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环境pm2.5暴露对气道炎症相关性疾病的影响

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中华实用儿科临床杂志 2020年第21期35卷 1614-1617页

作者：张建华耿丽婷上海交通大学医学院附属新华医院儿呼吸内科 200092

空气污染对于人体健康可产生全方位的影响,pm2.5暴露以其特殊的生物危害效应,已成为研究的热点。尤其对于儿童,环境pm2.5暴露对气道炎症相关性疾病的发生、发展影响深远。pm2.5暴露可明显增加儿童支气管哮喘(哮喘)的发病率和哮喘急性发... 详细信息

空气污染对于人体健康可产生全方位的影响,pm2.5暴露以其特殊的生物危害效应,已成为研究的热点。尤其对于儿童,环境pm2.5暴露对气道炎症相关性疾病的发生、发展影响深远。pm2.5暴露可明显增加儿童支气管哮喘(哮喘)的发病率和哮喘急性发作的风险,可增加咳嗽、气促、胸闷等呼吸道感染症状,可增加肺癌发生的风险。pm2.5暴露可导致气道炎症细胞浸润,17型辅助性T淋巴细胞及其相应细胞因子表达上调,调节性T淋巴细胞及其相应细胞因子表达下调;通过芳香烃受体、Toll样受体(TLR)2/TLR4/髓样分化因子88信号通路等调控气道炎症反应;通过增加活性氧的产生和消耗抗氧化储备来诱导氧化应激;还可能通过表观遗传影响子代健康。针对pm2.5暴露,应加强室外、室内卫生保健和预防性药物干预。如何从源头和政策层面有效控制空气污染、降低pm2.5,还一个清新环境,仍然面临诸多挑战。

关键词： pm2.5暴露气道炎症性疾病炎症细胞与因子信号通路表观遗传

城市居民pm2.5污染暴露及影响因素研究——以武汉市主城区为例

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城市居民PM2.5污染暴露及影响因素研究——以武汉市主城区为例

作者：孙冰洁华中科技大学

学位级别：硕士

近年来,空气污染物pm受到公众广泛关注。伴随着城市人口、能源消耗和机动车数量的迅速增长,pm污染日益严重,直接危害人们健康。本文基于城市规划和治理视角,研究城市环境要素对pm的影响机制,从而降低pm对居民健康的危害。本文以武汉市... 详细信息

近年来,空气污染物pm受到公众广泛关注。伴随着城市人口、能源消耗和机动车数量的迅速增长,pm污染日益严重,直接危害人们健康。本文基于城市规划和治理视角,研究城市环境要素对pm的影响机制,从而降低pm对居民健康的危害。本文以武汉市主城区为空间对象,爬取多源城市大数据,借助Arc GIS空间分析和MATLAB数理统计工具,构建人口暴露模型、多元线性回归模型,研究城市居民pm污染暴露风险时空特征及其影响因素。首先,通过爬取2017全年每小时的pm监测数据,采用克里金插值方法模拟并分析时空分布特征。其次,根据百度地图热力图数据,模拟武汉市主城区全天逐小时人口空间分布情况,进而建立统一单元的pm和人口网格数据库,并估算全年平均人口污染暴露量和高污染时期的累计污染暴露量。随后,通过城市POI、建筑、手机信令出行OD、道路网络和实时路况数据,从城市用地布局、城市建成环境、城市交通拥堵和居民出行活动四个方面建立城市环境要素数据库。最后,以各类城市环境要素为自变量构建多元线性回归模型,分析城市居民pm暴露风险的影响因素,并根据模型结果提出优化城市人居环境的策略与建议。研究结果表明,武汉市主城区整体上以低暴露风险区域与中等暴露风险区域为主,高暴露风险区域多分布在武昌。统计分析显示人口pm暴露总量与城市环境要素存在相关性,尤其是人口集聚和交通拥堵将显著增强pm暴露风险。基于研究结论,本文从环境治理、城市交通环境改善和建成环境品质提升三方面,对武汉市主城区的城市规划和人居环境提出了优化建议和策略。

关键词： pm2.5暴露人口空间分布多元线性回归人居环境

基于城市微环境pm2.5暴露的人群健康风险研究 ——以苏州市为例

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基于城市微环境PM2.5暴露的人群健康风险研究 ——以苏州市为例

