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Correlation of prps1 and JAB1 expression in the bone marrow tissue of acute leukemia with the apoptosis and invasion of tumor cells

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Journal of Hainan Medical University 2018年第14期24卷 26-29页

作者： Yu-Fang Wang Hong-Zhi Wang Department of Hematology and Oncology Huangshi Central Hospital of Edong Healthcare GroupHuangshiHubei Province435000China Digestive System Department Huangshi Central Hospital of Edong Healthcare GroupHuangshiHubei Province435000China

Objective:To study the correlation of prps1 and JAB1 expression in the bone marrow tissue of acute leukemia with the apoptosis and invasion of tumor ***:Patients who were diagnosed with acute leukemia by bone marrow aspiration biopsy in Edong medical group Huangshi central hospital between February 2015 and December 2017 were selected as the AL group of the research, and patients who received bone marrow aspiration biopsy and were without significant abnormality in Edong medical group Huangshi central hospital during the same period were selected as the control group of the research. RNA was extracted to determine the mRNA expression of prps1, JAB1, apoptosis genes and invasion genes, and protein was extracted to determine the protein expression of prps1 and ***:Both mRNA expression and protein expression of prps1 and JAB1 in bone marrow tissues of AL group were significantly higher than those of control group;AuroraA, Bcl-2,β-catenin, MMP2, MMP9, N-cadherin and Msi2 mRNA expression in bone marrow tissues of AL group were significantly higher than those of control group whereas Bax, C/EBP , RUNX3 and TIMP3 mRNA expression were significantly lower than those of control group, and the prps1 and JAB1 mRNA expression in bone marrow tissues of AL group were positively correlated with AuroraA, Bcl-2,β-catenin, MMP2, MMP9, N-cadherin and Msi2 mRNA expression, and negatively correlated with Bax, C/EBP , RUNX3 and TIMP3 mRNA ***:The high expression of prps1 and JAB1 in the bone marrow tissue of acute leukemia can inhibit cell apoptosis and promote cell invasion.

关键词： Acute leukemia prps1 JAB1 Apoptosis Invasion

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prps1基因功能缺失性突变导致X-连锁非综合征性DFN2型耳聋

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中华耳科学杂志 2010年第1期8卷 1-8页

作者：韩冰李建忠程静金占国李旭王幼勤 Maria Bitner-Glindzicz 孔祥银许恒 Albena Kantardzhieva Roland D Eavey Christine E Seidman Jonathan G Seidman 陈正一戴朴滕脉坤 Denise Yan 刘学忠袁慧军韩东一中国人民解放军总医院耳鼻咽喉科北京100853 南京军区福州总医院耳鼻咽喉头颈外科福州350025 中国科技大学生命科学院微量物理学合肥国家实验室合肥230026 中国科学院结构生物学重点实验室合肥230026 贵州省人民医院听力中心贵阳550002 伦敦大学儿童健康学会临床和分子遗传学部伦敦WC1N 1EH 上海第二医科大学和中国科学院生命科学上海研究所健康科学中心上海200025 哈佛医学院马萨诸塞眼耳医院耳鼻咽喉科Eaton-Peabody实验室波士顿02114 哈佛医学院遗传学部波士顿02115 哈佛休斯医学研究所美国马萨诸塞州波士顿02115 迈阿密大学耳鼻咽喉科美国佛罗里达州迈阿密FL33136

本文报道了一个X连锁非综合征型语后聋的中国家系,该家系的致聋基因定位于X染色体一个遗传间距为5.41cM、物理距离为15.1Mb的区域,与已知的DFN2位点重叠。对此家系及以前报道的3个国内外DFN2家系进行prps1基因突变筛查,鉴定出prps1基因... 详细信息

本文报道了一个X连锁非综合征型语后聋的中国家系,该家系的致聋基因定位于X染色体一个遗传间距为5.41cM、物理距离为15.1Mb的区域,与已知的DFN2位点重叠。对此家系及以前报道的3个国内外DFN2家系进行prps1基因突变筛查,鉴定出prps1基因的4种不同错义突变。通过对酶分子结构的分析,及来自于患者的红细胞和成纤维细胞的体外酶活性测定,证实这些突变可导致磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶1活性下降。通过原位杂交,我们证实prps1在小鼠的前庭和耳蜗毛细胞中皆有表达,并且在毛细胞中持续表达,出生后在螺旋神经节中仍有表达。prps1作为第二个X染色体上发现的非综合征型耳聋基因,是进行X连锁遗传性聋基因诊断很好的候选基因。

关键词：耳聋基因突变 prps1 DFN2 X-连锁遗传

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Non-syndromic X-linked deafness(DFN2)is caused by decreased functional mutations in prps1

Non-syndromic X-linked deafness(DFN2)is caused by decreased ...

