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二甲双胍对D-氨基半乳糖联合pam3csk4诱导的SD大鼠的急性肝损伤及炎症反应的作用及机制

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西安交通大学学报（医学版） 2018年第1期39卷 41-46页

作者：武丽涛孙娟王愉涵郭进露刘艳杜小娟闫小飞张富军李冬民西安交通大学医学部基础医学院生物化学与分子生物学系陕西西安710061 西安交通大学环境与疾病相关基因教育部重点实验室陕西西安710061 西安交通大学2013级临床医学五年制陕西西安710061

目的研究二甲双胍在D-氨基半乳糖联合pam3csk4(以下简称DP)诱导的SD大鼠急性肝损伤动物模型中的抗损伤及抗炎作用。方法选取18只雄性SD大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(350mg/kg)和pam3csk4(50μg/kg)混合液构建急性肝损伤大鼠模型,干预组大... 详细信息

目的研究二甲双胍在D-氨基半乳糖联合pam3csk4(以下简称DP)诱导的SD大鼠急性肝损伤动物模型中的抗损伤及抗炎作用。方法选取18只雄性SD大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(350mg/kg)和pam3csk4(50μg/kg)混合液构建急性肝损伤大鼠模型,干预组大鼠分别给予PBS与二甲双胍。分别称量大鼠肝重、体质量并评估肝/体质量比变化;通过HE染色观察大鼠肝脏病理改变;收集大鼠空腹血清用于检测血清转氨酶(ALT、AST)水平;同时通过ELISA与RT-qPCR检测肝组织中促炎因子(IL-6与TNF-α)的表达水平;最后通过Western blotting检测大鼠肝脏中MAPK信号通路的活化情况。结果与对照组相比,两干预组的肝重比、血清转氨酶以及促炎因子IL-6与TNF-α的表达水平均显著升高;同时肝细胞水样变性与肝间质渗出表明DP成功构建了SD大鼠急性肝损伤模型。与PBS干预组相比,二甲双胍干预组肝重比降低,肝细胞损伤明显减轻;血清转氨酶与促炎因子的表达水平均显著下降;同时肝组织中p-ERK1/2、p-SAPK/JNK、p-P38MAPK的蛋白表达降低,提示二甲双胍可能通过抑制MAPK信号通路发挥抗炎作用。结论二甲双胍在DP成功诱导的SD大鼠急性肝损伤动物模型中减轻了炎症反应。

关键词： D-氨基半乳糖 pam3csk4 二甲双胍急性肝损伤炎症

ABCA1敲低对小鼠巨噬细胞中pam3csk4引起的炎症反应的双向调节作用

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南方医科大学学报 2017年第12期37卷 1563-1569页

作者：李玥蓝茜武丽涛杜小娟 Ezra Kombo Osoro 李冬民吕社民西安交通大学医学部基础医学院生物化学与分子生物学系陕西西安710061 西安交通大学医学部环境与疾病相关基因教育部重点实验室陕西西安710061

目的检测ABCA1敲低对巨噬细胞中pam3csk4引起的炎症应答的影响。方法构建小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的ABCA1敲低的稳定细胞系,以TLR2配体pam3csk4刺激该细胞系建立炎症反应细胞模型,在该细胞模型上检测相关促炎和抗炎细胞因子转录水平的... 详细信息

目的检测ABCA1敲低对巨噬细胞中pam3csk4引起的炎症应答的影响。方法构建小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的ABCA1敲低的稳定细胞系,以TLR2配体pam3csk4刺激该细胞系建立炎症反应细胞模型,在该细胞模型上检测相关促炎和抗炎细胞因子转录水平的表达变化。结果 ABCA1敲低的RAW264.7稳定细胞株在pam3csk4刺激后,IL-1β,TNF-α和IL-6表达发生显著上调(P3(ATF3)也发生显著上调(P4和ATF5转录水平没有发生显著变化。结论在巨噬细胞RAW264.7中,ABCA1敲低显著上调pam3csk4引起的促炎因子IL-1β,TNF-α和IL-6的表达的同时,也显著上调了具有抗炎效应的ATF3的表达,其对炎症反应的影响可能并非是单向的促炎作用,而是发生双向的调节,而ABCA1参与上调ATF3表达的机制可能也与其ATF蛋白家族其他成员的上游调节机制不同。

