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Long noncoding RNA PVT1 promotes the proliferation and migration of Schwann cells by sponging microRNA-214 and targeting c-Jun following peripheral nerve injury

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Neural Regeneration Research 2023年第5期18卷 1147-1153页

作者： Bin Pan Di Guo Li Jing Ke Li Xin Li Gen Li Xiao Gao Zhi-Wen Li Wei Zhao Hu Feng Meng-Han Cao Department of Orthopedics The Affiliated Hospital of Xuzhou Medical UniversityXuzhouJiangsu ProvinceChina Department of Orthopedics The Second Affiliated Hospital of Xuzhou Medical UniversityXuzhouJiangsu ProvinceChina Department of Imaging Xuzhou Central HospitalXuzhouJiangsu ProvinceChina College of Extended Education Xuzhou Medical UniversityXuzhouJiangsu ProvinceChina Department of Orthopedics Kuitun HospitalYili Kazak Autonomous PrefectureXinjiang Uygur Autonomous RegionChina Center of Clinical Oncology The Affiliated Hospital of Xuzhou Medical UniversityXuzhouJiangsu ProvinceChina

Research has shown that long-chain noncoding RNAs(lncRNAs) are involved in the regulation of a variety of biological processes, including peripheral nerve regeneration, in part by acting as competing endogenous RNAs. c-Jun plays a key role in the repair of peripheral nerve injury. However, the precise underlying mechanism of c-Jun remains unclear. In this study, we performed microarray and bioinformatics analysis of mouse crush-injured sciatic nerves and found that the lncRNA PVT1 was overexpressed in Schwann cells after peripheral nerve injury. Mechanistic studies revealed that PVT1 increased c-Jun expression through sponging miRNA-214. We overexpressed PVT1 in Schwann cells cultured in vitro and found that the proliferation and migration of Schwann cells were enhanced, and overexpression of miRNA-214 counteracted the effects of PVT1 overexpression on Schwann cell proliferation and migration. We conducted in vivo analyses and injected Schwann cells overexpressing PVT1 into injured sciatic nerves of mice. Schwann cells overexpressing PVT1 enhanced the regeneration of injured sciatic nerves following peripheral nerve injury and the locomotor function of mice was improved. Our findings reveal the role of lncRNAs in the repair of peripheral nerve injury and highlight lncRNA PVT1 as a novel potential treatment target for peripheral nerve injury.

关键词： cell migration ceRNA c-Jun lncRNA microarray miR-214 nerve regeneration peripheral nerve injury PVT1 Schwann cells

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A positive feedback regulatory loop involving the lncRNA PVT1 and HIF-1αin pancreatic cancer

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Journal of Molecular Cell Biology 2021年第9期13卷 676-689页

作者： Yiping Zhu Fang Wu Weiwei Gui Nan Zhang Erik Matro Linghua Zhu Daniel Turunen Eserberg Xihua Lin Department of General Surgery Sir Run Run Shaw HospitalSchool of MedicineZhejiang UniversityHangzhouChina Department of Endocrinology Sir Run Run Shaw HospitalSchool of MedicineZhejiang UniversityHangzhouChina School of Medicine Zhejiang UniversityHangzhouChina Biomedical Research Center and Key Laboratory of Biotherapy of Zhejiang Province Sir Run Run Shaw HospitalZhejiang UniversityHangzhouChina

Extreme hypoxia is among the most prominent pathogenic features of pancreatic cancer(PC).Both the long non-coding RNA(lncRNA)plasmacytoma variant translocation 1(PVT1)and hypoxic inducible factor-1α(HIF-1α)are highly expressed in PC patients and play a crucial role in disease progression.Reciprocal regulation involving PVT1 and HIF-1αin PC,however,is poorly understood.Here,we report that PVT1 binds to the HIF-1αpromoter and activates its transcription.In addition,we found that PVT1 could bind to HIF-1αand increases HIF-1αpost-translationally.Our findings suggest that the pvtl-HIF-1αpositive feedback loop is a potential therapeutic target in the treatment of PC.

