞加力后的变化机制的研究却很少。本实验就是研究在pg-lps刺激下,周期性牵张应力对成骨细胞增殖的影响,并进一步探究这种影响的分子生物学机制。方法:成骨细胞MC3T3-E1中加入1μg/mL pg-lps培养24h后,施加0.5 Hz8%周期性牵张应力8h,采用1)CCK-8技术检测成骨细胞的增殖活性;2)通过ALP活性检测成骨细胞分化能力;3)成骨细胞MC3T3-E1中加入1μg/mL pg-lps培养24h后,施加0.5Hz 8%周期性牵张应力8h,鬼比环肽染色后于共聚焦显微镜下观察细胞骨架的变化;4)Western blot技术检测细胞内Runx-2、Cyclin D1、p-ERK5、ERK5的蛋白表达变化,qRT-PCR技术检测Runx-2、Cyclin D1、ERK5mRNA的表达变化;5)成骨细胞MC3T3-E1中加入1μg/mL pg-lps培养24h,加入5μmol/L XMD8-92处理1h后施加0.5Hz 8%周期性牵张应力8h,Western blot技术检测细胞内Runx-2、Cyclin D1、p-ERK5、ERK5的蛋白表达变化,qRT-PCR技术检测Runx-2、Cyclin D1、ERK5 mRNA的表达;结果:1)施加牵张力后,成骨细胞增殖活性增强;1μg/mL pg-lps刺激成骨细胞24h后,细胞增殖活性降低;而在pg-lps刺激下,施加牵张应力后,细胞增殖活性回升;2)牵张力组成骨细胞的分化活性明显高于正常组,lps组的ALP活性较正常组低,而lps+力组的ALP活性高于lps组（p＜0.05）;3)鬼笔环肽Phalloidin-TRITC染色结果显示,正常组中的成骨细胞MC3T3-E1呈多边形,肌动蛋白微丝F-actin相互交织,方向各不相同,排列散乱无规则。施加0.5Hz 8%牵张应力8h后成骨细胞骨架蛋白发生明显改建,细胞形态发生改变,肌动蛋白微丝F-actin解聚重排,呈现出明显的方向性,排列呈束状,形似栅栏,与细胞长轴接近平行。在1μg/mL pg-lps刺激下,细胞骨架蛋白发生改建,形态也发生改变。pg-lps刺激下对成骨细胞施加牵张应力后可以看到细胞内肌动蛋白微丝F-actin排列成束状,排列方向与细胞长轴相近。3)在施加0.5Hz 8%周期性牵张应力8h后的成骨细胞相比于正常组,p-ERK5/ERK5比值增高,其Runx-2和Cyclin D1的蛋白表达均上调（p＜0.05）;加入ERK5特异性抑制剂XMD8-92后,p-ERK5/ERK5比值减小,且各蛋白表达量均出现明显降低（p＜0.05）。成骨细胞在pg-lps刺激下,p-ERK5/ERK5降低,Runx-2和Cyclin D1的蛋白表达量下调（p＜0.05）;pg-lps刺激下施加牵张力后相比于lps组,p-ERK5/ERK5增高,各蛋白表达量回升（p＜0.05）;lps+力+XMD8-92组相比于lps+力组,p-ERK5/ERK5降低,Runx-2和Cyclin D1的蛋白表达量下调（p＜0.05）。4)成骨细胞施加0.5Hz 8%周期性牵张应力8h后,相比于正常组其Runx-2、Cyclin D1、ERK5 mRNA的表达均上调（p＜0.05）;加入抑制剂XMD8-92后,各mRNA表达量明显降低（p＜0.05）。在pg-lps刺激下,成骨细胞Runx-2、Cyclin D1、ERK5 mRNA的表达量下调;pg-lps刺激下施加牵张力后相比于lps组,Runx-2、Cyclin D1、ERK5 mRNA的表达均上调（p＜0.05）;lps+力+XMD8-92组较lps+力组,各mRNA表达量有所降低（p＜0.05）。结论:1)1μg/mL pg-lps作用于成骨细胞MC3T3-E1 24h后,成骨细胞增殖、分化活性降低;0.5Hz 8%的周期性牵张应力作用于成骨细胞MC3T3-E1 8h后,细胞增殖、分化活性提高;2)在pg-lps刺激下,适宜的周期性的牵张应力对pg-lps诱导的成骨细胞增殖、分化活性降低具有保护作用;3)周期性牵张应力可以促进ERK5的磷酸化,激活ERK5信号通路;4)周期性牵张应力可以介导ERK5信号通路促进Runx-2和Cyclin D1蛋白和基因的表达,从而促进成骨细胞增殖;5)周期性牵张应力可以通过ERK5信号通路逆转pg-lps诱导的细胞内Runx-2、Cyclin D1 mRN