作者：朱蔚沫南京大学

学位级别：硕士

流行病学研究已经证实,pm2.5长期暴露会对人体健康产生显著的负面影响。但是,传统的大气污染健康风险评估以室外大气环境的pm2.5浓度表征人群暴露水平,忽视了城市不同微环境的污染水平空间差异以及人群在不同微环境的时间分布,可能导致... 详细信息

流行病学研究已经证实,pm2.5长期暴露会对人体健康产生显著的负面影响。但是,传统的大气污染健康风险评估以室外大气环境的pm2.5浓度表征人群暴露水平,忽视了城市不同微环境的污染水平空间差异以及人群在不同微环境的时间分布,可能导致所得的健康风险评估结果偏离实际情况。本研究以苏州市为案例,在分季度实地调研基础上,获得不同属性人群在城市各微环境(室外、住宅、工作／学习)的时间-活动模式信息,用停留时间加权法计算了基于城市微环境的人群pm25暴露风险。同时,基于苏州市的人口分布以及卫星反演得到的pm2.5浓度分布等信息,应用能反映中国区域污染特征的综合暴露反应模型,计算了苏州市2000年和2010年由于pm2.5暴露造成的4种典型健康终端归因死亡人数。主要结论如下：i.M2.5浓度及其归因死亡人数在10年间显著增长,人为源对归因死亡的贡献始终处于主导地位(均超过90%)。全组分pm2.5年均浓度从2000年的49.49μg/m3上升至2010年的69.97μg/m3,4种健康终端总归因死亡人数从2000年的2718人上升至8757人。若仅考虑人口变化,浓度保持2000年水平,则2010年归因死亡人数达6693人;反之,则为5920人。可见,2000-2010期间,人口因素(总量的增长和区域分布变化)对苏州市年大气污染的健康影响更大。ii.苏州市辖六区的总归因死亡人数吴江区最高,从2000年的774人上升至2010年的2222人,归因死亡人数与各区常住人口呈现正相关关系,归因死亡风险(即二者之比)依次为：园区(2000年0.149%,2010年0.294%),姑苏区(0.114%,0.294%),高新区(0.121%,0.292%),吴江区(0.143%,0.2.5%),吴中区(0.144%,0.286%),相城区(0.136%,0.290%)。经济社会发展因素的影响也是至关重要的,具体体现在归因死亡人数最低的区从2000年的工业园区变为2010年的高新区。归因死亡人数空间分布总体表现为以人口密度最高的姑苏区和工业园区为中心,向周边逐渐减小,东中部普遍较高,西部水域较低。ⅲ.苏州城区居民的时间-活动模式(TAP)受人口属性(年龄、性别)、时间属性(假期、季节、工作日)的影响,表现出显著差异。总体而言,冬季和夏季室内活动时间占比较高,室外活动占比小,各年龄层男性室外活动时间通常高于女性,老年人高于适龄工作/学习人群,周末高于工作日。各属性人群在各个季节在室内停留时间均超过80%,在住宅微环境中的平均停留时间均超过60%(受职业和假期因素影响,暴露水平。iv.基于不同属性人群的人口分布和时间-活动模式,得到住宅微环境pm2.5暴露贡献在各个季节均超过60%,其他室内场所(除办公室和教室)次之,均超过10%。各微环境浓度及停留时间对总暴露量均产生重要影响。pm25微环境暴露与环境浓度暴露相比在各季节均下降约15-20%,定量反映出传统流行病学研究中的偏倚,未来的暴露风险应该在考虑室外浓度的基础上,进一步优化室内外污染传递关系、室内污染源贡献的计算。

关键词： pm2.5暴露健康风险微环境时间-活动模式

pm2.5暴露作用下lncRNA调节巨噬细胞活性及复方精油对其炎症的修复作用研究

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PM2.5暴露作用下lncRNA调节巨噬细胞活性及复方精油对其炎症的修...

作者：徐靖斌大连医科大学

学位级别：硕士

目的:大气中的pm暴露作为引起肺部疾病的重要原因近年来备受关注,lnc RNA作为非编码RNA,广泛参与疾病的发生发展过程。然而针对pm污染,研究主要局限于表观损伤等方面,lnc RNA对pm造成机体损伤的机制研究较少。该研究使用高通量芯片测序... 详细信息

