检索结果-南通市图书馆

中国药房 2020年第7期31卷 859-864页

作者：刘鑫徐昌静钟小燕赵丹洁余彬黄毅岚西南医科大学药学院四川泸州646000 西南医科大学附属医院药学部四川泸州646000 绵阳市中心医院药学部四川绵阳621000

目的:系统评价JAK抑制剂peficitinib治疗类风湿关节炎(RA)的疗效和安全性,以为临床治疗RA提供循证参考。方法:计算机检索PubMed、Embase、The Cochrane Library、中国期刊全文数据库、维普网和万方数据库,检索时限均为建库起至2019年9月... 详细信息

目的:系统评价JAK抑制剂peficitinib治疗类风湿关节炎(RA)的疗效和安全性,以为临床治疗RA提供循证参考。方法:计算机检索PubMed、Embase、The Cochrane Library、中国期刊全文数据库、维普网和万方数据库,检索时限均为建库起至2019年9月,收集peficitinib(试验组)对比安慰剂(对照组)治疗RA的疗效和安全性的随机对照试验(RCT),对符合纳入标准的临床研究进行资料提取后,采用Cochrane系统评价员手册5.1.0提供的偏倚风险评估工具进行质量评价,采用Stata 16统计软件对疗效[达到美国风湿病学会20%缓解标准的患者比例(ACR20)、ACR50和ACR70,以红细胞沉降率计算的28个关节疾病活动指数peficitinib 100mg或150 mg,每日1次用于治疗RA,在改善ACR20、ACR50和ACR70、DAS28-ESR<2.6、DAS28-CRP<2.6方面优于安慰剂,不良反应轻微可耐受,可能会成为治疗RA的新选择。

关键词： peficitinib 类风湿关节炎 JAK抑制剂 Meta分析

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JAK抑制剂peficitinib的合成及工艺研究

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药物化学 2022年第2期10卷 172-179页

作者：刘珊陈新渊张子昂华北理工大学药学院河北唐山

peficitinib是由日本安斯泰来公司研发上市的一种新型JAK1 (Janus激酶)和JAK3抑制剂,主要治疗对甲氨蝶呤反应不充分的中重度类风湿性关节炎(RA)。目前peficitinib的合成路线报道较少,本文首先设计出了完整的合成路线,然后对各步反应进... 详细信息

peficitinib是由日本安斯泰来公司研发上市的一种新型JAK1 (Janus激酶)和JAK3抑制剂,主要治疗对甲氨蝶呤反应不充分的中重度类风湿性关节炎(RA)。目前peficitinib的合成路线报道较少,本文首先设计出了完整的合成路线,然后对各步反应进行了研究和优化。以7-氮杂吲哚为起始原料,经过卤代,取代(上保护),酯化,脱保护,酯水解,酰胺化,再取代七步反应得到目标化合物。利用提供催化剂或改变其他反应条件如溶剂、温度、反应物摩尔比等,成功得到一个路线合理、产率高、时间短、操作简单的peficitinib合成工艺,使peficitinib的合成可以达到工业化生产。目标化合物及中间体的结构经核磁共振氢谱确证,路线总产率为32.8%。

关键词： JAK抑制剂 peficitinib 类风湿性关节炎工业化生产

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治疗类风湿性关节炎的选择性Janus激酶3抑制药peficitinib

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中国药师 2019年第12期22卷 2267-2269页

作者：王永玲李汉高临朐县人民医院药剂科

peficitinib是日本安斯泰来制药公司开发的口服小分子选择性Janus激酶3抑制药,于2019年3月在日本获准用于治疗对传统药物反应不佳的类风湿性关节炎成年患者。本文主要描述该药的药效学、药动学、临床疗效和安全性等信息,旨在为临床医生... 详细信息

peficitinib是日本安斯泰来制药公司开发的口服小分子选择性Janus激酶3抑制药,于2019年3月在日本获准用于治疗对传统药物反应不佳的类风湿性关节炎成年患者。本文主要描述该药的药效学、药动学、临床疗效和安全性等信息,旨在为临床医生和患者提供参考。

关键词： peficitinib Janus激酶3 类风湿性关节炎

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Novel oral-targeted therapies for mucosal healing in ulcerative colitis

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World Journal of Gastroenterology 2018年第47期24卷 5322-5330页