关键词： ABCA1 TLR2 ATF3 pam3csk4

pam3csk4诱导肥大细胞产生IL-6的效应研究

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免疫学杂志 2014年第5期30卷 428-431页

作者：宋传旺黄俊松汪忆梦陶象男蚌埠医学院免疫学教研室解放军123医院外科

目的探讨pam3csk4对肥大细胞产生IL-6的影响及其涉及的机制。方法体外诱导培养小鼠骨髓来源的肥大细胞（bone marrow-derived mast cells,BMMCs）,通过RT-PCR、Western blot检测BMMCs Toll样受体2（toll-like receptor 2,TLR2）基因和蛋白的表达;在有或无SB203580预处理的情况下,pam3csk4刺激BMMCs 24 h后,ELISA检测上清中IL-6的含量;同时应用Western blot对pam3csk4作用后BMMCs p38MAPK磷酸化的情况进行检测。结果 BMMCs存在TLR2的表达;BMMCs受pam3csk4（10;00 ng/ml）刺激后,IL-6的分泌明显增加（P38MAPK磷酸化;与pam3csk4单刺激组相比,SB203580与pam3csk4联合刺激组IL-6的含量明显降低（Ppam3csk4诱导肥大细胞产生IL-6,这一效应涉及p38MAPK信号途径。

关键词：肥大细胞 pam3csk4 IL-6 p38MAPK信号

Toll样受体2(TLR2)激动剂pam3csk4预处理对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌攻击小鼠的保护作用

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第2期32卷 212-216页

作者：陈益国陈会邓林强桂晓美余理智熊章华闵卫平吴晓牧江西省人民医院南昌大学免疫与生物治疗研究所江西南昌330006 江西省医学科学研究院

目的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染日趋严重,免疫防治被寄予厚望。本研究旨在探索Toll样受体2(TLR2)激动剂pam3csk4预处理小鼠对MRSA攻击的保护作用。方法每只昆明小鼠用(25、50、100)μg pam3csk4尾静脉预处理12、24 h,小鼠尾静... 详细信息

目的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染日趋严重,免疫防治被寄予厚望。本研究旨在探索Toll样受体2(TLR2)激动剂pam3csk4预处理小鼠对MRSA攻击的保护作用。方法每只昆明小鼠用(25、50、100)μg pam3csk4尾静脉预处理12、24 h,小鼠尾静脉注射7×1010集落形成单位(CFU)/kg的MRSA(ATCC43300)。小鼠生存率按前24 h每2 h观察1次,后续每6 h记录小鼠存活情况,共观察1周。感染MRSA(3×108CFU/只)6 h后,菌落计数法观察肝、脾和肾等器官对MRSA的清除能力;3×108CFU/只MRSA攻击6、12、24 h后,ELISA检测小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)和IL-10含量,实时荧光定量PCR(q PCR)检测MRSA攻击后小鼠脾脏TNF-α、IL-6、IFN-γ和IL-10的mRNA水平,以及pam3csk4预处理小鼠24 h后,CXC趋化因子配体1(CXCL1)和Fcγ受体Ⅲ(FcγRⅢ)表达量。结果 100μg pam3csk4预处理能显著提高MRSA攻击小鼠的生存率,与pam3csk4预处理时间呈时间依赖关系;MRSA攻击小鼠的生存时间与pam3csk4预处理剂量相关,50μg以上剂量pam3csk4预处理能显著提高MRSA攻击小鼠生存率至70%以上;与对照组比较,pam3csk4预处理小鼠血清中TNF-α在6 h和12 h均显著降低,24 h后2组间无显著差别;IL-6在处理6 h内显著降低,12 h和24 h后无显著差异,IFN-γ在24 h内均显著降低,而IL-10则无显著变化;pam3csk4预处理24 h后,脾脏中CXCL1和FcγRⅢ表达量均显著高于生理盐水组。结论 pam3csk4预处理对MRSA攻击小鼠具有保护作用。