关键词： PVT1 HIF-1α pancreatic cancer feedforward regulatory loop

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Regulation mechanism and pathogenic role of lncRNA plasmacytoma variant translocation 1 (PVT1) in human diseases

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Genes & Diseases 2023年第3期10卷 901-914页

作者： Fang Wu Yiping Zhu Caiping Zhou Weiwei Gui Hong Li Xihua Lin Department of Endocrinology Sir Run Run Shaw HospitalSchool of MedicineZhejiang UniversityHangzhouZhejiang 310016China Department of General Surgery Sir Run Run Shaw HospitalSchool of MedicineZhejiang UniversityHangzhouZhejiang 310016China Biomedical Research Center and Key Laboratory of Biotherapy of Zhejiang Province Sir Run Run Shaw HospitalSchool of MedicineZhejiang UniversityHangzhouZhejiang 310016China

Plasmacytoma variant translocation 1 (PVT1) is a long non-coding RNA (lncRNA) gene identified as a recurrent breakpoint of Burkitt’s lymphomas. Human PVT1 gene is located on region 8q24.21, a well-known cancer risk region, and encodes at least 26 linear ncRNA isoforms and 26 circular RNA isoforms, as well as 6 microRNAs. Several PVT1 functioning models have been reported recently such as competing endogenous RNA (ceRNA) activity and regulating protein stability of oncogenes, especially MYC oncogene. The promoter of PVT1 gene is a boundary element of tumor-suppressor DNA. CircPVT1 derived from PVT1 gene is also a critical non-coding oncogenic RNA. Although substantial advancements have been made in understanding the roles of PVT1 in cancer recently, the detailed mechanisms underlying its functions remain unclear. Herein, we summarize the recent progressions on the mechanisms underlying PVT1 regulated gene expression at different levels. We also discuss the interaction between lncRNA and protein, RNA and DNA, as well as the potential cancer therapy strategy by targeting these networks.

关键词： Cancer ceRNA CircPVT1 Long non-coding RNAs Micr oRNAs MYC PVT1 Regulatory mechanism

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PVT1促进在胶质瘤C6细胞微环境中的BMSCs增殖和迁移

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四川大学学报（医学版） 2021年第3期52卷 438-444页

作者：刘东蓉刘艳吴培连郑雷蕾黄小亚孟雪欢胡赟重庆医科大学附属口腔医院重庆401145 口腔疾病与生物医学重庆市重点实验室重庆401145 重庆市高校市级口腔生物医学工程重点实验室重庆401145 重庆医科大学附属第二医院重庆400010

目的探讨与胶质瘤C6细胞间接共培养后骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖和迁移能力的变化以及长链非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤变异异位基因1(plasmacytoma variant translocation 1 gene,PVT1)在这种变化中的作用。方法分离、培养、鉴定BMSCs... 详细信息

目的探讨与胶质瘤C6细胞间接共培养后骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖和迁移能力的变化以及长链非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤变异异位基因1(plasmacytoma variant translocation 1 gene,PVT1)在这种变化中的作用。方法分离、培养、鉴定BMSCs后,采用Transwell小室将生长状态良好的BMSCs与胶质瘤C6细胞间接共培养(共培养组),单独培养的正常BMSCs为对照组。CCK8及软琼脂克隆形成实验检测2组细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,划痕实验及Transwell法检测细胞的迁移能力,实时定量PCR(qRT-PCR)检测PVT1基因的表达。在共培养组BMSCs中转染siPVT1(si-PVT1组)和si-NC(si-NC组),转染后重复上述检测,并增加qRT-PCR检测周期蛋白基因CyclinD1及迁移相关基因基质金属蛋白酶2、9(MMP2、MMP9)的表达。结果所用BMSCs具有成骨、成脂分化能力。与对照组相比,共培养组BMSCs体积变小,排列紊乱,细胞间接触抑制消失,增殖及迁移能力增强,S期及G2期细胞比例增加,PVT1表达增加(PPVT1组抑制共培养BMSCs的增殖及迁移能力,G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,PVT1、CyclinD1及MMP2、MMP9 mRNA表达也降低(PPVT1高表达有关。

