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peroxiredoxin-1基因沉默对转化生长因子β1促进肺成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响

重庆医学 2016年第29期45卷 4099-4102页

作者：刘宝欣刘英宇魏中秋梁婷婷范玉磊杨方孙影华北理工大学附属唐山市工人医院呼吸内科河北唐山063000 华北理工大学基础医学院病理学系河北唐山063000

目的探讨peroxiredoxin-1(Prx-1)基因沉默对转化生长因子β1(TGF-β1)促进肺成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原的影响及其作用机制。方法体外培养肺成纤维细胞分为4组:对照组(0.4%血清),TGF-β1组(5μg/L),TGF-β1+阴性转染组(5μg/L TGF-β1... 详细信息

目的探讨peroxiredoxin-1(Prx-1)基因沉默对转化生长因子β1(TGF-β1)促进肺成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原的影响及其作用机制。方法体外培养肺成纤维细胞分为4组:对照组(0.4%血清),TGF-β1组(5μg/L),TGF-β1+阴性转染组(5μg/L TGF-β1+阴性对照siRNA),TGF-β1+Prx-1siRNA转染组(5μg/L TGF-β1+Prx-1siRNA)。利用脂质体Lipo2000将阴性对照siRNA和Prx-1siRNA分别转染到TGF-β1+阴性转染组和TGF-β1+Prx-1siRNA转染组的肺成纤维细胞中,转染48h后用于后续实验。实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测转染后各组的Prx-1mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化Akt(p-Akt)及Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白水平,2,7-二氯荧光素二乙酸检测活性氧(ROS)水平。结果 (1)Prx-1siRNA转染肺成纤维细胞后,TGF-β1+Prx-1siRNA转染组的Prx-1mRNA表达明显降低。(2)与对照组比较,TGF-β1组Ⅰ和Ⅲ型胶原、ROS及p-Akt蛋白水平均明显增加(0.34±0.06 vs.0.58±0.06、0.42±0.05 vs.0.56±0.06、2 988±379 vs.4 315±580和0.29±0.05 vs.0.66±0.07,差异有统计学意义(P1组比较,TGF-β1+阴性转染组Ⅰ和Ⅲ型胶原、ROS及pAkt水平无明显变化(P>0.05),但TGF-β1+Prx-1siRNA转染组Ⅰ和Ⅲ型胶原、ROS及p-Akt蛋白水平均进一步增高(0.58±0.06 vs.0.79±0.09、0.56±0.06 vs.0.77±0.08、4 315±580 vs.5 841±782和0.66±0.07 vs.0.93±0.15,差异有统计学意义(P1能够诱导肺成纤维细胞生成ROS,并由此促进Akt的激活和肺成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原;而沉默Prx-1基因可激活ROS/Akt通路,从而有助于TGF-β1促进肺成纤维细胞合成胶原。

关键词：活性氧转化生长因子-β1 胶原 peroxiredoxin-1

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新型过氧化物酶peroxiredoxin-1对大鼠肺成纤维细胞JNK介导的Ⅰ和Ⅲ型前胶原合成的影响

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解剖学杂志 2014年第5期37卷 590-593页

作者：孙影魏中秋胡亚萍郑素琴吴剑冯莉杨方河北联合大学基础医学院病理学系唐山063000 唐山市妇幼保健院内科唐山063000 河北联合大学实验中心唐山063000

目的：探讨活性氧（ROS）在转化生长因子（TGF-β1）激活c-Jun N末端激酶（JNK）促进肺成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型前胶原过程中的作用,并观察新型过氧化物酶peroxiredoxin-1 （Prx-1）是否通过抑制活性氧来抑制TGF-β1促纤维化作用.方法：... 详细信息

目的：探讨活性氧（ROS）在转化生长因子（TGF-β1）激活c-Jun N末端激酶（JNK）促进肺成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型前胶原过程中的作用,并观察新型过氧化物酶peroxiredoxin-1 （Prx-1）是否通过抑制活性氧来抑制TGF-β1促纤维化作用.方法：采用脂质体转染法转染真核质粒;免疫荧光检测质粒转染和8-OHdG（DNA氧化产物）的水平;免疫印迹检测Ⅰ/Ⅲ型前胶原、磷酸化JNK和Prx-1的表达.结果：与对照组比较,TGF-β1组的Ⅰ/Ⅲ型前胶原、8-OHdG及磷酸化p-JNK的表达水平均明显增加.与TGF-p1组比较,空载体组中的上述观察指标无明显变化,但Prx-1转染组的指标均明显下降.结论：TGF-β1能够诱导肺成纤维细胞生成活性氧,并由此促进JNK的激活和Ⅰ/Ⅲ型前胶原合成增加,而Prx-1则通过抑制活性氧来抑制TGF-β1的促纤维化作用.