作者： Elisabetta Antonelli Vincenzo Villanacci Gabrio Bassotti Gastroenterology Section Perugia General Hospital Pathology Unit ASST Spedali Civili Department of Medicine Gastroenterology and Hepatology Section University of Perugia Medical School

Ulcerative colitis(UC), a chronic, relapsing, remitting disease of the colon and rectum, is characterized by inflammatory ulceration of the mucosa. Current UC therapy relies on controlling acute episodes and preventing relapse. To predict modifications in the natural course of UC, mucosal healing(MH) has emerged as a major treatment goal. Endoscopic evaluation is considered the gold standard for assessing MH, which can be achieved by conventional drugs and biologics in many, but not all, patients. Consequently, interest is focusing on the development of new substances for UC therapy, and new oral agents are in the pipeline. This review will focus on the ability of newly developed oral drugs to induce and maintain MH in UC patients.

关键词： Mucosal healing New oral treatments Ozanimod peficitinib Tofacitinib Ulcerative colitis

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小分子化合物提升动物基因组定点修饰效率的研究

小分子化合物提升动物基因组定点修饰效率的研究

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作者：许春辉华南农业大学

学位级别：硕士

近年来以CRISPR/Cas9(clustered regularly interspaced short palindromic repeats,CRISPR)系统为代表的新型基因编辑技术能高效地在在基因组靶位点引入DNA双链断裂(double strand break,DSB),从而能有效介导下游的基因敲除(Knock out,KO)和基因敲入(Knock in,KI)效率。目前KI已在基因功能研究、基因修饰动物制作、动物育种等领域获得广泛应用。但由同源定向修复(homologous-directed repair,HDR)介导的KI效率依然低下。KI操作对于精确的基因组修饰具有十分重要的作用,可以通过特定的基因型修饰而赋予物种特定的表型,因此如何提升KI效率仍然值得深入研究。本研究尝试筛选提升HDR效率的小分子化合物,为在细胞上进行高效的KI操作提供一种便捷的方案。我们以293T细胞为研究对象,利用CRISPR/Cas9介导的同源定向修复(homologous-directed repair,HDR)方式从182种小分子化合物筛选得到多种能提高CRISPR/Cas9的小分子化合物。我们首先成功构建基于293T细胞ACTB与GAPDH基因位点的CRISPR/Cas9系统和EGFP荧光报告载体,这样可以通过荧光修复的效率直观便捷地筛选促进HDR效率的小分子化合物。我们在ACTB基因位点和GAPDH基因位点分别筛选出88种和63种提高HDR效率的小分子化合物,其中29种小分子化合物对两个基因位点有共同提高作用,特别是化合物peficitinib与4SC-202促进HDR效率具有最显著的效果。我们发现5μM的peficitinib可以使HDR效率相比对照组提高2.2倍;1μM的4SC-202可以使HDR效率提高2.5倍;peficitinib和4SC-202联合使用效果不显著。且经CCK8试剂盒检测两种小分子化合物对细胞毒性保持在正常水平。我们进而对化合物peficitinib与4SC-202提高CRISPR/Cas9介导的HDR效率的作用机制进行初步探究。经peficitinib和4SC-202处理后,分布于G0/G1期和S期的细胞数量减少,而分布于G2/M期的细胞数量显著增加1倍以上,表明两种化合物调控细胞周期(Cell cycle)延长停留在G2/M期的时间;peficitinib和4SC-202处理293T细胞后,HDR相关因子和NHEJ相关因子表达都出现上调。由于4SC-202是一种组蛋白去乙酰化酶(Histone deacetylase,HDAC)抑制剂,我们猜测可能抑制HDAC可以提升细胞染色质的乙酰化水平,从而保持染色质的开放状态,为基因编辑效率的提高创造有利条件。因此我们以小干扰RNA(Small interfere RNA,si RNA)抑制293T细胞的HDAC水平。结果发现HDAC1和HDAC2基因表达下调可以促进CRISPR/Cas9介导的HDR效率,HDAC3基因表达下调对基因组HDR效率具有抑制作用。因此我们认为HDAC抑制剂4SC-202提高HDR效率可能与改变染色质状态和调控细胞周期有关;JAK抑制剂Peficitini提高HDR效率可能与阻断JAK/STAT信号通路和调控细胞周期有关。

关键词： CRISPR/Cas9 同源定向修复 peficitinib 4SC-202 细胞周期

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