关键词：长链非编码RNA PVT1 骨髓间充质干细胞间接共培养增殖迁移

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lncRNA PVT1沉默对高糖诱导的血管内皮细胞增殖、凋亡及氧化应激的影响

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中国应用生理学杂志 2021年第5期37卷 561-565页

作者：刘波顾燕罗建华范元硕冯志宇贵州省人民医院内分泌科贵阳550002 贵州省人民医院肿瘤科贵阳550002

目的:探讨抑制lncRNA PVT1对高糖诱导的血管内皮细胞的增殖,凋亡和氧化应激的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为四组:对照组(5.5 mmol/L葡萄糖),高糖组(30 mmol/L葡萄糖),高糖+siNC组(30 mmol/L葡萄糖+siNC,细胞转染阴... 详细信息

目的:探讨抑制lncRNA PVT1对高糖诱导的血管内皮细胞的增殖,凋亡和氧化应激的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为四组:对照组(5.5 mmol/L葡萄糖),高糖组(30 mmol/L葡萄糖),高糖+siNC组(30 mmol/L葡萄糖+siNC,细胞转染阴性对照组),高糖+siPVT1组(30 mmol/L葡萄糖+siPVT1,抑制lncRNA PVT1组)。采用荧光定量PCR的方法检测转染后PVT1的表达水平。MTT检测siPVT1(短片段干扰RNA PVT1)对高糖诱导的HUVECs细胞增殖能力的影响。流式细胞术检测siPVT1对高糖诱导的HUVECs细胞ROS和凋亡水平。Western blot检测HUVECs细胞中凋亡相关蛋白如Bax,Bcl-2和cleaved-caspase-3的表达水平。结果:与对照组比较,转染siPVT1后,PVT1的表达水平显著降低(PPVT1组中的HUVECs细胞增殖活力显著增加(PPVT1组中HUVECs细胞中ROS和凋亡率均有减少(P1)。与高糖+siNC组比较,高糖+siPVT1组cleaved-caspase-3和Bax表达水平显著下调,Bcl-2的表达显著上调(P1)。结论:抑制lncRNA PVT1可以显著增加高糖诱导的HUVECs细胞增殖活力,减轻氧化应激,抑制细胞凋亡。

关键词：人脐静脉内皮细胞(HUVECs) 增殖氧化应激凋亡 PVT1

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LncRNA PVT1与翻译起始因子EIF4A1互作促进胃癌转移的作用和机制研究

LncRNA PVT1与翻译起始因子EIF4A1互作促进胃癌转移的作用和机制...

