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Partial characterization of the N-linked oligosaccharide structures on P-selectin glycoprotein ligand-1 (psgl-1)

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Cell Research 2001年第1期11卷 28-36页

作者： AEED PAUL A, JIAN GUO GENG, DARWIN ASA, LORETTA RAYCROFT, LI MA, KE P ELHAMMER (Pharmacia Corp., 7000 Portage Road, Kalamazoo, MI 49001-0199, USA) (Institute of Biochemistry and Cell Biology, Shanghai Institute for Biological Sciences, Chinese Academy o 1Pharmacia Corp. 7000 Portage Road Kalamazoo MI 49001-0199 USA 2Institute of Biochemistry and Cell Biology Shanghai Institute for Biological Sciences Chinese Academy of Sciences 320 Yueyang Road Shanghai 200031 China 1Pharmacia Corp. 7000 Portage Road Kalamazoo MI 49001-0199 USA 1Pharmacia Corp. 7000 Portage Road Kalamazoo MI 49001-0199 USA 1Pharmacia Corp. 7000 Portage Road Kalamazoo MI 49001-0199 USA 1Pharmacia Corp. 7000 Portage Road Kalamazoo MI 49001-0199 USA

psgl-1, a specific ligand for P-, E- and L-selectin, was isolated from in vivo [3H]-glucosamine labeled HL- 60 cells by a combination of wheat germ agglutinin-agarose and P- or E-selectin-agarose chromatography. N- linked oligosaccharides were released from the purified, denatured ligand molecule by peptide: N-glycosidase F treatment and, following separation by Sephacryl S-200 chromatography, partially characterized using lectin, ion-exchange and size-exclusion chromatography in combination with glycosidase digestions. The data obtained suggest that the N-glycans on psgl-1 are predominantly core-fucosylated, multiatennary complex type structures with extended, poly- N- acetyllactosamine contaniing outer chains. A portion of the outer chains appears to be substituted with fucose indicating that the N-glycans, in addition to the O-glycans on psgl-1, may be involved in selectin binding.

关键词： Selectin ligands psgl-1 N-glycans

力经psgl-1介导ERM蛋白ITAM-like序列上磷酸化位点的暴露

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华南理工大学学报（自然科学版） 2016年第3期44卷 128-135页

作者：吴建华邝晓敏刘文平方颖华南理工大学生物科学与工程学院广东广州510006

炎症反应阶段,P-选择素糖蛋白配体1(psgl-1)与埃兹蛋白/根蛋白/膜突蛋白(ERM)的结合在招募脾酪氨酸激酶(Syk)并促进白细胞激活中发挥了重要作用.文中通过晶体结构分析发现,位于ERM蛋白非传统的免疫受体酪氨酸活化基序(ITAM-like)上的两... 详细信息

炎症反应阶段,P-选择素糖蛋白配体1(psgl-1)与埃兹蛋白/根蛋白/膜突蛋白(ERM)的结合在招募脾酪氨酸激酶(Syk)并促进白细胞激活中发挥了重要作用.文中通过晶体结构分析发现,位于ERM蛋白非传统的免疫受体酪氨酸活化基序(ITAM-like)上的两个磷酸化位点(Y191和Y205)周围存在较大的空间位阻,这将阻碍其被Src家族激酶酪氨酸磷酸化继而招募Syk的过程.文中用拉伸分子动力学模拟的方法模拟力学环境下psgl-1与根蛋白FERM结构域的相互作用,构象分析和残基溶剂可及表面积的变化都表明,经由psgl-1传导的力学信号可以介导根蛋白ITAM-like序列上磷酸化位点Y205的暴露.文中结果揭示了一条经由psgl-1胞内域激活Syk的力学信号通路,并且在原子层面上对psgl-1/ERM/Syk之间的相互作用给予了阐释.

