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润燥降气方对小鼠食管癌前病变相关因子表达的影响

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润燥降气方对小鼠食管癌前病变相关因子表达的影响

作者：张振山河北医科大学

学位级别：硕士

目的:食管癌是严重威胁人类生命的恶性肿瘤之一,主要以鳞状细胞癌为主,属于中医学“噎膈”范畴。一旦发病,发展迅速,极易发生转移,失去手术机会。放化疗毒副作用大,寻求安全有效而无毒副作用的中医药治疗具有重要意义。启膈散是治疗“... 详细信息

目的:食管癌是严重威胁人类生命的恶性肿瘤之一,主要以鳞状细胞癌为主,属于中医学“噎膈”范畴。一旦发病,发展迅速,极易发生转移,失去手术机会。放化疗毒副作用大,寻求安全有效而无毒副作用的中医药治疗具有重要意义。启膈散是治疗“噎膈”的名方,润燥降气方是在中医名方启膈散的基础上化裁而成。有研究表明,桩蛋白(paxillin)是致瘤性酪氨酸激酶的一种底物,能提高肿瘤细胞转移和侵袭的能力。黏着斑激酶(focal adhesionkinase,FAK)是一种非受体蛋白酪氨酸激酶,分布在细胞黏着斑部位。两者在食管正常组织中有基础表达,在食管癌组织中表达明显升高,故探讨paxillin和FAK在食管癌前病变组织中的表达及润燥降气方的干预作用,对于明确润燥降气方防治食管癌的作用及机理至关重要。方法:本研究采用C57BL/6小鼠作为研究对象,通过4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitro-quinoline-1-oxide,4NQO)诱导建立食管癌前病变模型,将实验小鼠分为正常对照组、模型组、阳性对照组、中药治疗组、中药预防组5组,进行润燥降气方对食管癌前病变的影响研究;通过小鼠食管组织HE染色,观察不同处置组的病理学变化;通过免疫组化法检测paxillin和FAK蛋白表达情况,并采用RT-PCR方法检测不同处置组的paxillin和FAK的基因表达情况;通过凝胶成像系统及软件推算表达量,并使用SPSS17.0对不同处置组间进行检验,比较组间差异(Ppaxillin和FAK蛋白表达变化paxillin蛋白阳性表达于胞质和胞膜内,呈棕黄色。正常组食管上皮paxillin表达量少,其他组皆有paxillin的不同程度表达。正常组paxillin表达水平为0.143±0.007,模型组paxillin表达水平为0.218±0.021,与正常组相比明显升高(Ppaxillin表达水平分别为0.195±0.016;0.153±0.015;两组分别与模型组相比,明显降低(Ppaxillin表达水平低于阳性对照组,但统计学分析无明显差异(P>0.05)。FAK蛋白阳性表达于胞质内,呈棕黄色。正常组食管上皮FAK表达量少,其他组皆有FAK的不同程度表达。正常组FAK表达水平为0.156±0.013,模型组FAK表达水平为0.239±0.031,与正常组相比明显升高(P0.05)。4食管上皮细胞中paxillin和FAK基因表达变化各组取逆转录产物,用Paxinllin引物进行PCR扩增,出现334bp特异性扩增带。其中模型组的扩增带最亮,正常组最暗。阳性对照组、预防组、治疗组与模型组相比,扩增带较暗;阳性对照组、治疗组、预防组扩增带亮暗相接近。各组paxillinm RNA表达用目的基因扩增片断的积分吸光度与GAPDH扩增片断的积分吸光度的比值表示。结果显示:模型组paxillinm RNA/GAPDHm RNA与正常组相比其比值明显上升(P0.05);预防组与治疗组无明显差别(P>0.05)。各组取逆转录产物,用FAK引物进行PCR扩增,出现740bp特异性的扩增带。其中模型组的扩增带最亮,正常组最暗。阳性对照组、预防组、治疗组与模型组相比,扩增带较暗;治疗组扩增带较阳性组亮,预防组扩增带较治疗组暗。各组FAKm RNA表达用目的基因扩增片断的积分吸光度与GAPDH扩增片断的积分吸光度的比值表示。结果显示:模型组FAKm RNA/GAPDHm RNA与正常组相比其比值明显上升(P<0.05);阳性对照组、预防组、治疗组其比值明显低于模型组(P<0.05);治疗组比值明显高于阳性对照组(P<0.05);预防