关键词： peroxiredoxin-1 活性氧 C-Jun氨基末端激酶转化生长因子-β1 前胶原

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新型过氧化物酶peroxiredoxin-1对大鼠肺成纤维细胞增殖和JNK通路的影响

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广东医学 2014年第10期35卷 1483-1486页

作者：孙影魏中秋胡亚萍郑素琴刘宝欣贾艳春杨方河北联合大学基础医学院病理学系河北唐山063000 唐山工人医院呼吸内科河北唐山063000 河北联合大学实验中心河北唐山063000

目的探讨新型过氧化物酶peroxiredoxin-1(Prx-1)对大鼠肺成纤维细胞(FB)增殖和JNK通路的影响。方法体外培养FB,随机分为:对照组、TGF-β1组、空转染组、Prx-1转染组。对照组:以0.4%血清浓度MEM作为基础培养液;TGF-β1组:0.4%血清培养条... 详细信息

目的探讨新型过氧化物酶peroxiredoxin-1(Prx-1)对大鼠肺成纤维细胞(FB)增殖和JNK通路的影响。方法体外培养FB,随机分为:对照组、TGF-β1组、空转染组、Prx-1转染组。对照组:以0.4%血清浓度MEM作为基础培养液;TGF-β1组:0.4%血清培养条件下,给予TGF-β1(5μg/L)孵育细胞;空转染组:利用脂质体Lipo2000将空载体转染到FB 36 h,给予同步化处理12 h后,在0.4%血清培养条件下,给予TGF-β1(5μg/L)孵育细胞;Prx-1转染组:Prx-1真核表达质粒转染到FB 36 h,给予同步化处理12 h后,在0.4%血清培养条件下,给予TGF-β1(5μg/L)孵育细胞。质粒转染采用脂质体转染法;免疫荧光检测质粒转染和8-OhdG(DNA氧化产物)的水平;MTT法检测FB增殖;Western blot检测JNK和Prx-1的表达情况。结果质粒成功转染入FB,转染Prx-1真核表达质粒使Prx-1在FB内蛋白表达水平增高。与对照组比较,TGF-β1组的FB增殖、8-OhdG及磷酸化的JNK表达均明显增加。与TGF-β1组比较,空转染组中的上述观察指标无明显变化,但在Prx-1转染组,这些指标均明显下降。结论 TGF-β1能够诱导FB生成反应性氧物质(ROS),并由此促进JNK的激活和FB增殖,而Prx-1可通过抑制ROS来抑制TGF-β1诱导的FB增殖。

关键词： peroxiredoxin-1 反应性氧物质 C-Jun氨基末端激酶转化生长因子-β1 增殖

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Generation of induced secretome from adipose-derived stem cells specialized for disease-specific treatment:An experimental mouse model

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World Journal of Stem Cells 2020年第1期12卷 70-86页

作者： Ok-Hee Kim Ha-Eun Hong Haeyeon Seo Bong Jun Kwak Ho Joong Choi Kee-Hwan Kim Joseph Ahn Sang Chul Lee Say-June Kim Catholic Central Laboratory of Surgery Institute of Biomedical IndustryCollege of Medicinethe Catholic University of KoreaSeoul 06591South Korea Department of Surgery Division of Hepato-biliary Pancreatic SurgerySeoul St.Mary’s HospitalCollege of Medicinethe Catholic University of KoreaSeoul 06591South Korea Department of Surgery Uijeongbu St.Mary's HospitalCollege of Medicinethe Catholic University of KoreaSeoul 11765South Korea Department of Surgery Daejeon St.Mary’s HospitalCollege of MedicineThe Catholic University of KoreaSeoul 34943South Korea