关键词： psgl-1 ERM蛋白 Syk ITAM-like序列拉伸分子动力学模拟

psgl-1与皮肤恶性黑色素瘤预后的相关性分析

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中山大学学报（自然科学版）（中英文） 2024年第5期63卷 83-89页

作者：刘梓燊郑瑛瑛袁梦琪张甘霖杨国旺首都医科大学附属北京中医医院肿瘤科北京100010

为了探究psgl-1与皮肤恶性黑色素瘤预后是否具有相关性,从全基因组关联研究(GWAS)提取psgl-1和皮肤恶性黑色素瘤的遗传数据,使用逆方差加权法、MR-Egger回归法、加权中位数法、加权模式法和简单模式法进行分析,并对数据进行敏感性分析。... 详细信息

为了探究psgl-1与皮肤恶性黑色素瘤预后是否具有相关性,从全基因组关联研究(GWAS)提取psgl-1和皮肤恶性黑色素瘤的遗传数据,使用逆方差加权法、MR-Egger回归法、加权中位数法、加权模式法和简单模式法进行分析,并对数据进行敏感性分析。从TCGA数据库提取皮肤恶性黑色素瘤的生存信息,根据psgl-1表达高低进行分组,通过Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log-rank检验比较两者生存期之间的差异。通过体外实验探究psgl-1对A375细胞生物学功能影响。结果显示psgl-1对皮肤恶性黑色素瘤的逆方差加权法分析结果为OR=0.666,95%CI(0.494~0.899),P=0.008。psgl-1高表达组中位生存期为44.70个月,psgl-1低表达组中位生存期为29.13个月,P=0.0002。psgl-1体外抑制A375细胞的迁移。研究结果发现psgl-1表达增高是皮肤恶性黑色素瘤的保护因素,是一种潜在的皮肤黑色素瘤预后标志物。

关键词： psgl-1 皮肤恶性黑色素瘤孟德尔随机化 TCGA数据库

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加味柴胡桂姜汤介导乳腺癌细胞黏附分子psgl-1改善炎症-黏附-转移作用研究

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 776-783页

作者：王淼陈丽华李文卉何美辰方春平胡晨霞广州中医药大学中药学院广东广州510006

目的研究炎症微环境下黏附分子psgl-1异常表达对乳腺癌细胞增殖、黏附、侵袭及迁移能力的影响及加味柴胡桂姜汤干预作用机制。方法制备加味柴胡桂姜汤含药血清,选择高转移乳腺癌MDA-MB-231细胞株,筛选药物最佳浓度;运用脂多糖刺激乳腺... 详细信息

目的研究炎症微环境下黏附分子psgl-1异常表达对乳腺癌细胞增殖、黏附、侵袭及迁移能力的影响及加味柴胡桂姜汤干预作用机制。方法制备加味柴胡桂姜汤含药血清,选择高转移乳腺癌MDA-MB-231细胞株,筛选药物最佳浓度;运用脂多糖刺激乳腺癌细胞形成炎症微环境模型,将细胞分为空白对照组、LPS模型组、顺铂组、psgl-1中和抗体组、加味柴胡桂姜汤组、加味柴胡桂姜汤与psgl-1中和抗体联合组,采用CCK-8法、明胶黏附、Transwell及细胞划痕实验检测细胞增殖、黏附、侵袭和迁移能力;qRT-PCR和Western blot实验检测psgl-1与其受体及Vimentin等EMT相关基因表达。结果LPS刺激乳腺癌细胞后细胞生物学行为改变,黏附分子及EMT基因表达增加,加味柴胡桂姜汤、psgl-1中和抗体均能抑制LPS诱导的增强作用,联合组较加味柴胡桂姜汤组抑制作用降低。结论炎症微环境下肿瘤细胞侵袭及迁移能力增强,加味柴胡桂姜汤能够靶向调控psgl-1抑制乳腺癌细胞侵袭及迁移。

