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番石榴酸改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用机制研究

番石榴酸改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用机制研究

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作者：马锦锦暨南大学

学位级别：硕士

目的:观察番石榴酸(GA)对3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化以及胰岛素抵抗(IR)脂肪细胞葡萄糖消耗、游离脂肪酸产生、脂肪因子分泌的影响,考察药物改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用;并通过观察GA对ptp1b m rna及PPARγm rna表达以及IRS-1... 详细信息

目的:观察番石榴酸(GA)对3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化以及胰岛素抵抗(IR)脂肪细胞葡萄糖消耗、游离脂肪酸产生、脂肪因子分泌的影响,考察药物改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用;并通过观察GA对ptp1b m rna及PPARγm rna表达以及IRS-1、p-IRS-1、akt、p-akt蛋白表达的影响,探讨药物的作用机制。方法:体外常规培养3T3-L1前脂肪细胞,用不同浓度的GA(0.3,1,3,10,30 nmol/L)处理,并设溶媒对照组(0.1%DmSO)、阳性药物组罗格列酮(Ros,10μmol/L)及正钒酸钠(Van,10μmol/L),各组药物均处理48 h后,采用mTT法检测不同药物处理组对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响。培养前脂肪细胞并诱导其分化,分化第六天时分组给药处理48 h,油红O染色法观察药物对细胞分化的影响。取分化成熟的脂肪细胞用1μm地塞米松(Dex)作用96 h建立IR模型。在以上分组的基础上增加正常对照组(Control)与模型组(model),分组给药处理48 h后收集细胞上清液。葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(GOD-POD)检测IR脂肪细胞上清液中葡萄糖消耗量,比色法检测其游离脂肪酸的产生,ELISA法检测其脂肪因子(脂联素、瘦素、TNF-α、抵抗素)的分泌水平。提取细胞中总m rna,q-PCR检测IR脂肪细胞ptp1b m rna、PPARγm rna的表达量;提取细胞中蛋白,Western blot检测IR脂肪细胞中IRS-1、p-IRS-1、akt、p-akt蛋白的表达量。结果:1.对3T3-L1前脂肪细胞增殖与分化的影响与溶媒组比较,Ros与Van极显著促进了3T3-L1前脂肪细胞的增殖(Pmol/L)极显著促进前脂肪细胞增殖(Pmol/L)极显著抑制细胞分化(Pmol/L)显著促进了其葡萄糖的消耗(Pmol/L剂量下葡萄糖消耗率最大。3.对3T3-L1胰岛素抵抗脂肪细胞FFA产生的影响与IR溶媒组比较,Ros与Van极显著抑制了IR脂肪细胞FFA产生(Pmol/L)极显著抑制了其FFA的产生(Pmol/L抑制率最大。4.对3T3-L1胰岛素抵抗脂肪细胞脂肪因子分泌的影响与IR模型组比较,Ros极显著促进了IR脂肪细胞脂联素分泌(Pmol/L)显著促进其脂联素分泌并抑制TNF-α的分泌(Pptp1b m rna与PPARγm rna表达的影响与IR模型组比较,Van极显著下调了IR脂肪细胞ptp1b m rna的表达(Pmol/L)显著下调了其ptp1b m rna的表达(Pm rna的表达(Pmol/L)极显著上调了IR脂肪细胞p-IRS-1、p-akt蛋白的表达量(Pptp1b m rna表达并上调其p-IRS-1、p-akt蛋白表达,从而改善了

关键词：番石榴酸胰岛素抵抗葡萄糖消耗游离脂肪酸脂肪因子 ptp1b m rna PPARγmrna IRS-1 p-IRS-1 akt p-akt

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