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作者：王晓露石河子大学

学位级别：硕士

目的探索人浆细胞瘤转化迁移基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)与真核翻译起始因子4A1(eukaryotic translation initiation factor 4A1,EIF4A1)在胃癌发生发展中所发挥的作用,为胃癌转移治疗靶点的确定提供理论依据,为延长患者生存期奠定基础。方法采用RNA pull down联合蛋白质谱检测与PVT1相结合的蛋白,采用RNA结合蛋白免疫沉淀技术(RNA Immunoprecipitation,RIP)联合real-time PCR验证EIF4A1与PVT1的结合。采用免疫组织化学法检测EIF4A1在51例胃癌和31例正常胃黏膜组织中的表达。采用real-time PCR、Western Blot检测EIF4A1在胃癌细胞(MGC-803)和正常胃黏膜细胞(GES-1)中的表达。在胃癌细胞MGC-803中分别单独和共同干扰PVT1、EIF4A1的表达,采用real-time PCR检测各组PVT1和EIF4A1 m RNA表达水平,Western Blot检测EIF4A1蛋白表达水平,以验证干扰效果。进一步采用MTT法和克隆形成实验检测各组细胞增殖能力,细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力,Western Blot检测EMT(epithelial-to-mesenchymal transition)相关蛋白E-cadherin,N-cadherin,基质金属蛋白酶2(matrix metallopeptidase 2,MMP2)蛋白表达水平。结果RNA pull down实验联合质谱检测的结果提示EIF4A1可与PVT1结合互作,RIP实验结果进一步证实EIF4A1蛋白与PVT1的结合(P1主要存在于胞质中,胃癌组织中EIF4A1的阳性表达率(74.51%)高于正常胃黏膜组织(29.03%),且在胃癌细胞中EIF4A1的表达也高于正常胃黏膜细胞,差异均具有统计学意义(PPVT1、EIF4A1,real-time PCR和Western Blot鉴定干扰效率后,采用MTT实验检测不同组细胞的增殖情况,结果显示si-PVT1组细胞增殖能力与si-NC组无明显差异,si-EIF4A1组与si-NC组相比细胞增殖能力下降(P1组平板克隆数(33.33±3.51)低于si-NC组(56.33±3.51)(P1组一致低于si-NC组。我们进一步检测不同组细胞的迁移侵袭能力,发现分别干扰PVT1和EIF4A1表达后细胞划痕愈合率均低于对照组(PPVT1和EIF4A1后,细胞划痕愈合率低于两个单独干扰组(PPVT1组穿膜细胞数(177±27.22)低于si-NC组(273.25±49.60),si-EIF4A1组穿膜细胞数(283.22±43.18)低于si-NC组(354±88.43)(P1)低于si-PVT1组(352.0±21.78)和si-EIF4A1组(354.6±39.31)(PPVT1和EIF4A1表达较对照组E-cadherin表达上调,N-cadherin、MMP2表达下调,共同干扰组较单独干扰组E-cadherin表达上调更明显,N-cadherin、MMP2表达下调更明显,以上结果差异均具有统计学意义(PPVT1与EIF4A1可在胃癌细胞中结合互作,两者发挥协同作用促进细胞迁移,其机制可能与EMT水平提高和MMP2表达增加有关。

关键词：胃癌 lncRNA PVT1 EIF4A1 细胞迁移

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Long non-coding RNA plasmacytoma variant translocation 1 linked to hypoxia-induced cardiomyocyte injury of H9c2 cells by targeting miR-135a-5p/forkhead box O1 axis

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Chinese Medical Journal 2020年第24期133卷 2953-2962页

作者： Jin-Juan Xu Wei-Hong Zheng Jun Wang Yuan-Yuan Chen Department of General Practice Medicine The Fifth People’s Hospital of Yuhang DistrictHangzhouZhejiang 311100China School of Life Sciences Huzhou UniversityHuzhouZhejiang 313000China Binjiang Clinic Zhejiang Chinese Medical UniversityHangzhouZhejiang 310053China Department of Geriatrics Hangzhou Hospital of Traditional Chinese MedicineHangzhouZhejiang 310007China

Background:Myocardial infarction occurs due to insufficient(ischemia)blood supply to heart for long time;plasmacytoma variant translocation 1(PVT1)is a long non-coding RNAs(lncRNAs)involved in the pathogenesis of various diseases,including heart disease;However,few studies have explored its role.The present study evaluated the effects of lncRNA PVT1 on hypoxic rat H9c2 cells.Methods:Hypoxic injury was examined by measuring cell viability and apoptosis by using cell counting kit-8 activity and flow cytometry assays.Gene expressions after hypoxia were estimated by quantitative real time polymerase chain reaction and the signaling pathway were explored by Western blot analysis.RNA immunoprecipitation and luciferase reporter assays were applied to examine the interactions among genes.Data were analyzed using t-test with one-way or two-way analysis of variance.Results:The lncRNA PVT1 is up-regulated in hypoxia-stressed H9c2 cells and knockdown of PVT1 mitigates hypoxia-induced injury in H9c2 cells.PVT1 acts as a sponge for miR-135a-5p and knockdown of PVT1 attenuated the increased hypoxia-induced injury by up-regulating miR-135a-5p.Forkhead box O1(FOXO1)was identified as a target of miR-135a-5p,and the expression was negatively regulated by miR-135a-5p.The exploration of the underlying mechanism demonstrated that knockdown of FOXO1 reversed PVT1/miR-135a-5p mediated hypoxia-induced injury in H9c2 cells.Conclusions:PVT1 plays a crucial role in hypoxia-injured H9c2 cells through sponging miR-135a-5p and then positively regulating FOXO1.

