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pten/akt/MDM2在肺腺癌A549/DTX细胞耐药中的作用机制研究

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国际呼吸杂志 2018年第11期38卷 812-819页

作者：刘顺单长波郝敬林刘磊孟亚济宁医学院附属湖西医院呼吸内科菏泽274300

目的探讨10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白（pten）/蛋白激酶B（akt）通路及泛素蛋白连接酶2（MDM2）基因在肺腺癌细胞耐药过程中的作用机制。方法构建肺腺癌耐药细胞A549/多西他赛（DTX）,实时定量聚合酶链反应检测A549细胞及A549/... 详细信息

目的探讨10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白（pten）/蛋白激酶B（akt）通路及泛素蛋白连接酶2（MDM2）基因在肺腺癌细胞耐药过程中的作用机制。方法构建肺腺癌耐药细胞A549/多西他赛（DTX）,实时定量聚合酶链反应检测A549细胞及A549/DTX细胞pten、akt、MDM2基因表达差异;质粒转染干扰A549/DTX细胞pten、MDM2表达水平,3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑嗅盐实验检测A549/DTX细胞对DTX半数抑制浓度（IC50）变化,实时定量聚合酶链反应及Westernblot检测Bcl-2、caspase-3表达变化;腺病毒转染构建过表达pten的A549/DTX细胞,行裸鼠荷瘤实验,分析DTX处理下A549/DTX移植瘤及A549/DTX-ad-pten移植瘤肿瘤体积、生长速度及MDM2、Bcl-2、caspase-3表达变化。结果构建的耐药株A549/DTX细胞DTX的IC50值较亲本株明显升高（P〈0.05）,并对顺铂、5-氟尿嘧啶出现交叉耐药;其pten基因表达较A549细胞明显降低,akt、MDM2表达明显升高（P值均〈0.05）;pten表达水平与MDM2表达水平负相关,质粒转染诱导A549/DTX细胞pten过表达或MDM2沉默,A549/DTX细胞DTX的IC50值明显减小,对DTX敏感度增加,凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低,caspase-3表达增加（P值均〈0.05）。裸鼠荷瘤实验提示pten过表达可诱导MDM2基因沉默,缩小移植瘤体积,减缓肿瘤生长速度,Bcl-2表达降低,caspase-3表达增加（P值均〈0.05）。结论pten/akt信号通路过度活化,诱导MDM2高表达,可诱导肺腺癌细胞增殖增加、凋亡减少,促进肺腺癌细胞耐药。外源性干预降低MDM2表达水平,可能成为逆转肺腺癌细胞耐药的靶点之一。

关键词： pten/akt信号通路泛素蛋白连接酶2 肺腺癌化疗耐药

沉默mGluR5对卵巢癌SKOV3细胞生物学特性的影响及其机制研究

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临床肿瘤学杂志 2017年第8期22卷 683-687页

作者：楚广民张建波孙淼淼郑州大学附属肿瘤医院病理科郑州450008

目的探讨小干扰RNA(siRNA)靶向代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)对卵巢癌SKOV3细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响及可能的机制。方法采用靶向mGluR5表达的特异siRNA转染卵巢癌SKOV3细胞(转染组),同时设置转染无义序列的阴性对照组。转染48 h,采... 详细信息

目的探讨小干扰RNA(siRNA)靶向代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)对卵巢癌SKOV3细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响及可能的机制。方法采用靶向mGluR5表达的特异siRNA转染卵巢癌SKOV3细胞(转染组),同时设置转染无义序列的阴性对照组。转染48 h,采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测siRNA对mGluR5的沉默效果;采用CCK-8法、Ed U细胞荧光染色实验、Hoechst 33342细胞染色实验、划痕实验检测沉默mGluR5表达后SKOV3细胞的活性、增殖、凋亡和迁移情况;采用Western blotting检测pten/akt信号通路相关蛋白的表达情况。结果 QPCR检测显示,转染组中mGluR5 mRNA的表达水平降至(18.3±2.3)%,显著低于阴性对照组(Ppten蛋白的表达增加,p-akt蛋白的表达降低(Pakt蛋白无明显变化(P>0.05)。结论沉默mGluR5表达能显著抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖,促进凋亡,降低细胞迁移能力,该过程可能与激活pten/akt信号通路有关。