关键词：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 Toll样受体2(TLR2) pam3csk4 脓毒症

pam3csk4增强GM-CSF诱导的中性粒细胞对MRSA的杀菌功能及机制研究

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Pam3CSK4增强GM-CSF诱导的中性粒细胞对MRSA的杀菌功能及机制研究

作者：陆姗姗南昌大学

学位级别：硕士

目的:pam3csk4是人工合成TLR2(Toll-like receptor 2)配基,可以通过TLR2影响中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)功能,本课题应用pam3csk4预处理GM-CSF诱导的小鼠骨髓中性粒细胞,探讨预处理后的中性粒细胞对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant staphylococcus aureus,MRSA)杀菌抑菌功能的影响,并初步探讨其相关机制,为MRSA的免疫学防治提供新思路。方法:1、pam3csk4预处理GM-CSF诱导的中性粒细胞24h、48h后,流式检测预处理后中性粒细胞对FITC标记的热灭活耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(heatkilled methicillin resistant staphylococcus aureus,HK-MRSA)、热灭活大肠埃希菌(heat-killed Escherichia coli,***)的吞噬作用;用平板计数法检测pam3csk4预处理24h、48h的中性粒细胞对MRSA、***的杀菌或抑菌功能。2、Transwell检测pam3csk4预处理24h、48h后对GM-CSF诱导的中性粒细胞趋化能力的影响。3、pam3csk4预处理GM-CSF诱导的中性粒细胞6h、12h后,再给予HK-MRSA刺激,q-PCR方法检测炎症相关基因(IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10)、氧化应激基因(COX2、iNOS)和抗菌肽LL37的表达情况。ELISA法检测IL-1β,IL-6,IL-10,TNF-α等细胞因子的分泌。4、ELISA和流式法分别检测不同浓度pam3csk4预处理对中性粒细胞分泌乳铁蛋白(lactoferrin,LTF)以及呼吸爆发的影响。5、Western Blot检测pam3csk4预处理后的中性粒细胞p38MAPK,AKT,ERK的磷酸化水平。6 p38MAPK抑制剂(SB202190),ERK抑制剂(PD98059),JNK抑制剂(SP600125),PI3K抑制剂(LY294002)处理GM-CSF诱导的中性粒细胞后,流式检测各抑制剂对pam3csk4预处理的中性粒细胞在对HK-MRSA的吞噬功能、呼吸爆发、以及乳铁蛋白产生的影响。结果:1、pam3csk4预处理的中性粒细胞对HK-MRSA的吞噬、杀菌抑菌功能显著增强,对***的吞噬、杀菌抑菌功能无显著差异。2、pam3csk4预处理增强了中性粒细胞对fMLP(N-Formyl-Met-LeuPhe,fMLP)的趋化能力。3、pam3csk4预处理6h和12h后,中性粒细胞IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10、iNOS、COX2、LL37基因的表达显著增强;IL-6、IL-10、TNF-α的分泌也显著增加。4、随着pam3csk4浓度的升高,中性粒细胞乳铁蛋白表达量增多,呼吸爆发能力增强,且呈剂量依赖关系。5、Western Blot结果显示,pam3csk4预处理提高了中性粒细胞p38MAPK,AKT的蛋白磷酸化水平,并且呈时间和剂量依赖性,但是ERK的蛋白磷酸化水平并无显著改变。6、MAPK,PI3K通路抑制结果表明,SB202190和LY294002显著阻滞了pam3csk4预处理所致的中性粒细胞对HK-MRSA的吞噬功能;SB202190、LY294002、PD98059显著阻滞了pam3csk4预处理所致的中性粒细胞对HKMRSA的呼吸爆发功能;SB202190、LY294002、PD98059、SP600125均不同程度的抑制了pam3csk4所介导的中性粒细胞乳铁蛋白的产生。结论:1、pam3csk4预处理GM-CSF诱导中性粒细胞,增强了其对MRSA的吞噬、杀伤功能、趋化功能、释放乳铁蛋白以及呼吸爆发功能。2、pam3csk4预处理增强GM-CSF诱导中性粒细胞杀菌功能与pam3csk4激活中性粒细胞p38MAPK,AKT的磷酸化水平有关。