关键词： Acute myocardial infarction PVT1 miR-135a-5p FOXO1

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PVT1表达与消化系统肿瘤相关性的系统评价

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中国循证医学杂志 2021年第10期21卷 1133-1140页

作者：杨康曹威李加乐陈博安徽医科大学第四附属医院普外科合肥230011 安徽医科大学第一附属医院普外科合肥230022 安徽医科大学第二附属医院急诊内科合肥230601

目的系统评价PVT1表达与消化系统肿瘤(DST)的相关性。方法计算机检索PubMed、EMbase、Web of Science、The Cochrane Library、CBM、CNKI数据库,搜集PVT1表达与DST相关性的病例-对照研究,检索时限均从建库至2021年6月21日。由2名研究者... 详细信息

目的系统评价PVT1表达与消化系统肿瘤(DST)的相关性。方法计算机检索PubMed、EMbase、Web of Science、The Cochrane Library、CBM、CNKI数据库,搜集PVT1表达与DST相关性的病例-对照研究,检索时限均从建库至2021年6月21日。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用Stata 16.0软件进行Meta分析。结果共纳入34个病例-对照研究,包括3 882例DST患者。Meta分析结果显示,PVT1高表达与肿瘤大小(>5 cm)、分化程度(差)、T分期(T_(3)~T_(4))、淋巴结转移(N^(+))、远处转移(M^(+))及临床分期(Ⅲ~Ⅳ期)显著相关,与性别、年龄、血管侵袭无显著相关性。此外,PVT1高表达与DST患者1、3、5年总体生存率低,及预后差显著相关[HR=1.96,95%CI(1.70,2.26),P1]。亚组分析结果显示,PVT1高表达分别与胃癌、结直肠癌、胰腺癌和肝癌的预后差显著相关。结论当前证据表明,PVT1高表达与DST患者的部分临床特征(肿瘤>5 cm、分化差、T_(3)~T_(4)期、淋巴结转移、远处转移及临床Ⅲ~Ⅳ期),及大部分患者(胃癌、结直肠癌、胰腺癌、肝癌)预后不良显著相关。

关键词： PVT1 消化系统肿瘤预后系统评价 Meta分析病例-对照研究

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PVT1在恶性肿瘤发生发展中的作用及机制

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生物化学与生物物理进展 2017年第11期44卷 981-989页

作者：何奕魏芳张姗姗龚朝建郭灿李夏雨李小玲周鸣熊炜李桂源曾朝阳石磊中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院湖南省肿瘤医院长沙410013 中南大学肿瘤研究所卫生部癌变原理重点实验室长沙410078 中南大学湘雅医院教育部癌变与侵袭原理重点实验室长沙410078 中南大学湘雅二医院长沙410011 中南大学湘雅三医院湖南省非可控性炎症与肿瘤重点实验室长沙410013

长链非编码RNA在调节细胞的生长、分化及其他生物学过程中具有重要作用,且与恶性肿瘤等常见疾病密切相关.人类长链非编码RNA PVT1的编码基因由于位于染色体8q24这一脆性位点且临近癌基因MYC而受到广泛关注.浆细胞瘤可变异位基因1(PVT1)... 详细信息

长链非编码RNA在调节细胞的生长、分化及其他生物学过程中具有重要作用,且与恶性肿瘤等常见疾病密切相关.人类长链非编码RNA PVT1的编码基因由于位于染色体8q24这一脆性位点且临近癌基因MYC而受到广泛关注.浆细胞瘤可变异位基因1(PVT1)在多种肿瘤中高表达,是潜在的癌基因;PVT1也能因染色体断裂重排而与其他基因形成新的融合基因影响恶性肿瘤的表型;PVT1还可与MYC基因相互作用,通过多种途径参与恶性肿瘤细胞的增殖、凋亡等调控.本文对PVT1在恶性肿瘤发生发展中的作用及其机制进行综述.