关键词：卵巢癌小干扰RNA(siRNA) 代谢型谷氨酸受体5(mGluR5) pten/akt信号通路

miR-92a靶向pten促进宫颈癌细胞增殖

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国际检验医学杂志 2022年第16期43卷 1945-1949页

作者：蒋佩佩蔡徐山张春利宦宇齐结华吴守乐乐江漫上海市嘉定区妇幼保健院检验科上海201821 同济大学生命科学与技术学院上海200092

目的探讨微小RNA-92a(miR-92a)对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响,并对其相关的分子机制进行初步探索。方法采用脂质体瞬转法向宫颈癌细胞SiHa和HeLa分别转染miR-92a inhibitor(inhibitor组)及其阴性对照(NC组),设未处理的宫颈癌细胞为空白... 详细信息

目的探讨微小RNA-92a(miR-92a)对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响,并对其相关的分子机制进行初步探索。方法采用脂质体瞬转法向宫颈癌细胞SiHa和HeLa分别转染miR-92a inhibitor(inhibitor组)及其阴性对照(NC组),设未处理的宫颈癌细胞为空白对照组。转染48 h后,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组细胞miR-92a和第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(pten)mRNA的相对表达量,CCK-8试验和流式细胞术分别检测各组细胞活率和凋亡率,Western blotting检测细胞通路蛋白pten和磷酸化的蛋白激酶B(p-akt)表达情况。结果与空白对照组比较,inhibitor组miR-92a相对表达量明显降低(Ppten mRNA相对表达量明显升高(Ppten蛋白表达增加,p-akt蛋白表达降低。结论miR-92a通过负调控pten/akt通路实现对宫颈癌细胞增殖与凋亡的影响。

关键词：宫颈癌 microRNA-92a pten/akt信号通路细胞增殖细胞凋亡

TAZ与胰腺癌细胞增殖和抗凋亡能力的关系研究

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胃肠病学和肝病学杂志 2017年第7期26卷 741-743页

作者：占婷罗和生田霞黄晓东武汉大学附属同仁医院(武汉市第三医院)消化内科湖北武汉430060 武汉大学人民医院消化内科

目的探讨转录共激活因子TAZ对胰腺癌细胞增殖与抗凋亡能力的影响及其作用机制,为胰腺癌寻找新的诊断与治疗靶点提供思路。方法用空载病毒(对照组)、TAZ过表达病毒(Lv-TAZ)和TAZ干扰病毒(siTAZ)转染胰腺癌细胞后用CCK8法检测各组细胞的... 详细信息

目的探讨转录共激活因子TAZ对胰腺癌细胞增殖与抗凋亡能力的影响及其作用机制,为胰腺癌寻找新的诊断与治疗靶点提供思路。方法用空载病毒(对照组)、TAZ过表达病毒(Lv-TAZ)和TAZ干扰病毒(siTAZ)转染胰腺癌细胞后用CCK8法检测各组细胞的增殖情况;流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率;Western blotting检测各组细胞的pten、akt、p-akt的表达情况。结果与对照组相比,Lv-TAZ组细胞增殖率升高,siTAZ组细胞增殖率下降。与对照组相比,Lv-TAZ组细胞凋亡率下降,siTAZ组细胞凋亡率升高。Western blotting结果显示,Lv-TAZ组细胞pten表达水平下调,p-akt上调;siTAZ组细胞pten表达水平上调,p-akt下调。结论 TAZ在胰腺癌细胞中可能通过调控pten/akt信号通路发挥其促增殖和抗凋亡作用。

关键词：胰腺癌 TAZ pten/akt信号通路

akt-p53-miR-236-cyclin D1/cdc25A调控轴参与pten基因敲除导致的小鼠胃癌发生

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Akt-p53-miR-236-cyclin D1/cdc25A调控轴参与PTEN基因敲除导致的...