关键词： pam3csk4 中性粒细胞 MRSA MAPK PI3K

pam3csk4、LPS及R848联合对巨噬细胞极化作用的机制研究

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Pam3Csk4、LPS及R848联合对巨噬细胞极化作用的机制研究

作者：周建红吉林大学

学位级别：硕士

本课题组前期通过实验发现,TLR2激动剂pam3csk4,TLR4激动剂LPS以及TLR7/8激动剂R848联合有协同促进小鼠腹腔巨噬细胞向M1型极化的趋势,但是具体机制不清楚。有研究发现,TLRs受体在免疫细胞间的作用可以相互协同促进,亦可表现为相互拮抗... 详细信息

本课题组前期通过实验发现,TLR2激动剂pam3csk4,TLR4激动剂LPS以及TLR7/8激动剂R848联合有协同促进小鼠腹腔巨噬细胞向M1型极化的趋势,但是具体机制不清楚。有研究发现,TLRs受体在免疫细胞间的作用可以相互协同促进,亦可表现为相互拮抗。因此,TLRs联合应用于巨噬细胞机制的探讨有望为TLRs信号在免疫细胞间的联合应用机制研究提供理论基础。为进一步验证pam3csk4、LPS及R848联合对巨噬细胞极化的影响,将TLR2激动剂pam3csk4,TLR4激动剂LPS,TLR7/8激动剂R848单独或者联合刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7,探讨其极化作用的机制。采用Western blot和qPCR检测iNOS和Arg-1的表达以及TLRs信号通路相关分子的表达。结果显示:pam3csk4、LPS及R848三药联合诱导小鼠巨噬细胞分泌的iNOS水平最高,Arg-1的水平最低,提示三药联合应用可能有协同促进小鼠巨噬细胞向M1型极化的效果。研究TLRs信号通路发现:各实验组中TRAF3分子的表达相较于NC组均有所下降,IRF3、IRF7的表达三药联合刺激时下降最明显。同时研究还发现TRAF6分子的表达在各实验组中均较对照组升高,并且pam3csk4、LPS及R848三药联合组中效果最显著,TRAF6的下游信号分子p-P38/P38、p-IκB/IκB及p-JNK/JNK比值在三药联合组中上升最明显。TRAF6分子的表达趋势与巨噬细胞M1型极化标志性分子i NOS的变化趋势相一致,推测TRAF6分子可能是pam3csk4、LPS及R848联合协同诱导巨噬细胞M1型极化中的重要分子。为验证TRAF6分子的表达在pam3csk4、LPS及R848三药联合刺激巨噬细胞极化中的作用,我们构建了TRAF6分子的敲低模型,利用Western blot和q PCR检测i NOS和Arg-1的表达以及TLRs信号通路相关分子的表达。结果显示:RAW264.7巨噬细胞中TRAF6分子敲低后,pam3csk4、LPS及R848三药联合协同促进巨噬细胞M1型极化的效果被解除,i NOS的表达相比于同型对照组显著下降。而单药刺激与两药联合组刺激时,i NOS的表达相对于同型对照组有所下降。Arg-1的变化整体趋势不明显。各实验组中TRAF6分子的表达均有所降低,且pam3csk4、LPS及R848三药联合组下降最明显,与i NOS的变化趋势相一致。进一步,分别封闭正常RAW264.7巨噬细胞中P38和NF-κB来研究TRAF6分子通过哪条路径来诱导巨噬细胞实现M1型极化。结果发现,TRAF6下游分子P38和NF-κB均参与了pam3csk4、LPS及R848联合协同诱导巨噬细胞M1型极化的过程。进一步提示TRAF6分子在pam3csk4、LPS及R848联合促进巨噬细胞向M1型极化中占有重要的作用。本实验将揭示pam3csk4、LPS及R848联合应用于小鼠巨噬细胞RAW264.7向M1型极化的机制,提示TRAF6分子是pam3csk4、LPS及R848联合协同诱导巨噬细胞M1型极化的重要分子,本研究有望为TLRs激动剂联合应用于免疫细胞的机制研究提供理论基础,也可为免疫佐剂的研发提供新思路。

