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固本通络方对IgA肾病小鼠peyer小结B淋巴细胞IgA类别转换的影响

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四川大学学报（医学版） 2016年第3期47卷 337-341页

作者：沈沛成何立群上海中医药大学附属曙光医院肾内科上海200021

目的探讨固本通络方治疗IgA肾病的作用机制。方法昆明种小鼠经过12周诱导建立IgA肾病动物模型,随机分为模型组(n=15)、中药组(n=15);另取正常小鼠作为正常对照组(n=15)。12周造模结束时开始,中药组按小鼠体质量予固本通络方1.35mL/(g·d... 详细信息

目的探讨固本通络方治疗IgA肾病的作用机制。方法昆明种小鼠经过12周诱导建立IgA肾病动物模型,随机分为模型组(n=15)、中药组(n=15);另取正常小鼠作为正常对照组(n=15)。12周造模结束时开始,中药组按小鼠体质量予固本通络方1.35mL/(g·d)灌胃,正常对照组和模型组予等量生理盐水灌胃,每日1次,均连续8周。第0周、12周和20周时,测定各组24h尿蛋白;第12周和20周观察肾组织病理学改变,第20周时实时荧光定量PCR检测peyer小结转化生长因子β(TGF-β)、细胞信号转导分子(Smad)3mRNA表达,免疫组化法检测peyer小结TGF-β、Smad3蛋白的表达,流式细胞测定peyer小结(IgA+B淋巴细胞)/B淋巴细胞水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠24h尿蛋白升高(12周和20周),系膜区IgA沉积,peyer小结TGF-β、Smad3蛋白和mRNA表达升高,(IgA+B淋巴细胞)/B淋巴细胞水平升高,差异均有统计学意义(P均peyer小结TGF-β/Smad3,进而影响B淋巴细胞IgA类别转换有关。

关键词： IgA肾病 peyer小结 B淋巴细胞 IgA类别转换 TGF-β/Smad3 固本通络方

peyer小结B淋巴细胞分化过程中S1P1表达变化及Tfh相关因子对B淋巴细胞S1P1表达的影响

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Peyer小结B淋巴细胞分化过程中S1P1表达变化及Tfh相关因子对B淋巴...

作者：王嘉华中科技大学

学位级别：硕士

目的：研究S1P1在不同分化阶段B淋巴细胞（B220+IgA-B淋巴细胞、B220+IgA+B淋巴细胞、B220-IgA+浆母细胞）的表达以及Tfh细胞因子IL-4、IL-21、TGF-β1等对S1P1表达的影响。方法： 1.选用BALB/c小鼠，采用隔日口服0.1%牛血清白蛋白（... 详细信息