关键词：食管癌前病变 paxillin FAK 润燥降气方 RT-PCR

CHD1L靶向抑制ZKSCAN3转录促进肝癌细胞的自噬及迁移

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CHD1L靶向抑制ZKSCAN3转录促进肝癌细胞的自噬及迁移

作者：张晓锋广州医科大学

学位级别：硕士

研究背景与目的多种恶性肿瘤中均出现CHD1L基因扩增及过表达,CHD1L在肿瘤细胞侵袭、转移中发挥重要作用,与肿瘤的恶性进展、分期及不良预后密切相关。以CHD1L为靶标阻断肿瘤恶性进展的治疗有潜在临床应用前景,其前提是全面解读CHD1L的... 详细信息

研究背景与目的多种恶性肿瘤中均出现CHD1L基因扩增及过表达,CHD1L在肿瘤细胞侵袭、转移中发挥重要作用,与肿瘤的恶性进展、分期及不良预后密切相关。以CHD1L为靶标阻断肿瘤恶性进展的治疗有潜在临床应用前景,其前提是全面解读CHD1L的作用及其分子调控机制。前期研究中通过CHD1L ChIP-Sequencing实验结果分析,我们发现CHD1L与ZKSCAN3基因转录启始位点上游区段存在潜在结合位点。ZKSCAN3是含有KRAB和SCAN结构域的锌指转录因子家族成员,可负性调控多个与自噬体及溶酶体生成相关基因,在自噬的转录抑制中发挥关键作用。CHD1L与ZKSCAN3间的潜在结合提示CHD1L可能与自噬调控有关。自噬(macroautophagy)是细胞在自噬相关基因的调控下利用溶酶体降解衰老、变性蛋白及受损细胞器、对细胞内物质进行周转利用的重要过程,可维持细胞内稳态。自噬在肿瘤发生发展中具有双重作用,一方面,可通过清除多余及功能异常的线粒体,减轻氧化应激和DNA损伤而发挥肿瘤抑制作用;另一方面可减轻代谢应激、促进肿瘤细胞侵袭转移。研究显示ZKSCAN3高表达于结直肠癌、多发性骨髓瘤及前列腺癌等多种肿瘤中,与增殖、侵袭等细胞表型有关,然而,也有研究报道ZKSCAN3在肿瘤中低表达,提示ZKSCAN3的功能与肿瘤的类别、肿瘤细胞复杂的生物学遗传背景等有关。CHD1L与ZKSCAN3的潜在结合提示CHD1L可能通过ZKSCAN3参与细胞自噬的调控。阐明两者间的作用有助于理解CHD1L促肿瘤恶性进展的作用及分子机制。方法ChIP-PCR及ChIP-qPCR技术检测CHD1L与潜在ZKSCAN3靶序列结合;脂质体转染构建瞬时CHD1L过表达或下调ZKSCAN3、paxillin、ATG5细胞株;免疫共沉淀技术检测蛋白与蛋白的结合;免疫印迹法检测相关蛋白的表达情况;实时荧光定量PCR检测相关基因的转录水平;透射电子显微镜观察细胞内自噬体或自噬溶酶体情况;免疫荧光实验检测LC3斑点的形成以判断自噬水平,检测LAMP1斑点形成以判断溶酶体的生成;通过paxillin及Zyxin荧光双标记判断成熟黏着斑的解聚状态;Transwell及细胞划痕实验检测细胞的迁移能力。结果第一部分CHD1L靶向性抑制ZKSCAN3转录,增强肝癌细胞自噬1、CHD1L对ZKSCAN3转录的影响ChIP-PCR及ChIP-qPCR检测证明CHD1L与ZKSCAN3的结合位点位于ZKSCAN3 TSS上游-4692bp～-4341bp区段。过表达CHD1L可明显下调肝癌细胞ZKSCAN3 m RNA及蛋白表达,采用si RNA干扰方法下调肝癌Huh7及Hep G2细胞中CHD1L表达、CRISPR/Cas9基因编辑技术敲除肝癌QGY-7703细胞中CHD1L后,ZKSCAN3 m RNA及蛋白表达均显著上调。细胞免疫荧光染色显示瞬时转染GFP-CHD1L表达载体后CHD1L强阳性表达细胞中ZKSCAN3为弱表达,CHD1L弱表达细胞则有较强的ZKSCAN3表达,定位于胞核。人肝癌及癌旁配对样本免疫印迹检测结果显示CHD1L与ZKSCAN3的表达互为反向,qPCR结果进一步证实敲除CHD1L后ZKSCAN3下游自噬相关基因表达均有相应的下调,表明CHD1L可靶向抑制ZKSCAN3的转录,解除ZKSCAN3对其下游自噬相关基因的抑制作用。2、CHD1L促肝癌细胞自噬作用进一步实验结果显示过表达CHD1L可增加自噬标记分子LC3-Ⅱ蛋白转化,而敲减/敲除CHD1L后,LC3-Ⅱ蛋白转化减少。为明确LC3-Ⅱ蛋白水平的改变是因自噬-溶酶体融合受阻还是自噬体形成增加所致,我们用自噬抑制剂Baf A1阻断自噬-溶酶体融合后观察CHD1L对LC3-Ⅱ蛋白转化的影响,结果显示Baf A1处理进一步增加CHD1L过表达组LC3-Ⅱ的转化,且Baf A1处理无法回调敲减或敲除CHD1L后细胞内LC3-Ⅱ的转化。同样,在不同时间点用饥饿法诱导细胞强自噬同时敲除CHD1L后LC3-Ⅱ的转化减少,P62蛋白水平升高,细胞经Baf A1及CQ处理后均无法回调敲除CHD1L所致的LC3-Ⅱ转化减少。LC3B免疫荧光方法检测结果显示与对照组相比,敲除CHD1L后细胞内自噬体数量明显减少,正常或饥饿状态下给予Baf A1处理均无法逆转敲除CHD1L所致的自噬体减少。透射电子显微镜显示,与对照组相比敲除CHD1L后肝癌细胞内自噬体/自噬溶酶体数量明显减少,提示CHD1L在自噬体形成中发挥重要作用。3、CHD1L通过抑制ZKSCAN3的转录促进肝癌细胞自噬在诱导性敲除CHD1L的肝癌细胞(7703-CHD1L-i KO)中,用si RNA方法下调ZKSCAN3,结果显示ZKSCAN3的敲减可回调自噬标记