关键词： pam3csk4 LPS R848 TRAF6 巨噬细胞极化

在MRSA系统性感染模型中pam3csk4预处理降低小鼠肾组织的炎症反应

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中国免疫学杂志 2017年第10期33卷 1531-1536页

作者：黄钊霞易夏玉侯晓睿王湘豫朱平刘北一南方医科大学基础医学院免疫学教研室广州510515

目的:在耐甲氧西林金葡菌(MRSA)系统性感染模型中,观察低剂量TLR2激动剂pam3csk4预处理对小鼠肾组织中炎症反应的影响并初步探讨其机制。方法:于感染前48 h、24 h对BALB/c小鼠行尾静脉注射pam3csk4(10μg/100μl/只);2×10~7CFU/只MRSA... 详细信息

目的:在耐甲氧西林金葡菌(MRSA)系统性感染模型中,观察低剂量TLR2激动剂pam3csk4预处理对小鼠肾组织中炎症反应的影响并初步探讨其机制。方法:于感染前48 h、24 h对BALB/c小鼠行尾静脉注射pam3csk4(10μg/100μl/只);2×10~7CFU/只MRSA经静脉感染小鼠,ELISA和荧光实时定量PCR(Q-PCR)检测细胞因子水平,Q-PCR检测TLR2、IRAKs等相对表达量,Western blot检测NF-κB p65磷酸化、IRAK-M及A20表达。结果:与对照组相比,预处理组在感染6 h后肾组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、CCL3和IFN-γ含量显著减少,i NOS表达量降低,IL-10和TGF-β表达量增高,TLR2表达下降;处理组肾组织在感染12 h后IRAK-1表达无明显增加,而IRAK-M表达量显著增加;Western blot结果显示pam3csk4预处理组NF-κBp65磷酸化降低,IRAK-M表达明显增高。结论:pam3csk4预处理降低MRSA系统性感染小鼠肾组织的炎症反应,这可能与诱导IRAK-M表达相关。

关键词： TLR2 pam3csk4 耐甲氧西林金葡菌炎症 IRAK-M

低剂量pam3csk4预处理诱导鼠腹腔巨噬细胞对肺炎克雷伯菌的低反应性

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中国免疫学杂志 2013年第10期29卷 1017-1021页

作者：陈益国黄钊霞卢晓侯晓睿王湘豫富宁刘北一江西省人民医院检验科南昌330006 南方医科大学基础医学院免疫学教研室广州510515

目的:初步探讨TLR2激动剂pam3csk4预处理后,小鼠腹腔巨噬细胞对肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,K.p)的免疫反应性。方法:1μg/ml pam3csk4于0小时作用鼠腹腔巨噬细胞,24小时后以不同剂量热灭活肺炎克雷伯菌刺激细胞,ELISA检测细胞... 详细信息

目的:初步探讨TLR2激动剂pam3csk4预处理后,小鼠腹腔巨噬细胞对肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,K.p)的免疫反应性。方法:1μg/ml pam3csk4于0小时作用鼠腹腔巨噬细胞,24小时后以不同剂量热灭活肺炎克雷伯菌刺激细胞,ELISA检测细胞培养上清中TNF-α、IL-6含量,比色法检测NO含量,流式检测小鼠腹腔巨噬细胞对热灭活K.p的吞噬能力;RT-PCR和流式检测细胞表面TLR2表达。结果:肺炎克雷伯菌刺激后,pam3csk4预处理组TNF-α、IL-6、NO分泌量显著低于未处理组(Ppam3csk4预处理组细胞对K.p吞噬能力显著降低(Ppam3csk4预处理小鼠腹腔巨噬细胞能降低其对肺炎克雷伯菌的免疫反应。