目的：研究S1P1在不同分化阶段B淋巴细胞（B220+IgA-B淋巴细胞、B220+IgA+B淋巴细胞、B220-IgA+浆母细胞）的表达以及Tfh细胞因子IL-4、IL-21、TGF-β1等对S1P1表达的影响。方法： 1.选用BALB/c小鼠，采用隔日口服0.1%牛血清白蛋白（BSA），两周后将小鼠断颈处死，取小肠段peyer小结免疫组化染色，观察不同分化阶段的B淋巴细胞在peyer小结中的定位及S1P1的分布情况。 2.流式细胞术检测peyer小结细胞膜表面S1P1在（B220+IgA-B淋巴细胞、B220+IgA+B淋巴细胞、 B220-IgA+浆母细胞）这三种细胞群中的表达情况。 3.选用BALB/c小鼠，无菌条件下采用密度梯度离心法获取脾脏单个核细胞。磁珠分选法获得纯度为95%以上的B220+细胞，分别加用IL-4、IL-21、TGF-β1孵育，于加入后0h、24h、48h、72h、96h收集细胞，流式细胞术检测IL-4、IL-21和对照组细胞膜表面S1P1的表达情况，判断这两个细胞因子对S1P1表达的影响。 4.对TGF-β1干预组及其对照组在24h、48h、72h提取细胞总蛋白，IL-4、IL-21干预组及其对照组在24h、96h、120h提取细胞总蛋白，Western-blot检测不同组别S1P1的表达。结果： 1.免疫组化结果表明，peyer小结生发中心存在大量B220+细胞，IgA+细胞散在分布于生发中心的明带与暗带，在明带偶可见其成团分布。CD138+细胞在生发中心暗带区可见散在分布。S1P1+细胞在生发中心明带与暗带均可见分布，以中央明带区数目更多。 2.流式细胞术检测peyer小结细胞，测得细胞膜表面S1P1在B220+IgA-B细胞荧光率为（9.673±4.302）%，在B220+IgA+B细胞为（36.39±9.193）%，在B220-IgA+浆母细胞为（52.91±8.185）%。并且B220+IgA-B细胞与B220+IgA+B细胞相比，P＜0.05;B220+IgA-B细胞与B220-IgA+浆母细胞相比，P＜0.005;B220+IgA+B细胞与B220-IgA+浆母细胞相比，P＞0.05。 3.细胞因子干预后的B220+细胞流式细胞术检测细胞膜表面S1P1发现，IL-4(200ng/107cells)干预0h,24h,48h,72h,96h后，S1P1表达细胞百分率为3.02±1.232，6.23±3.600，5.75±3.216，11.86±3.614，38.36±5.558;IL-21(100ng/107cells)干预0h,24h,48h,72h,96h后，S1P1表达细胞百分率分别为1.87±0.578，5.92±2.772，7.56±4.228，20.65±3.791，46.77±7.893;IL-4(200ng/107cells)与IL-21(100ng/107cells)共同干预0h,24h,48h,72h,96h后,S1P1表达细胞百分率分别为2.77±1.103，5.45±2.113，8.40±1.472，14.13±4.221，43.77±3.316;而未加细胞因子的对照组0h,24h,48h,72h,96h后分别为2.34±0.910，2.26±1.220，5.22±1.571，9.383±6.548，15.16±4.327。从结果中可以看出，各干预组与对照组在0到48h之间细胞膜表面S1P1表达量无明显差异，从72h到96h，各干预组S1P1表达量出现明显上升，说明IL-4与IL-21对B220+细胞上调细胞膜S1P1受体有促进作用。 4.Western-blot结果显示，TGF-β1刺激后的B220+细胞，其S1P1的表达量在24h、48h、72h呈上升趋势（时间点之间P＜0.05），且高于对照组（24h P=0.0003，48h P=0.0006），说明TGF-β1对于B220+细胞上调S1P1表达有促进作用;IL-4、IL-21、IL-4和IL-21刺激组S1P1表达量在24h到96h之间呈明显上升趋势，且明显高于对照组，但96h到120h之间增长不明显。结论：peyer小结内B淋巴细胞经历B220+IgA-、B220+IgA+、B220-IgA+几个阶段，不断分化成熟，且逐渐从生发中心的暗带区迁移至FDC较多的明带区，在这里接触FDC提呈的抗原并受到CD4+T细胞进一步活化发育成浆细胞。而S1P1受体的表达量亦随其分化成熟不断上调，使其更易受S1P的趋化进入输出淋巴系统。Tfh细胞因子TGF-β1、IL-4、IL-21均能上调B淋巴细胞S1P1的表达，但是IL-4与IL-21干预组在96h之后，S1P1上升趋势不显著，提示可能S1P1表达量已达到最大值或饱和状态。

关键词： S1P1 IL-4 IL-21 TGF-β1 peyer小结 B220+细胞

维生素D对IgA肾病鼠peyer小结微环境的影响

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临床儿科杂志 2013年第9期31卷 871-875页

作者：邹敏书余健聂国明尹晓玲周建华广州军区武汉总医院儿科湖北武汉430070 华中科技大学同济医学院同济医院儿科湖北武汉430030

目的探讨维生素D(VitD)在IgA肾病(IgAN)发病机制中的作用。方法 BALB/C小鼠诱导IgAN模型并随机分为IgAN组(n=15),IgAN+VitD组(n=15),分别给予丙二醇以及丙二醇+1,25(OH)2D 3 ng/(100g·d),连续6周;另设对照组(n=15)。第0、12、18周,测定各组小鼠24 h尿蛋白;第18周测定血清25(OH)D、成纤维细胞生长因子23(FGF23)及半乳糖缺乏IgA1(Gd-IgA1)水平;荧光定量RT-PCR及Western blot检测peyer小结白介素-21(IL-21)mRNA及蛋白,Bcl-6蛋白表达;流式细胞测定peyer小结Tfh细胞占T淋巴细胞,B220+IgM+、B220+IgA+、B220-IgA+淋巴细胞占B淋巴细胞百分率。结果与对照组相比,IgAN组小鼠24 h尿蛋白升高;血清25(OH)D降低,FGF23及Gd-IgA1升高;peyer小结IL-21 mRNA和蛋白,Bcl-6蛋白表达升高;peyer小结Tfh细胞占T细胞百分率,B220+IgM+、B220+IgA+、B220-IgA+淋巴细胞占B淋巴细胞百分率升高,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论 1,25(OH)2D抑制IgAN鼠peyer小结Tfh和B细胞分化,抑制Gd-IgA1生成,对peyer小结微环境起保护作用。

关键词：维生素D IgA肾病滤泡辅助性T细胞 peyer小结

维生素D对系统性红斑狼疮鼠peyer小结Tfh细胞微环境的影响

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医学信息 2020年第13期33卷 49-53页

作者：白玉芬徐洪涛尹太勇丁冬胜李琳聂国明邹敏书解放军中部战区总医院儿科

目的研究维生素D(VitD)在系统性红斑狼疮(SLE)治疗中的作用机制。方法将6只C57/B6小鼠随机分为两组(组1、2),12只MRL/lpr小鼠随机分为四组(组3～6),每组3只,其中组1、6不做处理,组2:C57/B6小鼠+VitD[10 ng/(kg·d)];组3:MRL/lpr小鼠+Vit... 详细信息