关键词：周期性牵张应力成骨细胞 pg-lps ERK5

束缚应激和pg-lps对大鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

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束缚应激和Pg-LPS对大鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

作者：李榕卿福建医科大学

学位级别：硕士

目的：检测束缚应激和牙龈卟啉单胞菌内毒素(pg-lps)对大鼠腹腔巨噬细胞释放NO、TNF-α、HO及IL-Iβ、IL-2、TL-6、IL-10等细胞因子的影响，了解束缚应激和pg-lps对大鼠腹腔巨噬细胞凋亡情况的影响，初步探讨应激影响牙周疾病的机制。 ... 详细信息

目的：检测束缚应激和牙龈卟啉单胞菌内毒素(pg-lps)对大鼠腹腔巨噬细胞释放NO、TNF-α、HO及IL-Iβ、IL-2、TL-6、IL-10等细胞因子的影响，了解束缚应激和pg-lps对大鼠腹腔巨噬细胞凋亡情况的影响，初步探讨应激影响牙周疾病的机制。方法：(1)第一部分：采用束缚应激方式，将SPF级雄性SD大鼠随机分为无应激组和应激组，于应激结束时常规收集腹腔液，用RPMI-1640培养液培养巨噬细胞，用贴壁法纯化巨噬细胞，并将细胞分为四组：正常对照组、pg-lps组、应激组和应激+pg-lps组，其中正常对照组和应激组用RPMI-1640培养液继续培养，pg-lps组和应激+pg-lps组用RPMI-1640培养液+1μg／mlpg-lps继续培养，24小时后分别收集上清，测定上清液中NO、HO、TNF-α水平。 (2)第二部分：采用束缚应激方式，将SPF级雄性SD大鼠随机分为无应激组、1天应激组及12天应激组，于应激结束时常规收集腹腔液，巨噬细胞培养及纯化等步骤同第一部分，细胞分为无应激组、1天应激组及12天应激组，均用RPMI-1640培养液+1μg／ml pg-lps继续培养，24小时后分别收集上清，用Luminex检测仪测定上清液中IL-Iβ、IL-2、IL-6、IL-10等的水平。 (3)第三部分：采用束缚应激方式，将SPF级雄性SD大鼠随机分为无应激组和应激组，于应激结束时处死动物、收集腹腔液、培养及纯化巨噬细胞等步骤同第一部分，巨噬细胞分为六组，分别继续用RPMI-1640培养液，RPMI-1640培养液+0.01μg／mlpg-lps，RPMT-1640培养液+1μg／mlpg-lps继续培养。于24小时后收集细胞爬片，采用荧光染色法、原位末端标记法(TUNEL)观察巨噬细胞的凋亡情况。结果：第一部分：应激组大鼠体重明显减轻(p＜0.05)。应激组大鼠腹腔巨噬细胞总量减少(p＜0.05)。pg-lps组NO水平比正常对照组显著增加(p＜0.05)，单纯应激组HO水平比正常对照组显著增加(p＜0.05)，应激+pg-lps组NO、HO、TNF-α水平比正常对照组显著增加(p＜0.05)。第二部分：1天应激组各细胞因子水平与无应激组比较均无显著差异。12天应激组的IL-1β水平比无应激组显著增加(p＜0.05)、IL-6水平比无应激组显著降低(p＜0.05);IL-2水平比1天应激组显著降低(p＜0.05)。IL-10在各组间差异无统计学意义(p＞0.05)。第三部分：无应激、1μg／mlpg-lps组及应激、1μg／mlpg-lps组巨噬细胞的凋亡率较正常对照组明显提高(p＜0.05)，应激、1μg／mlpg-lps组巨噬细胞的凋亡率较无应激、1μg／mlpg-lps明显提高(p＜0.05)。结论：(1)慢性束缚应激可引起大鼠体重减轻、腹腔巨噬细胞总量减少，慢性束缚应激和pg-lps可引起大鼠腹腔巨噬细胞所释放的NO、TNF-α、HO水平的改变;(2)1μg／mlpg-lps刺激下，急性应激未引起大鼠腹腔巨噬细胞所释放的各细胞因子水平的改变，而慢性束缚应激可引起IL-Iβ、IL-2、IL-6等细胞因子水平的改变。(3)1μg／ml pg-lps可诱导大鼠腹腔巨噬细胞凋亡，束缚应激能加重这种异常。