关键词： pam3csk4 肺炎克雷伯菌 TLR2 免疫耐受

pam3csk4、LPS及R848联合应用对巨噬细胞极化的影响

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Pam3CSK4、LPS及R848联合应用对巨噬细胞极化的影响

作者：杨晓宇吉林大学

学位级别：硕士

随着对TLR样受体（Toll-like receptor）调节免疫细胞活化的研究逐步深入,TLRs配体作为免疫佐剂用于肿瘤免疫治疗中已取得了一定疗效。这些TLR配体可以单独使用,为进一步增强疫苗的免疫效果,也可将他们联合使用。但是,TLRs配体的联合使... 详细信息

随着对TLR样受体（Toll-like receptor）调节免疫细胞活化的研究逐步深入,TLRs配体作为免疫佐剂用于肿瘤免疫治疗中已取得了一定疗效。这些TLR配体可以单独使用,为进一步增强疫苗的免疫效果,也可将他们联合使用。但是,TLRs配体的联合使用对免疫细胞活性的调节作用可能为相互协同、亦可能为相互拮抗;同样的TLRs配体在不同的免疫细胞上可以产生不同的作用;即使在同一免疫细胞上。巨噬细胞在肿瘤的发生发展中具有重要的作用,不同极化类型的巨噬细胞对肿瘤的发展具有不同的作用,而研究TLRs配体联合应用在M2型巨噬细胞表型转化中的调控作用将为肿瘤免疫治疗提供新策略。本研究采用TLR2激动剂（pam3csk4）、TLR4激动剂（LPS）以及TLR7/8激动剂（R848）体外联合刺激小鼠腹腔巨噬细胞、小鼠骨髓来源巨噬细胞及RAW264.7,通过Griess法检测巨噬细胞分泌NO含量、采用qPCR结合ELISA法检测M1/M2型巨噬细胞标记分子,从而分析三种TLRs激动剂联用后对于巨噬细胞活化及极化的影响。结果显示,与pam3csk4、LPS及R848单独处理组及两两结合组相比,三者联用后使NO、IL-1β、IL-6、TNF-α分泌水平显著增加,提示它们可协同活化巨噬细胞;同时,三者联合后的M1型巨噬细胞标志iNOS、IL-12表达显著上调,而M2型标志Arg-1、IL-10的表达水平显著下降,提示pam3csk4、LPS及R848联合可促进巨噬细胞向M1型极化。进一步,以Lewis肺癌细胞培养上清模拟肿瘤微环境诱导小鼠腹腔巨噬细胞构建M2型巨噬细胞模型。然后再加入pam3csk4、LPS及R848,通过分析M1/M2巨噬细胞表型标志,探讨三者联用对于M2型巨噬细胞翻转能力的影响。结果显示,pam3csk4、LPS及R848单独使用时不足以逆转M2型巨噬细胞向M1型极化,两种激动剂联用可一定程度翻转,而三者联用时诱导产生的M1型巨噬细胞炎症因子更高。以上结果提示pam3csk4、LPS及R848联用可调控M2型翻转向M1型。最后,我们以TRAF3及TRAF6的平衡为切入点,初步探讨了pam3csk4、LPS及R848联合诱导促进巨噬细胞M1极化的机制,采用qPCR法联合western blot检测了MyD88、TRIF、TRAF3及TRAF6的表达含量。结果表明,pam3csk4、LPS及R848联合后显著上调TRIF、TRAF6表达及p-IκB/IκB比例,部分上调MyD88,同时下调TRAF3表达。提示TRAF3和TRAF6的平衡可能在调控巨噬细胞极化方面具有重要作用。本研究不仅揭示pam3csk4、LPS及R848联用可直接诱导M1型巨噬细胞极化,更揭示三者联用可逆转M2型巨噬细胞向M1型极化,研究为基于TLRs激动剂联合应用开发的新型免疫增强剂提供理论依据,并可以此为依据为肿瘤治疗提供新策略。

关键词： pam3csk4 LPS R848 巨噬细胞极化