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PRMT5 determines the pattern of polyploidization and prevents liver from cirrhosis and carcinogenesis

Journal of Genetics and Genomics 2023年第2期50卷 87-98页

作者： Jincheng Wang Xiang Huang Daoshan Zheng Qiuling Li Mei Mei Shilai Bao State Key Laboratory of Molecular Developmental Biology Institute of Genetics and Developmental BiologyChinese Academy of SciencesBeijing 100101China School of Life Sciences University of Chinese Academy of SciencesBeijing 100049China

Human hepatocellular carcinoma(HCC)occurs almost exclusively in cirrhotic livers.Here,we report that hepatic loss of protein arginine methyltransferase 5(PRMT5)in mice is sufficient to cause cirrhosis and HCC in a clinically relevant way.Furthermore,pathological polyploidization induced by hepatic loss of PRMT5 promotes liver cirrhosis and hepatic tumorigenesis in aged liver.The loss of PRMT5 leads to hyperaccumulation of P21 and endoreplication-dependent formation of pathological mono-nuclear polyploid hepatocytes.PRMT5 and symmetric dimethylation at histone H4 arginine 3(H4R3me2s)directly associate with chromatin of P21 to suppress its transcription.More importantly,loss of P21 rescues the pathological mono-nuclear polyploidy and prevents PRMT5-deficiency-induced liver cirrhosis and HCC.Thus,our results indicate that PRMT5-mediated symmetric dimethylation at histone H4 arginine 3(H4R3me2s)is crucial for preventing pathological polyploidization,liver cirrhosis and tumorigenesis in mouse liver.

关键词： pathological polyploidizaion Hepatocellular carcinoma Cirrhosis PRMT5 Aging

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