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第八次全国医学遗传学学术会议(中华医学会2009年医学遗传学年会)

作者： YUAN Hui-Jun,LIU Xue- Zhong~*,LI Jian-Zhong,HAN Bing,CHENG Jing,WANG You-Qin~(**),CHEN Jing,LIU Yuqing~(**),DAI Pu,HAN Dong-Yi Institute Of Otolaryngology,Chinese PLA General Hospital,Beijing 100853,China * Department of Otolaryngology,University of Miami, Miami,FL 33136,USA * * Hearing Center,Guizhou Provincial People’s Hospital,GuiYang 550002,China

Hereditary nonsyndromic hearing loss(NSHL)is extremely *** the past decade,remarkable progress has been made towards determining the deafness-causing *** date,over 110 loci have been mapped for NSHL,and 47 deafness genes from these loci have been *** vast majority of cases of NSHL are associated with mutations in autosomal *** deafness is clinically and genetically a heterogeneous disorder accounting for about 5%of all congenital deafness,and for less than 2%of non-syndromic hearing *** first deafness-causing gene,POU3F4,was identified in a family with X-linked non-syndromic hearing loss in *** seven non-syndromic deafness loci(DFN2-8)have been mapped to the X chromosome over the last 15 years,the second X-linked deafness gene has not yet been *** DFN2 locus was mapped to Xq13-q24 and previously defined by three different *** age at detection of the hearing loss in affected males in these families varied from birth to 20 years of age,indicating that DFN2 can cause either congenital or post-lingual *** the present study,we ascertained a five generation Chinese family characterized by X-linked postlingual,progressive,non-syndromic sensorineural hereditary hearing impairment. We mapped the disease locus to a 5.4 cM region on Xq22 between DXS8020 and DXS8055 overlapping with the known DFN2 *** in the phosphoribosyl pyrophosphate synthetase 1(prps1)gene were found in all identified DFN2 families, demonstrating that prps1 is likely the gene responsible for DFN2 deafness.

关键词： DFN2 X-linked hearing impairment prps1 mutation

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急性白血病骨髓组织中prps1、JAB1表达量与肿瘤细胞凋亡、侵袭的相关性研究

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海南医学院学报 2018年第14期24卷 1323-1326页

作者：汪玉芳王宏志鄂东医疗集团黄石市中心医院血液肿瘤科湖北黄石435000 鄂东医疗集团黄石市中心医院消化内科湖北黄石435000

目的:研究急性白血病骨髓组织中prps1、JAB1表达量与肿瘤细胞凋亡、侵袭的相关性。方法:选择2015年2月~2017年12期间在鄂东医疗集团黄石市中心医院经骨髓穿刺活检诊断为急性白血病的患者作为研究的AL组,另取同期在鄂东医疗集团黄石市中... 详细信息

目的:研究急性白血病骨髓组织中prps1、JAB1表达量与肿瘤细胞凋亡、侵袭的相关性。方法:选择2015年2月~2017年12期间在鄂东医疗集团黄石市中心医院经骨髓穿刺活检诊断为急性白血病的患者作为研究的AL组,另取同期在鄂东医疗集团黄石市中心医院接受骨髓穿刺活检且未发现明显异常的患者作为研究的对照组。抽提RNA后测定prps1、JAB1以及凋亡基因、侵袭基因的mRNA表达量,抽提蛋白后测定prps1、JAB1的蛋白表达量。结果:AL组骨髓组织中prps1、JAB1的mRNA表达量及蛋白表达量均显著高于对照组;AL组骨髓组织中AuroraA、Bcl-2、β-catenin、MMP2、MMP9、N-cadherin、Msi2的mRNA表达量显著高于对照组,Bax、C/EBPα、RUNX3、TIMP3的mRNA表达量显著低于对照组,且AL组骨髓组织中prps1、JAB1的mRNA表达量与AuroraA、Bcl-2、β-catenin、MMP2、MMP9、N-cadherin、Msi2的mRNA表达量呈正相关,与Bax、C/EBPα、RUNX3、TIMP3的mRNA表达量呈负相关。结论:急性白血病骨髓组织中prps1、JAB1的高表达能够阻碍细胞凋亡、促进细胞侵袭。