关键词：加味柴胡桂姜汤乳腺癌 psgl-1 炎症微环境侵袭迁移

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P选择子和psgl-1之弯曲刚度的估计

生物物理学报 2009年第S1期25卷 494-495页

作者：方颖华南理工大学生物科学与工程学院广州510006

选择子是炎症和凝血过程中至关重要的粘附分子家族成员。已知的成员为P-、L-、和E-选择子。P选择子是表达在具凝血酶活性的血小板和内皮细胞上的粘附分子。

关键词： P选择子 psgl-1 弯曲刚度热分析电子显微镜

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psgl-1缺失导致MDSCs上调

中国比较医学杂志 2015年第6期25卷 42-44,45页

作者：周泽启李江超张潇涵韩露叶宇翔王丽京广东药学院血管生物学研究所广州510006

目的 P-选凝素糖蛋白配体1(P-selectin glycoprotein ligand 1,psgl-1)主要特异性表达在白细胞上,我们的研究psgl-1缺失在小鼠体内脾脏、骨髓中MDSCs的变化。方法利用我们实验室现有的psgl-1-/-小鼠进行试验,经过鉴定后,psgl-1-/-后代小... 详细信息

目的 P-选凝素糖蛋白配体1(P-selectin glycoprotein ligand 1,psgl-1)主要特异性表达在白细胞上,我们的研究psgl-1缺失在小鼠体内脾脏、骨髓中MDSCs的变化。方法利用我们实验室现有的psgl-1-/-小鼠进行试验,经过鉴定后,psgl-1-/-后代小鼠;利用流式细胞术检测C57和psgl-1-/-小鼠脾脏、骨髓中Gr-1和CD11b阳性细胞的变化。结果与对照组C57小鼠相比,psgl-1-/-基因工程小鼠MDSCs在脾脏、骨髓中显著上调(P1),结论 psgl-1的缺失导致小鼠脾脏、骨髓中MDSCs升高。

关键词： psgl-1 MDSCs 基因工程小鼠

psgl-1和血小板通过炎症反应在盐敏感性高血压发病机制中的研究

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PSGL-1和血小板通过炎症反应在盐敏感性高血压发病机制中的研究

作者：毛红亚北京协和医学院

学位级别：硕士

目的盐敏感性高血压(Salt-sensitivehypertension)是一种以相对高盐摄入增加动脉血压为特征的高血压类型,其病理机制复杂,严重危害人类健康。高血压发病机制经过漫长岁月的研究已取得巨大发展,但盐敏感性高血压的具体分子机制仍不是很... 详细信息

目的盐敏感性高血压(Salt-sensitivehypertension)是一种以相对高盐摄入增加动脉血压为特征的高血压类型,其病理机制复杂,严重危害人类健康。高血压发病机制经过漫长岁月的研究已取得巨大发展,但盐敏感性高血压的具体分子机制仍不是很明确。近年来大量研究提示血小板活化诱导的炎症反应及内皮功能损伤是心血管疾病发生发展的重要因素。高血压患者体内存在血小板功能异常和高度的血小板活化状态。高盐能够激活血管内皮细胞表达E-选择素并导致炎症反应。白细胞表面的psgl-1是与选择素结合的配体,它是白细胞与血管内皮细胞黏附、浸润过程中的关键因子。但是白细胞表面psgl-1和血小板在盐敏感性高血压中的作用仍不是很清楚。本实验旨在探索psgl-1与血小板介导的炎症反应和内皮损伤在盐敏感性高血压发生发展中的作用及机理。方法体内实验1:利用6周龄的psgl-1基因敲除小鼠及其对照小鼠,分别给予0.4%低盐和6%高盐喂养。3月后,颈动脉插管法检测动脉血压;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎症因子IL-1β和TNF-α的表达;流式细胞术检测外周血免疫细胞和血小板-白细胞聚集的比例;免疫组化方法检测肾脏及皮肤免疫细胞的浸润,免疫印迹法检测肾脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达。体内实验2:选用2月龄盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensitive,Dahl SS)25只随机分为三组:给予低盐(0.12%NaCl,LS)、高盐(8%NaCl,HS)和血小板抑制剂(8%NaCl+白消安,HS+bus)处理6周。尾袖法检测大鼠动脉血压,流式细胞术检测外周血免疫细胞的和血小板-白细胞聚集百分率及主动脉血管中浸润的免疫细胞的百分率;免疫组化方法检测肾脏免疫细胞的浸润,酶联免疫吸附法检测外周血清中炎症因子IL-6的表达水平。体外实验:选用人脐静脉内皮细胞,用不同浓度盐处理。流式细胞术检测内皮细胞表面P-selectin和E-selectin的表达;免疫印迹法检测炎症因子IL-1β和NF-κB信号通路蛋白的表达水平。结果体内实验1:psgl-1+/+小鼠高盐喂养后,较低盐组动脉血压显著增高;血清及肾脏炎症因子IL-1β和TNF-α的水平显著增高;外周血中T淋巴细胞比例增多;血小板-白细胞和血小板-T淋巴细胞聚集增多;皮肤小血管和肾脏肾小管间质中炎症细胞浸润显著增多。而psgl-1-/-小鼠高盐喂养后并未出现上述体征。体内实验2:与低盐组相比,高盐喂养的DahlSS大鼠动脉血压明显升高,外周血T淋巴细胞、B细胞和NK细胞的数目,血小板-白细胞聚集和主动脉血管炎症细胞的比例及肾脏炎症细胞浸润显著增多;血小板抑制剂能够显著改善高盐引起的DahlSS大鼠上述症状。体外实验:高盐促进血管内皮细胞表面粘附因子P-selectin和细胞促炎细胞因子IL-1β表达的增加,以及细胞NF-κB信号通路的活化。结论(一)高盐促进白细胞表面的psgl-1与血小板聚集,激活炎症反应,导致机体血压的升高,参与盐敏感性高血压的发生发展;(二)高盐可能通过血小板促进循环系统中血小板-白细胞聚集,白细胞浸润及炎症反应,参与盐敏感性高血压的发生发展。(三)高盐可能直接激活血管内皮细胞促进炎症反应及NF-κB信号通路,参与高盐诱导的盐敏感性高血压的发生发展。