关键词：自噬肝细胞癌 CHD1L ZKSCAN3 FA paxillin 迁移

FHL1在低氧/炎症诱导形成肺动脉高压作用中的初步研究

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FHL1在低氧/炎症诱导形成肺动脉高压作用中的初步研究

作者：王海滨宁夏医科大学

学位级别：硕士

第一部分FHL1等在低氧/炎症诱导形成肺动脉高压大鼠肺内的表达目的:了解四个半LIM结构域蛋白1(four-and-a-half-LIM domain 1,FHL1)和桩蛋白(paxillin)在低氧/炎症条件下在大鼠肺血管内的表达情况及其与肺血管重塑的关系。方法:将40只Wi... 详细信息

第一部分FHL1等在低氧/炎症诱导形成肺动脉高压大鼠肺内的表达目的:了解四个半LIM结构域蛋白1(four-and-a-half-LIM domain 1,FHL1)和桩蛋白(paxillin)在低氧/炎症条件下在大鼠肺血管内的表达情况及其与肺血管重塑的关系。方法:将40只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、低氧组、野百合碱组、低氧+野百合碱组,每组10只,分别测定各组大鼠平均肺动脉压力(m PAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉相应管壁中膜厚度占其管径的百分比(WT%)。免疫组化法检测各组大鼠肺内FHL1和桩蛋白的表达情况,并对肺组织切片进行图像分析。结果:低氧组、野百合碱组及低氧+野百合碱组大鼠的m PAP与对照组相比均显著升高(均Ppaxillin免疫阳性染色分别为0.19±0.03、0.21±0.04、0.22±0.04,与对照组(0.11±0.03)相比明显增强(均Ppaxillin表达较低氧组及野百合碱组相比均增强(均Ppaxillin表达增加,可能在肺血管重塑和肺动脉高压的发病过程中发挥一定的作用。第二部分FHL1等在COPD相关肺动脉高压患者血清中的表达目的:了解慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)相关肺动脉高压患者外周血中FHL1、踝蛋白1(Talin1)、整合素αVβ1、细胞周期蛋白D1(Cyclin-D1)的表达情况,初步探讨FHL1在COPD相关肺动脉高压发生中的可能作用。方法:分别采集40例COPD相关肺动脉高压患者和40例正常者的空腹肘部静脉血,采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分别检测其血清中FHL1、Talin1、αVβ1、Cyclin-D1四个因子的表达情况。结果:FHL1、Talin1、αVβ1、Cyclin-D1在COPD相关肺动脉高压患者组中的光密度值分别为0.089±0.029、0.113±0.035、0.181±0.054、0.031±0.013,均明显低于正常对照组中的光密度值:分别为0.133±0.031、0.212±0.044、0.251±0.051、0.071±0.026,统计学上均有显著性差异。结论:FHL1、Talin1、αVβ1、Cyclin-D1在COPD相关的肺动脉高压患者外周血中的表达显著下降,可能与肺动脉高压的发生有一定的关系。