关键词：急性白血病 prps1 JAB1 凋亡侵袭

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Purine and Pyrimidine-Linked Enzymes and Genes are Strongly Responsible for the Development of Tumors, Particularly Glioblastoma Multiforme

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Computational Molecular Bioscience 2020年第3期10卷 73-80页

作者： Kristine Edgar Danielyan Tatul Ashot Yeghiazaryan Samvel Grigoriy Chailyan Levon Ruben Harutyunyan Ruben Levon Harutyunyan Gurgen Sergei Petrosyan H. Buniatian Institute of Biochemistry National Academy of Science of Armenia Yerevan Armenia National Center of Oncology named after V. A. Fanarjian Yerevan Armenia Institute for Informatics and Automation Problems of the National Academy of Science of Armenia Yerevan Armenia

We were aiming to delineate, by the utility of the biological data results, in our investigations the link between the purine and pyrimidine metabolism and development of the glioblastoma. We analyzed the sets of the genes, belonging to the purine and pyrimidine metabolism by the utility of GSEA software as well as MSIgnDB application of the GSEA. The GEO database, GEOR2 tools were serving for the visualization of the genes expression profiles of the disease. The Cancer Proteome Atlas as well as the tools of the data sets were also used to collect and analyze the results. We concluded and came to the following consequential results. 1) Neurogenesis and Glioblastoma are sharing some common genes. 2) Purine and pyrimidine metabolism-linked enzymes and genes are responsible for the upregulation of DNA and mRNA synthesis in the settings of the tumor development. 3) EGFR expression responsible genes, mRNA as well as protein is upregulated during the development of the glioblastoma. 4) GMPS genes are more strongly upregulated in the settings of the glioblastoma than ADSL. 5) prps1 is strongly synthetized in neurospheres in contrast to the mature tissue during glioblastoma development.

关键词： Data Bases Purine Pyrimidine Metabolism Glioblastoma prps1

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组蛋白赖氨酸甲基化转移酶SETDB1及其下游因子对神经母细胞瘤增殖分化的影响及机制研究

组蛋白赖氨酸甲基化转移酶SETDB1及其下游因子对神经母细胞瘤增殖...

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作者：李吉馥西南大学

学位级别：硕士

神经母细胞瘤是儿童最常见的实体肿瘤之一,其恶性程度高、异质性高、易对化疗产生耐药性、易转移、易复发。但自行消退与体外诱导分化成熟的特点,使其成为研究肿瘤分化的较好的模型,阐释其增殖和分化的机制,能够为该肿瘤的治疗提供新策... 详细信息