目的研究维生素D(VitD)在系统性红斑狼疮(SLE)治疗中的作用机制。方法将6只C57/B6小鼠随机分为两组(组1、2),12只MRL/lpr小鼠随机分为四组(组3～6),每组3只,其中组1、6不做处理,组2:C57/B6小鼠+VitD[10 ng/(kg·d)];组3:MRL/lpr小鼠+VitD[10 ng/(kg·d)];组4:MRL/lpr小鼠+VitD[30 ng/(kg·d)];组5:MRL/lpr小鼠+VitD[10 ng/(kg·d)]+PA(0.8μg/kg,3/W)。灌胃6周后处死小鼠,收集peyer小结,流式细胞仪测定活化及凋亡的Tfh细胞百分率,B淋巴细胞及浆细胞百分率,趋化因子CCL12、CXCL13、CCL19、CCL21的表达;Real-Time PCR测定IL-21、IL-4mRNA的表达;Western Blot测定IL-21、IL-4、Bcl-6、Blimp-1、XBP-1、Pax-5、BAFF蛋白的表达。结果与SLE鼠组相比,给予VitD可以降低Tfh细胞百分率但不能明显改变Tfh细胞的活化,减少细胞凋亡,降低B淋巴细胞和浆细胞百分率。同时可以下调IL-21、IL-4、Blimp-1、XBP-1、BAFF蛋白,细胞因子IL-21、IL-4mRNA和趋化因子CCL12、CXCL13、CCL19、CCL21的表达,上调Bcl-6、Pax-5蛋白的表达,且呈剂量依赖性,与PA联用效果更佳。结论 VitD与其受体结合可能通过抑制Tfh细胞、相关因子及微环境、抑制自身免疫抗体的生成,从而对SLE产生治疗作用。

关键词：维生素D SLE 滤泡辅助性T细胞 peyer小结

地塞米松对脓毒血症鼠peyer小结Tfh细胞的影响

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中国药师 2013年第11期16卷 1615-1619页

作者：邹敏书余健聂国明罗莉漫徐洪涛毛娇娇广州军区武汉总医院儿科武汉430070

目的:测定脓毒血症鼠peyer小结内滤泡辅助性T细胞(T follicular helper,Tfh)的变化,分析地塞米松(dexamethasone,Dex)对脓毒血症Tfh细胞的可能作用。方法:昆明小鼠诱导脓毒血症模型,模型诱导成功后随机分2组,脓毒血症组(SE组,n=12)、脓... 详细信息

目的:测定脓毒血症鼠peyer小结内滤泡辅助性T细胞(T follicular helper,Tfh)的变化,分析地塞米松(dexamethasone,Dex)对脓毒血症Tfh细胞的可能作用。方法:昆明小鼠诱导脓毒血症模型,模型诱导成功后随机分2组,脓毒血症组(SE组,n=12)、脓毒血症+Dex处理组(DE组,n=12)。另设对照组(NC组,n=12)。测定血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)水平。peyer小结Ⅰ型1-磷酸鞘氨醇(Sphingosine 1-Phosphate 1,S1P1)、CXC趋化因子配体13(CXC chemokine ligand 13,CXCL13)免疫组化染色。Western blot分别检测peyer小结IL-21、程序性死亡分子-1(programmed death 1,PD-1)、胞嘧啶脱氨酶(enzyme activation-induced cytidine deaminase,AID)蛋白的表达。流式细胞仪测定3组peyer小结Tfh细胞占T淋巴细胞的百分率。结果:与NC组相比,SE组血清IL-6(19.7±5.20 vs 10.7±3.60 ng·L^(-1))、PCT(1.56±0.92 vs 0.31±0.09μg·L^(-1))、NGAL(0.44±0.11 vs 0.35±0.09 mg·L^(-1))升高(Ppeyer小结S1P1(0.22±0.06 vs 0.14±0.04)、CXCL13(0.25±0.07 vs 0.15±0.04)的表达增加(Ppeyer小结S1P1(0.22±0.06 vs 0.17±0.05)、CXCL13(0.25±0.07 vs 0.19±0.06)的表达(Ppeyer小结IL-21(0.60±0.08 vs 0.48±0.09)、PD-1(0.30±0.04 vs 0.26±0.06)、AID(0.23±0.05 vs0.19±0.04)蛋白的表达(Ppeyer小结Tfh细胞可能参与脓毒血症的发病机制,Dex抑制peyer小结Tfh的活化,对peyer小结微环境起保护作用。

关键词：地塞米松脓毒血症 peyer小结滤泡辅助性T细胞