关键词：肺动脉高压血管重塑低氧炎症 FHL1 paxillin COPD Talin1 αVβ1 Cyclin-D1

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组织芯片检测几种乳腺癌预后相关指标的研究

组织芯片检测几种乳腺癌预后相关指标的研究

作者：刘风军山东大学

学位级别：硕士

目的：应用组织芯片技术，探讨HER-2、COX-2、CD105、Laminin-R、paxillin在乳腺癌组织中的表达及其意义。方法：选取我院1995～2000年手术切除的192例经病理学确诊的乳腺浸润性导管癌存档蜡块。低倍镜下在HE切片上用油性笔标出目标区... 详细信息

目的：应用组织芯片技术，探讨HER-2、COX-2、CD105、Laminin-R、paxillin在乳腺癌组织中的表达及其意义。方法：选取我院1995～2000年手术切除的192例经病理学确诊的乳腺浸润性导管癌存档蜡块。低倍镜下在HE切片上用油性笔标出目标区域，并在相应蜡块上做出标记，这些蜡块称为供体蜡块。制作硬度适中的受体蜡块(50mm×30mm×20mm)。手工从192例乳腺癌手术标本的供体蜡块及7例已知阳性标本蜡块(ER、PR、HER-2、COX-2、paxillin、CD105、Laminin-R、CD105各1例)、7例已知阴性标本蜡块(ER、PR、HER-2、COX-2、paxillin、CD105、Laminin-R、CD105各1例)中分别提取直径为1.2mm的组织芯，插入到受体蜡块中制作成组织芯片2个。常规4μm连续切片后，进行HE染色，除去掉片、无肿瘤组织或肿瘤组织不足以分析的病例，共计160例，即组织芯片的可利用率为83.3％。参照Elston和Ellis改良的Scarff-Bloom-Richardson分级法对这160例乳腺浸润性导管癌进行病理组织学分级，其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级病例数分别为64、74、22例;有淋巴结转移者102例，无淋巴结转移者58例。将含有这160例乳腺癌标本的两个组织芯片的切片进行免疫组织化学染色，根据相应的标准对各指标的表达情况进行判断，并对这几种检测指标与乳腺癌病人组织学分级、淋巴结转移、雌激素受体及孕激素受体表达等临床一病理指标之间的关系进行分析。另外，在选定的160例乳腺癌病例中随机选择50例病例进行常规切片，并行上述

关键词：乳腺肿瘤组织微阵列 HER-2 COX-2 CD105 Laminin-R paxillin 免疫组织化学

Actopaxin介导细胞应力传递的可视化研究

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Actopaxin介导细胞应力传递的可视化研究

作者：曲曼榕大连理工大学

学位级别：硕士

细胞骨架和局部黏着斑（Focal adhesion,FAs）是介导细胞感知机械信号刺激并产生应答的关键亚细胞结构。新近发现的FAs蛋白actopaxin可通过其C末端结构域,与细胞骨架肌动蛋白以及FAs“膜黏附的整合素信号层”中的paxillin蛋白相连,由此... 详细信息