关键词：盐敏感性高血压 psgl-1 血小板-白细胞聚集炎症反应 P-selectin 血管内皮 NF-κB

psgl-1过表达内皮祖细胞移植促进缺血组织血管新生的实验研究

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PSGL-1过表达内皮祖细胞移植促进缺血组织血管新生的实验研究

作者：李玲中国协和医科大学

学位级别：硕士

下肢缺血性疾病多由动脉粥样硬化所致的动脉狭窄或闭塞引起,其最早及最常见的症状为间歇性跛行,严重者会出现缺血性静息痛、足趾缺血性溃疡和坏疽,甚至导致截肢。随着生活水平日益提高,下肢缺血性疾病的发病率亦逐年升高,严重的影响着... 详细信息

下肢缺血性疾病多由动脉粥样硬化所致的动脉狭窄或闭塞引起,其最早及最常见的症状为间歇性跛行,严重者会出现缺血性静息痛、足趾缺血性溃疡和坏疽,甚至导致截肢。随着生活水平日益提高,下肢缺血性疾病的发病率亦逐年升高,严重的影响着人们的生活质量。近年来,内皮祖细胞移植促进血管新生技术为患者治疗严重下肢缺血性疾病提供了一种新途径。内皮祖细胞(endothelial progenitor cell, EPC)是血管内皮细胞的前体细胞,在胚胎或成年后缺血、创伤等病理状态下参与血管的新生。但是近些年的研究发现,由于体内病理生理环境的影响,注射入体内的EPC只有很少一部分聚集到缺血部位发挥作用,因此,如何通过各种措施增加EPC归巢的数量已经成为目前研究的焦点。 P选择素糖蛋白配体-1(P-selectin glycoprotein ligand-1,psgl-1)是九十年代初发现的一种粘附分子,具有同源二聚体的结构,是一种分子量为120KD的跨膜糖蛋白,表达于多种白细胞的表面,如中性粒细胞,单核细胞,淋巴细胞等。psgl-1与P选择素的相互作用在介导细胞初始粘附过程中有重要作用。本研究试图探讨将psgl-1转染到EPC后观察psgl-1在EPC中的过表达是否有助于进一步促进EPC的血管新生作用,为EPC在促进血管新生和治疗缺血性疾病的临床应用方面提供新的研究线索。一、P选择素糖蛋白配体-1重组腺病毒载体的构建。将人P选择素糖蛋白配体-1的cDNA亚克隆至穿梭质粒pDC316,用脂质体转染法将AdMax腺病毒包装系统的骨架质粒pBHGlox-E1,3Cre和穿梭质粒pDC316-psgl-1共转染人HEK293细胞,进行同源重组并包装扩增病毒。经酶切鉴定及PCR结果证明psgl-1基因重组腺病毒载体构建成功,测序结果表明所的目的基因为psgl-1,用HEK293细胞包装后,重组腺病毒的滴度为3.1×1011PFU／ml。在第一部分实验中成功应用AdMax腺病毒包装系统成功地构建了人P选择素糖蛋白配体-1重组腺病毒载体。二、腺病毒介导psgl-1体外感染EPC的实验研究。