BACKGROUND Recently,the exclusive use of mesenchymal stem cell(MSC)-secreted molecules,named as the secretome,have been evaluated for overcoming the limitations of cell-based therapy while maintaining its *** To improve cell-free therapy by adding disease-specificity through stimulation of MSCs using disease-causing *** We collected the secretory materials(named as inducers)released from AML12 hepatocytes that had been pretreated with thioacetamide(TAA)and generated the TAA-induced secretome(TAA-isecretome)after stimulating adipose-derived stem cells with the *** TAA-isecretome was intravenously administered to mice with TAA-induced hepatic failure and those with partial *** TAA-isecretome infusion showed higher therapeutic potential in terms of(1)restoring disorganized hepatic tissue to normal tissue;(2)inhibiting proinflammatory cytokines(interleukin-6 and tumor necrosis factor-α);and(3)reducing abnormally elevated liver enzymes(aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase)compared to the naïve secretome infusion in mice with TAA-induced hepatic ***,the TAA-isecretome showed inferior therapeutic potential for restoring hepatic function in partially hepatectomized *** analysis of TAA-isecretome identified that antioxidant processes were the most predominant enriched biological networks of the proteins exclusively identified in the *** addition,peroxiredoxin-1,a potent antioxidant protein,was found to be one of representative components of TAA-isecretome and played a central role in the protection of TAA-induced hepatic *** Appropriate stimulation of adipose-derived stem cells with TAA led to the production of a secretome enriched with proteins,especially peroxiredoxin-1,with higher antioxidant *** results suggest that appropriate stimulation of MSCs with pathogenic agents can lead to the production of a secretome specialized for protecting agains

关键词： Adipose-derived stem cells Disease-specificity Mesenchymal stem cells Secretome peroxiredoxin-1 Thioacetamide Toxic hepatic failure

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Nitrosative stress介导的脑微血管损伤机制研究及药物靶标发现

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中国药理学通报 2015年第B11期31卷 154-155页

作者：韩峰浙江大学药学院、药理毒理研究所浙江杭州310058

脑微血管损伤是脑卒中、血管性痴呆及其他脑病的重要共性病理基础.基于神经保护策略的众多药物靶标在由临床前研究转化为临床药物过程中步履维艰,引发研究人员进一步反思.随着神经血管单元网络概念的出现,具有神经元营养、支持及通讯功... 详细信息

脑微血管损伤是脑卒中、血管性痴呆及其他脑病的重要共性病理基础.基于神经保护策略的众多药物靶标在由临床前研究转化为临床药物过程中步履维艰,引发研究人员进一步反思.随着神经血管单元网络概念的出现,具有神经元营养、支持及通讯功能的脑微血管在脑病病程中的作用得到关注.近年来,我们发现Nitrosative stress（硝化应激）分子事件发生于脑微血管损伤的早期阶段,缺血缺氧损伤导致大量过氧亚硝基阴离子（peroxynitrite,ONOO^-）生成,继而发生蛋白质酪氨酸硝化作用（protein tyrosine nitration）.ONOO^-是一个强硝化剂和氧化剂,其氧化性高于H2O2约1000倍以上,虽然其半衰期在10ms左右,但其具有快速扩散的特点,细胞间扩散直接影响半径在5～20μm,这足以迅速损伤细胞膜、DNA及线粒体在内的多种细胞器,触发细胞凋亡损伤级联反应.我们期望通过深入的机制研究解析硝化应激分子事件对脑微血管损伤的内在规律,进而为药物靶标发现提供思路.我们发现：过氧化物酶peroxiredoxin-1（Prx1）是参与脑血管内皮缺血性损伤的重要敏感反应蛋白,其表达调控失衡是脑血管缺血损伤的重要环节之一.过度激活的硝化应激信号激活E6AP-Prx1泛素化信号途径,引起Keap1酪氨酸残基（Y473位点）硝基化修饰、胞质-核转移改变及Keap1/Nrf2-Prx1信号转导异常,Prx1表达及降解通路紊乱最终导致脑血管内皮缺血性损伤病理进程加剧.进一步,我们采用钙调素抑制剂、ONOO^- -清除剂及基因调控的手段对潜在药物靶标进行了探索,考察硝化应激信号干预对脑微血管紧密连接蛋白、血脑屏障及神经元的保护作用.综上所述,揭示脑微血管硝化应激危险因素下关键分子事件及机制,将对基于脑微血管损伤的神经系统疾病关联药物靶标发现提供新的研究方法和线索.

关键词：脑卒中脑微血管硝化应激过氧亚硝基阴离子 peroxiredoxin-1 药物靶标

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