细胞骨架和局部黏着斑（Focal adhesion,FAs）是介导细胞感知机械信号刺激并产生应答的关键亚细胞结构。新近发现的FAs蛋白actopaxin可通过其C末端结构域,与细胞骨架肌动蛋白以及FAs“膜黏附的整合素信号层”中的paxillin蛋白相连,由此推测actopaxin可能是胞内应力传递与转导途径的重要环节。由于缺乏用于直接检测细胞骨架与FAs之间应力传递的有效工具,目前并不清楚actopaxin介导细胞应力传递的作用机制及其在FAs特异层中的功能归类。本文基于荧光共振能量转移（Fluorescence resonance energy transfer,FRET）技术设计并构建出可检测活细胞内细胞骨架与FAs之间应力传递的分子探针ASSA,其一端为β-actin序列可嵌入细胞骨架内部,另一端为actopaxin序列可定位至FAs,中间为“ECFP-SS-Ypet”应力检测单元。通过观察目的探针和对照探针在细胞中表达的形态差异以验证探针的特异性,并通过将目的探针转染进不同种类的细胞中以验证其通用性;然后将转染ASSA目的探针的U-2 OS骨肉瘤细胞分别接种在不同基质硬度或不同材料包被的基底上,观察ASSA探针的响应及其差异;最后使用si RNA干扰actopaxin的表达,观察不同材料包被的基底上细胞中paxillin蛋白应力检测探针DSMP的响应,并分析actopaxin与paxillin在胞内应力传递中的作用。实验结果表明,ASSA探针构建成功且具备良好的定位特异性、多细胞通用性和应力敏感性,可通过观测FRET比率的变化实现细胞骨架与FAs之间应力传递的可视化检测;细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）硬度和组成的不同导致细胞骨架与FAs之间应力大小的不同。一方面,该应力随着基质硬度的减小而减小,但在基质硬度达到一定数值后便不再发生改变;另一方面,该应力在无包被条件下最小,在多聚赖氨酸和Ⅰ型胶原蛋白包被条件下次之,在纤连蛋白包被条件下最大;ECM组成的不同导致paxillin受力大小的不同,该力在无包被和多聚赖氨酸包被条件下较小,在纤连蛋白包被条件下次之,在Ⅰ型胶原蛋白包被条件下最大;沉默actopaxin对不同ECM组成条件下paxillin的受力大小无影响。基于此,本文得出以下结论,其一,ASSA探针的响应证明了细胞骨架与FAs之间存在直接的应力传递;其二,ECM的硬度和组成可以调控细胞骨架与FAs之间的应力大小,但该应力对于基质硬度的响应为非线性的;其三,actopaxin是FAs中重要的机械传导子,可能从属于FAs中的“力传导层”,它在介导细胞应力传递等过程中发挥关键作用。本文为细胞力生物学等相关研究提供了有力工具,也为深入理解肿瘤机械行为信号通路与FAs应力传导与转导作用机制的内在联系提供了新的依据。

关键词：局部黏着斑细胞骨架细胞外基质 actopaxin paxillin 应力传递

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急性低氧暴露对骨骼肌粘着斑复合体的影响

急性低氧暴露对骨骼肌粘着斑复合体的影响

D10Wsu52e基因在小鼠胚胎胰腺发育中的时空表达分析

2016年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“运动生理学（实验）教学改革”教学研讨会

作者：李俊平蒋晓萍周越王瑞元北京体育大学运动人体科学学院

目的:骨骼肌粘着斑复合体是跨膜蛋白整合素为基础构成的独特结构,连接细胞外基质与细胞质,在细胞膜功能的稳定性和细胞信号转导中发挥着重要作用。本研究拟观察急性低氧暴露对骨骼肌粘着斑复合体(Integrin、FAK、paxillin)的影响及其可... 详细信息

目的:骨骼肌粘着斑复合体是跨膜蛋白整合素为基础构成的独特结构,连接细胞外基质与细胞质,在细胞膜功能的稳定性和细胞信号转导中发挥着重要作用。本研究拟观察急性低氧暴露对骨骼肌粘着斑复合体(Integrin、FAK、paxillin)的影响及其可能机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为5组:常氧对照组(C),低氧1天组(1d),低氧2天组(2d),低氧4天组(4d),低氧7天组(7d),每组8只。常氧对照组,常氧下生活,不运动;低氧组,低氧下生活,不运动。低氧环境的氧浓度为120%(相对高度6000米)。取腓肠肌低温保存,Western blot方法检测腓肠肌Integrin、paxillin、FAK和pFAK含量。结果:1.低氧1天、2天、4天、7天各组Integrin蛋白含量与对照组相比均无显著变化。2.低氧1天、2天、4天、7天各组paxillin蛋白含量均显著低于对照组。3. FAK蛋白含量仅在低氧2天组显著高于对照组,其他各组与对照组无显著性差异。4.低氧1天、2天、4天、7天各组p-FAK蛋白含量均显著高于对照组。结论:急性低氧暴露可通过细胞膜上的粘着斑复合体对细胞内的活动发挥调节作用,其中可能作用机制是通过下调paxillin通路和上调FAK通路实现的。