关键词：恶性肿瘤长链非编码RNA PVT1 MYC

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宫颈癌组织PVT1表达及其作用

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中华肿瘤防治杂志 2020年第14期27卷 1145-1150,1165页

作者：王速捷刘俊许波董玉金淄博市中心医院放疗科山东淄博255020

目的中晚期宫颈癌患者因缺乏有效的治疗靶点而疗效较差,需从更深入的研究宫颈癌发病机制中寻找治疗靶点。有研究发现长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)人浆细胞瘤转化迁移基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)在... 详细信息

目的中晚期宫颈癌患者因缺乏有效的治疗靶点而疗效较差,需从更深入的研究宫颈癌发病机制中寻找治疗靶点。有研究发现长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)人浆细胞瘤转化迁移基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)在胃癌、卵巢癌等多种恶性肿瘤中高表达并参与肿瘤进程,起着类似癌基因的作用。本研究拟检测LncRNA PVT1在宫颈癌组织及细胞系中的表达,并观察其对宫颈癌细胞增殖的影响。方法选取2015-08-30-2017-04-30在淄博市中心医院行手术切除的30例宫颈癌及相应癌旁新鲜组织(距癌组织>2cm)。采用RT-PCR检测癌及癌旁组织PVT1表达,并同时检测宫颈癌HeLa及SiHa细胞系中PVT1表达;参考PVT1基因序列设计2个PVT1 siRNA序列:si-PVT1-1、si-PVT1-2,及无关序列对照siRNA(NC-siRNA)。利用Lipofectamine 2000转染试剂盒将si-PVT1-1、si-PVT1-2、NC-siRNA序列分别转染宫颈癌HeLa及SiHa细胞株。分别采用CCK-8实验及集落形成实验检测下调PVT1表达后宫颈癌HeLa及SiHa细胞的增殖能力变化;Transwell小室检测迁移和侵袭能力。结果 PVT1在30例宫颈癌组织和HeLa及SiHa细胞系中表达上调。与癌旁组织(0.062±0.015)相比,宫颈癌组织中PVT1(0.115±0.031)的表达上调,差异有统计学意义,t=3.92,PPVT1的相对表达量高于正常宫颈Ect1/E6E7细胞。转染PVT1siRNA后,宫颈癌HeLa及SiHa细胞的PVT1表达被抑制。CCK-8法显示与转染NC-siRNA序列组比较,宫颈癌细胞HeLa及SiHa转染PVT1 siRNA后增殖能力降低,F=112.608,P1。转染si-PVT1-1(44.23±0.52)和NC-siRNA序列(115.38±1.21)的宫颈癌HeLa细胞集落形成数差异有统计学意义,F=126.328,P1;转染si-PVT1-1(48.03±0.65)和NC-siRNA序列(121.15±1.51)的宫颈癌SiHa细胞集落形成数差异有统计学意义,F=118.245,P1。Transwell检测结果示,和NC-siRNA组相比较si-PVT1-1组HeLa细胞迁移能力降低为0.50±0.03,侵袭能力降低为0.55±0.08,F=29.412,P1;而si-PVT1-1组SiHa细胞迁移能力、侵袭能力分别降低至0.57±0.06和0.50±0.06,F=31.326,P1。提示siRNA下调PVT1表达后HeLa及SiHa细胞株增殖、迁移和侵袭能力均降低。结论 PVT1在宫颈癌发挥类似癌基因作用,这可能为宫颈癌提供新的治疗靶点。

关键词： LncRNA PVT1 siRNA RT-PCR 宫颈癌

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