神经母细胞瘤是儿童最常见的实体肿瘤之一,其恶性程度高、异质性高、易对化疗产生耐药性、易转移、易复发。但自行消退与体外诱导分化成熟的特点,使其成为研究肿瘤分化的较好的模型,阐释其增殖和分化的机制,能够为该肿瘤的治疗提供新策略。研究者发现异常的组蛋白甲基化修饰往往引起基因表达活性的改变,从而成为肿瘤发生的主要诱因之一。组蛋白甲基化转移酶SETDB1,主要催化H3K9me3甲基化,在多种类型的肿瘤细胞中高表达,包括非小细胞肺癌,小细胞肺癌,胶质瘤和前列腺癌等,下调其表达会抑制癌细胞的增殖分化以及侵袭转移能力。本研究探究组蛋白赖氨酸甲基化转移酶SETDB1对神经母细胞瘤细胞的增殖及分化的影响及其机制,揭示了SETDB1及其下游效应因子在母瘤增殖和分化过程中的重要作用,以期能为神经母细胞瘤的治疗提供新思路。以下是本论文主要发现:***1参与神经母细胞瘤细胞增殖及分化的调控我们采用Western blot和荧光定量PCR技术检测到SETDB1蛋白在神经母细胞瘤细胞系中有普遍表达,接着利用慢病毒介导的shRNA干涉技术在细胞系BE(2)-C和SHEP1细胞系中对SETDB1的表达进行下调,CCK8实验检测结果显示SETDB1si细胞的生长受到明显抑制。软琼脂实验发现SETDB1si细胞的克隆形成能力明显下降。同时我们通过建立荷瘤鼠模型,发现SETDB1si细胞的体内成瘤能力降低。最后,我们通过Microarray分析,并采用荧光定量PCR技术,Western blot和细胞免疫荧光实验检测了BE(2)-C和SHEP1细胞系的分化情况,发现SETDB1si细胞向着胶质细胞发生分化。***1调控嘌呤代谢途径的关键酶基因prps1,而prps1也对神经母细胞瘤细胞增殖和成瘤有影响我们对setdb1si细胞进行了microarray分析,发现下调setdb1影响了细胞的嘌呤代谢相关途径。prps1是嘌呤代谢过程中的关键限速酶,我们利用westernblot和荧光定量pcr技术检测到在setdb1si的细胞中,prps1的表达也受到了抑制。接着我们对setdb1以及prps1的启动子进行了染色质免疫共沉淀实验,结果显示,setdb1以及h3k9me3均与prps1下游启动子676-859bp区域有显著结合,表明setdb1能够调控prps1基因的转录,我们推测setdb1可能通过调控prps1的表达来进一步影响细胞增殖。我们通过分析神经母细胞瘤临床预后数据库,发现prps1高表达会显著降低神经母细胞瘤患者的生存率,且prps1的表达水平与肿瘤患者的患病年龄、死亡原因、复发情况以及n-myc的表达量等相关。因此我们利用慢病毒介导的shrna干涉技术在细胞系be(2)-c和shep1细胞系中对prps1进行下调。首先我们利用westernblot和荧光定量pcr技术检测到prps1蛋白在神经母细胞瘤细胞系中有普遍表达,然后利用细胞增殖标记brdu进行免疫荧光染色实验检测prps1si后细胞的增殖情况,发现brdu阳性率明显降低,表明细胞的增殖受到抑制。cck8实验检测结果显示prps1si后细胞的生长受到明显抑制。流式细胞仪分析prps1si的细胞周期,发现细胞周期阻滞于g1期。软琼脂实验发现prps1si细胞的克隆形成能力显著降低,细胞的自我更新和增殖活性受到明显抑制。最后我们通过建立荷瘤鼠模型,发现prps1si细胞的成瘤能力降低。上述结果与前述setdb1的实验结果说明,setdb1通过调控prps1表达进而影响神经母细胞瘤细胞的增殖和成瘤。***1调控神经母细胞瘤原癌基因n-myc的表达为了研究setdb1引起神经母细胞瘤细胞分化的机制,我们分析神经母细胞瘤临床预后数据库,发现setdb1的表达量在有n-myc扩增的患者中显著高于没有n-myc扩增的患者。n-myc最先在神经母细胞瘤中被证实为原癌基因,它通过影响神经母细胞瘤自我更新和分化能力,对神经母细胞瘤的发生发展产生重要影响。我们通过microarray分析结果发现,下调setdb1,包含n-myc在内的与神经母细胞瘤自我更新能力的相关基因表达下降,进一步通过荧光定量pcr以及westernblot证实,下调setdb1显著的降低了n-myc的表达,说明setdb1的确影响n-myc表达。然后我们在干涉掉setdb1的shep1细胞中过表达n-myc,通过mtt实验以及brdu标记实验可以看出,shep1-setdb1si-n-myc细胞的增殖能力得到一定恢复。最后我们为了研究setdb1与n-myc的调控关系,进行了chip-qpcr实验,结果显示setdb1以及h3k9me3均直接与n-myc启动子上游区域-28852723bp片段直接结合,暗示SETDB1直接调

关键词：神经母细胞瘤 prps1 SETDB1 N-MYC 细胞增殖与分化

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