关键词：低氧骨骼肌 Integrin paxillin FA

来源： cnki会议评论

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D10Wsu52e基因在小鼠胚胎胰腺发育中的时空表达分析

中国畜牧兽医学会动物解剖学及组织胚胎学分会第五次会员代表大会暨第十六次学术研讨会

作者：赵疆东鞠晓芳张立强安洋滕春波东北林业大学生命科学学院

D10Wsu52e是一个新发现的小鼠基因,从线虫到哺乳类都高度保守,其编码的蛋白FAAP参与了整合素所介导的黏着斑的调节。为探索FAAP在胰腺发育中的功能,本研究通过实时定量PCR、原位杂交及免疫染色等方法来研究了D10Wsu52e、paxillin及vincu... 详细信息

D10Wsu52e是一个新发现的小鼠基因,从线虫到哺乳类都高度保守,其编码的蛋白FAAP参与了整合素所介导的黏着斑的调节。为探索FAAP在胰腺发育中的功能,本研究通过实时定量PCR、原位杂交及免疫染色等方法来研究了D10Wsu52e、paxillin及vinculin在小鼠胰腺发育中的时空表达模式。结果显示,在胚胎期9.5天(e9.5)和e 10.5,D10Wsu52e主要在脑、视泡、听泡、肢芽、体节和肠中表达,但在胰芽中不表达。随后,D10Wsu52e在e 12.5主要表达在胰腺上皮祖细胞。此后直到e 15.5,D10Wsu52e在内分泌前体和导管细胞中表达下降,而在胰腺外分泌细胞中持续表达。另外,在e17.5,D10Wsu52e高表达于外分泌腺泡细胞,而低表达于胰腺导管和内分泌细胞。此外,paxillin和vinculin的表达模式在e12.5至e15.5与D10Wsu52e相似,但在e17.5无相似性,暗示D10Wsu52e可能与胰腺上皮祖细胞及内分泌前体的粘附和迁移有关。

关键词： D10Wsu52e paxillin vinculin 小鼠胰腺发育

来源： cnki会议评论

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PXN表达对肝癌细胞增殖和转移能力的影响

铜陵职业技术学院学报 2019年第3期18卷 23-27页

作者：杨梅王波金雯周胜玉朱治文罗雪莲邢益祥铜陵职业技术学院安徽铜陵244000 铜陵市人民医院安徽铜陵244000

目的:探讨PXN表达对肝癌细胞增殖和转移能力的影响。方法:收集2015年1月至2018年8月铜陵市人民医院病理科提供的50例原发性肝癌组织及16例癌旁组织标本,采用免疫组化法检测PXN表达,记录肝癌组织和癌旁组织PXN蛋白表达及PXN阳性与肝癌病... 详细信息

目的:探讨PXN表达对肝癌细胞增殖和转移能力的影响。方法:收集2015年1月至2018年8月铜陵市人民医院病理科提供的50例原发性肝癌组织及16例癌旁组织标本,采用免疫组化法检测PXN表达,记录肝癌组织和癌旁组织PXN蛋白表达及PXN阳性与肝癌病理参数的关系。按转染试剂说明制备空质粒(阴性对照)和PXNsiRNA转染HepG2细胞(HepG2782组),同期正常生长的HepG2细胞作为对照组。采用四氮唑蓝盐(MTT)检测所有组别连续培养12h、24h和48h3组HepG2细胞增殖情况,采用Transwell细胞迁移试验检测3组HepG2细胞迁徙能力,采用Western blot检测各组PXN蛋白表达,采用RT-PCR检测各组PXN mRNA表达。结果:与癌旁组织比,肝癌组织的PXN阳性表达明显增高(P0.05),淋巴结转移、中低分化和III/IV肝癌组织的PXN阳性表达明显增高(P0.05),与对照组或阴性对照组比,HepG2782组的HepG2细胞抑制率增高(P<0.05),呈时间依赖性趋势,细胞透膜细胞数及PXN蛋白/mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论:PXN高表达与肝癌的增殖、侵袭和转移密切相关。

关键词：肝癌HepG2细胞 paxillin 增殖侵袭转移

中药质量系统研究进展Ⅳ:灵芝三萜类物质抗乳腺癌的药理评价

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中药质量系统研究进展Ⅳ:灵芝三萜类物质抗乳腺癌的药理评价