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安徽医科大学学报 2023年第8期58卷 1274-1279页

作者：郜琨杨历新王叶许海琦青海省人民医院内分泌一科西宁810007

目的探究低氧/冷暴露对肥胖大鼠模型白色脂肪棕色化的影响。方法通过高脂喂食构建肥胖大鼠模型并随机分为对照组、低氧组、低温组、低温低氧组,每组10只,观察各组大鼠体质量、体脂的变化,利用HE染色观察大鼠脂肪组织细胞形态变化并比较... 详细信息

目的探究低氧/冷暴露对肥胖大鼠模型白色脂肪棕色化的影响。方法通过高脂喂食构建肥胖大鼠模型并随机分为对照组、低氧组、低温组、低温低氧组,每组10只,观察各组大鼠体质量、体脂的变化,利用HE染色观察大鼠脂肪组织细胞形态变化并比较脂肪细胞面积,利用免疫荧光法、实时荧光定量PCR法及Western blot检测各组大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖剂激活受体γ2(PPAR-γ2)、pr结构域结合因子16(prDM16)和解偶联蛋白1(UCP-1)基因的表达及UCP-1蛋白的表达。结果与对照组相比,低氧组、低温组、低温低氧组大鼠体质量、体脂均降低,且低温低氧组大鼠体质量、体脂低于低氧组、低温组(PprDM16、UCP-1基因表达均升高(F=378.495、102.061、322.443,PprDM16、UCP-1基因表达均升高(F=24.387、163.660,PprDM16通路使UCP-1高表达,诱导白色脂肪棕色化并影响大鼠体质量。

关键词：低氧冷暴露过氧化物酶体增殖剂激活受体γ2 pr结构域结合因子解偶联蛋白1

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