在这一部分中我们体外原代培养大鼠骨髓EPC,并通过形态学和FITC-UEA-I和DiI-acLDL双吞噬实验鉴定内皮祖细胞,用携带psgl-1基因的腺病毒真核载体(Ad-psgl-1-CMV-GFP)转染第七天的EPC,并设空白对照组,流式细胞仪检测转染后第2天绿色荧光蛋白(GFP)的表达率。FITC-UEA-I和DiI-acLDL荧光双染证实分化的EPCs,以MOI为100感染各组细胞24h后,荧光显微镜观察转染效率可达75%以上,未发现明显的腺病毒感染引起的凋亡,RT-PCR和Western,免疫荧光可证实腺病毒介导的psgl-1的基因和蛋白质在EPC中的表达明显高于对照组,psgl-1过表达可增强内皮祖细胞对活化内皮细胞的粘附性。通过腺病毒介导的方法基因修饰EPC初步认为细胞损伤小,转染效率高,体外psgl-1感染EPC增加了EPC与受损伤内皮细胞的粘附,为进一步在体内实验奠定了基础。三、Ad-psgl-1-EPC对裸鼠缺血下肢血管新生的影响。建立裸鼠下肢缺血模型,术后48小时观察造模是否成功;在体外通过腺病毒感染的方法介导人psgl-1基因(Ad-psgl-1)入EPC,经尾静脉将Ad-psgl-1-EPC注入下肢缺血的裸鼠;14天后通过CD31免疫组织化学的方法计算毛细血管形成的数目;激光多普勒测定下肢血流的恢复情况。结果发现裸鼠左下肢股动脉部分结扎切除术后48小时造成下肢缺血,经尾静脉移植异种Ad-psgl-1-EPC至裸鼠鼠缺血下肢后14天,组织学上可见移植14d后Ad-psgl-1-EPC较GFP-EPC对照组进一步促进体内毛细血管数目增加(P1),激光多普勒测定Ad-psgl-1-EPC组局部血流灌注增加。验证了Ad-psgl-1转染后的EPC能促进EPC在体内对缺血部位血管新生的作用,从组织学、功能学等方面均证明psgl-1转染的EPC可促进缺血下肢的局部血管新生,为缺血性疾病的治疗提供实验依据。

关键词： psgl-1 内皮祖细胞血管新生粘附分子

psgl-1在Apc^(Min/+)小鼠肠道肿瘤发生中的作用

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临床与实验病理学杂志 2012年第5期28卷 495-498页

作者：郑力章倩倩杨永霞陈胜霞雷岩刘翼龙丁一王丽京广东药学院血管生物学研究所广州510006

目的研究P-选凝素糖蛋白配体1(P-selectin glycoprotein ligand 1,psgl-1)在ApcMin/+小鼠肠道肿瘤中的作用。方法psgl-1基因缺失的基因工程小鼠和肠道肿瘤模型ApcMin/+小鼠杂交后,统计ApcMin/+小鼠与(ApcMin/+;psgl-1-/-)杂交小鼠小肠及大肠肿瘤的数目和总负荷,观测其肠道肿瘤的发生变化。结果相比ApcMin/+小鼠,(ApcMin/+;psgl-1-/-)杂交小鼠在18周龄时肠道肿瘤数目与总负荷有明显增加。结论 psgl-1的缺失促进了ApcMin/+小鼠肠道肿瘤的发生,psgl-1在人类肠道肿瘤中可能发挥着抑制肿瘤形成的作用。

关键词：肠道肿瘤 psgl-1 ApcMin/+小鼠