关键词：应激巨噬细胞 pg-lps NO TNF-α H2O2 细胞因子凋亡

pg-lps对束缚应激大鼠腹腔巨噬细胞凋亡的影响

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临床口腔医学杂志 2008年第6期24卷 335-338页

作者：李榕卿林实李艳芬赵欣南京军区福州总医院476临床部口腔科福建福州350002

目的:检测牙龈卟啉菌内毒素(pg-lps)对束缚应激大鼠腹腔巨噬细胞凋亡情况的影响,初步探讨应激影响牙周疾病的机制。方法:采用束缚应激方式,将大鼠随机分为正常对照组、应激组,于应激结束时处死动物,常规收集腹腔液。巨噬细胞于贴壁纯化... 详细信息

目的:检测牙龈卟啉菌内毒素(pg-lps)对束缚应激大鼠腹腔巨噬细胞凋亡情况的影响,初步探讨应激影响牙周疾病的机制。方法:采用束缚应激方式,将大鼠随机分为正常对照组、应激组,于应激结束时处死动物,常规收集腹腔液。巨噬细胞于贴壁纯化后分别用RPMI-1640培养液,RPMI-1640培养液+0.01μg/mlpg-lps,RPMI-1640培养液+1μg/mlpg-lps继续培养。于24h后收集细胞爬片,采用荧光染色法、原位末端标记法(TUNEL)观察巨噬细胞凋亡情况。结果:1μg/mlpg-lps刺激后,正常对照组及应激组巨噬细胞的凋亡率明显增加,应激组巨噬细胞凋亡率显著高于正常对照组。结论:一定浓度的pg-lps刺激后,大鼠腹腔巨噬细胞发生凋亡;束缚应激能加重这种异常。

关键词：应激 pg-lps 巨噬细胞凋亡

IL-10对pg-lps刺激下兔枯否氏细胞凋亡的影响

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口腔医学研究 2012年第7期28卷 636-639页

作者：许雯静李艳芬闫福华吴春芳游晓庆福建医科大学口腔医学院.福建省高校口腔医学重点实验室福建福州350002

目的:探讨IL-10对pg-lps刺激下兔枯否氏细胞凋亡的影响。方法:新西兰兔3只,收集枯否氏细胞(Kupffer cell,KC),分为空白对照组:RPMI1640+KC,pg-lps组:1mg/Lpg-lps+KC,IL-10+pg-lps组:0.1mg/L IL-10+1mg/L pg-lps+KC,刺激24h后,荧光定量PCR法检测凋亡相关基因Caspase-3、Fas、p53的表达量。结果:1mg/L pg-lps可促进兔KC的凋亡,Caspase-3、Fas、p53表达量增多(Ppg-lps可通过外源性/内源性凋亡途径导致兔KC凋亡,而IL-10可能主要通过抑制外源性死亡受体途径从而达到抑制KC凋亡的作用。

关键词： pg-lps IL-10 枯否氏细胞凋亡 Caspase-3 Fas p53

束缚应激对pg-lps诱导的大鼠腹腔巨噬细胞释放细胞因子的影响

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临床口腔医学杂志 2013年第8期29卷 460-463页

作者：李榕卿林实李艳芬赵欣南京军区福州总院四七六临床部口腔科福建福州350007 福建医科大学附属口腔医院福建福州350002

目的:检测束缚应激对牙龈卟啉菌内毒素(pg-lps)诱导的大鼠腹腔巨噬细胞释放IL-Iβ、IL-2、IL-6、IL-10等细胞因子的影响,初步探讨应激影响牙周疾病的机制。方法:采用束缚应激方式,将大鼠随机分为正常对照组、应激组,于应激结束时处死,... 详细信息

目的:检测束缚应激对牙龈卟啉菌内毒素(pg-lps)诱导的大鼠腹腔巨噬细胞释放IL-Iβ、IL-2、IL-6、IL-10等细胞因子的影响,初步探讨应激影响牙周疾病的机制。方法:采用束缚应激方式,将大鼠随机分为正常对照组、应激组,于应激结束时处死,常规收集腹腔液。巨噬细胞于贴壁纯化后用RPMI-1640培养液,RPMI-1640培养液+1μg/mL pg-lps继续培养。于24 h后分别收集上清,用Luminex100检测仪测定上清液中IL-Iβ、IL-2、IL-6、IL-10等的水平。结果:①12 d应激组大鼠腹腔巨噬细胞数量较无应激组及1 d应激组显著下降。②1天应激组各细胞因子水平与无应激组比较均无显著差异。12 d应激组的IL-1β水平比无应激组显著增加(P0.05)。结论:慢性束缚应激可引起大鼠腹腔巨噬细胞总量减少;慢性束缚应激可改变应激宿主对牙龈卟啉单胞菌感染的反应,这可能是慢性应激引起牙周疾病的机制之一。

关键词： pg-lps 应激巨噬细胞细胞因子

牙龈卟啉单胞菌脂多糖(pg-lps)调控RAW264.7表达EphA2的研究

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牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)调控RAW264.7表达EphA2的研究

外周血TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10和HMGB-1与慢性牙周炎及口臭的相关性研究

第十次全国牙周病学学术会议

作者：高爱超王习超于海燕李娜于小琳于维先吉林大学口腔医学院牙周病科

目的研究小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7在分化过程中,pg-lps对EphA2表达的影响。方法用终浓度10ug/ml的pg-lps刺激RAW264.7细胞后,分别在第1天、3天和5天,应用RT-PCR检测破骨细胞中EphA2、基质金属蛋白酶(MMpg)、组织蛋白酶K(CathepsinK)... 详细信息

目的研究小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7在分化过程中,pg-lps对EphA2表达的影响。方法用终浓度10ug/ml的pg-lps刺激RAW264.7细胞后,分别在第1天、3天和5天,应用RT-PCR检测破骨细胞中EphA2、基质金属蛋白酶(MMpg)、组织蛋白酶K(CathepsinK)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的表达。结果 RT-PCR结果表明,在第1天、3天和5天pg-lps能够明显上调EphA2基因表达,但是在第3天时作用最明显;同时也能够上调CathepsinK基因、MMP9基因和TRAP基因的表达。结论 pg-lps对小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7,在分化的早期、中期和晚期均能够促进EphA2的表达,但是在中期作用最为明显。

关键词： pg-lps 小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7 EphA2基因

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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外周血TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10和HMGB-1与慢性牙周炎及口臭的...

作者：姜阳遵义医学院

学位级别：硕士

目的:本实验通过分析重度慢性牙周炎伴口臭患者的口臭值(Organoleptic rating,OR)、牙菌斑指数(Plaque index,PLI)和血清中肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)α、白细胞介素(Interleukin,IL)6、IL-10和高迁移率族蛋白1(high mobility group box1,HMGB-1)的水平;以及牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide,pg-lps)对重度慢性牙周炎患者外周血单核/巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和HMGB-1及表达相应细胞因子mRNA的影响,探讨牙周炎症慢性化和顽固性口臭的可能发生机制,为寻找有效治疗慢性牙周炎和顽固性口臭的新疗法提供新靶点和新途径。方法:采集下列实验对象外周静脉血:(1)8例牙周健康志愿者(对照组);(2)20例重度慢性牙周炎伴口臭患者(Ⅰ组);(3)12例单纯口臭患者(Ⅱ组);(4)12例轻度慢性牙周炎患者(Ⅲ组);(5)24例重度慢性牙周炎患者;随机分为两组:慢性牙周炎+pg-lps刺激组(实验组Ⅰ)和慢性牙周炎组(实验组Ⅱ)。贴壁法分离患者外周血单核/巨噬细胞。采用鼻闻法检测各患者OR;菌斑显示剂检测PLI;ELISA双抗夹心法测定血清和单核/巨噬细胞培养上清液中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和HMGB-1的含量;RT-PCR检测单核/巨噬细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和HMGB-1 mRNA的相对量;SPSS17.0统计软件对数据进行处理分析。结果:(1)Ⅰ组和Ⅲ组患者外周血中TNF-α、IL-6、HMGB-1水平均显著高于健康对照组(Ppg-lps刺激重度慢性牙周炎患者外周血单核/巨噬细胞后,TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB-1的释放及相应mRNA表达均显著增高(Ppg-lps刺激即可使其超表达和大量释放致炎细胞因子,可作为加重炎症反应和诱发炎症相关疾病的独立危险因素进行监测。

关键词：牙周炎口臭炎症因子 pg-lps 单核/巨噬细胞相关性