目的:大气中的pm暴露作为引起肺部疾病的重要原因近年来备受关注,lnc RNA作为非编码RNA,广泛参与疾病的发生发展过程。然而针对pm污染,研究主要局限于表观损伤等方面,lnc RNA对pm造成机体损伤的机制研究较少。该研究使用高通量芯片测序技术筛查pm暴露下小鼠肺组织中差异表达的lnc RNA,探讨lnc RNA参与pm暴露下小鼠肺组织中巨噬细胞活性调节的潜在机制。同时,阐述了复方精油是否能对巨噬细胞引起的肺部炎症进行干预达到修复治疗的目的。方法:pm样本采集,制备及分析:本研究中样本通过pm采样器采集于2015年冬季及2016年春季河北廊坊地区。将收集的pm石英滤膜放入乙醇溶液中经超声震荡3-5次,每次20分钟,使pm颗粒与滤膜分离悬浮于液体中,后将溶液旋转蒸发,冷冻干燥。体内造模样本制备时,称取一定量的pm颗粒,使用生理盐水配置成10 mg/m L的pm悬液,使用前超声震荡混匀。(1)实验模型构建与分组:本研究分为体内实验和体外实验两部分。体外实验:以鼠源RAW264.7和人源THP-1细胞构建体外pm暴露模型。体内实验:24只6-8周的雄性Balb/c小鼠随机分为3组。分别为对照组;pm组,小鼠经300μg/m浓度pm动态染毒;精油组,小鼠染毒前静态吸入1%复方精油。模型构建期间小鼠处于适宜温度,自由进食进水和规律的昼夜交替环境中。(2)pm暴露下小鼠肺组织中lnc RNA的表达水平:a)高通量芯片测序技术筛查pm暴露下小鼠肺组织中差异表达的lnc RNA;b)实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测并确定pm暴露下小鼠肺泡巨噬细胞RAW264.7中lnc Gm16410的表达。(3)Lnc Gm16410在pm诱导巨噬细胞活化中的作用机制:a)质粒转染对RAW264.7细胞进行lnc Gm16410的过表达处理;b)q RT-PCR、Cell Counting Kit(CCK8)、流式Annexin-FITC/PI双染法分别检测lnc Gm16410的转染效率、lnc Gm16410对RAW264.7细胞活力及凋亡水平的改变;c)蛋白免疫印迹(Western Blot)、q RT-PCR结合细胞免疫荧光检测lnc Gm16410对RAW264.7活性改变的影响。(4)SRC参与lnc Gm16410诱导巨噬细胞活化的机制:a)通过抑制剂Dasatinib对细胞中SRC蛋白的表达进行抑制;b)WB检测lnc Gm16410调控SRC的表达;c)WB、细胞免疫荧光检测SRC对RAW264.7活性改变的影响。(5)SRC激活PI3K/AKT通路:WB检测抑制SRC前后RAW264.7及THP-1细胞中对PI3K/AKT通路及下游蛋白的影响。(6)复方精油参与修复pm暴露下小鼠巨噬细胞引起的肺部炎症:a)苏木素-伊红染色(HE)检测小鼠肺组织的病理变化;b)组织免疫荧光检测小鼠肺组织中巨噬细胞活化水平;c)q RT-PCR、WB分别检测pm暴露及复方精油干预下小鼠巨噬细胞和肺组织中炎症水平表达的差异;d)免疫组化、WB分别检测小鼠肺组织中PI3K/AKT通路及下游蛋白的影响。结果:(1)pm成分分析结果,主要包含有机碳,无机碳等成分,及少量水溶性离子,金属元素及重金属元素。(2)高通量芯片结果,小鼠pm暴露模型肺组织中有307个lnc RNAs差异表达,其中201个上调,106个下调;lnc Gm16410在小鼠肺部组织中表达降低,且在pm暴露的RAW264.7中也明显降低。(3)通过CCK8细胞增殖实验,流式Annexin-FITC/PI双染法凋亡实验结果显示,lnc Gm16410过表达后,细胞的体外增殖能力呈上升趋势。WB、细胞免疫荧光等实验结果表明,过表达lnc Gm16410参与了pm诱导RAW264.7活化的调节。(4)pm诱导RAW264.7中SRC的表达,SRC可能参与调控pm诱导RAW264.7活化的进程,同时SRC作为PI3K/AKT通路的上游分子,特异性下调SRC表达抑制了PI3K/AKT通路关键蛋白表达量,抑制通路的激活。过表达lnc Gm16410发现,明显降低了RAW264.7中SRC蛋白的表达,从而参与调控RAW264.7活化的进程。(5)pm诱导RAW264.7活化的同时,伴随着细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的表达,导致小鼠肺组织结构紊乱,炎症细胞渗出增多。Lnc Gm16410和复方精油可以抑制pm诱导的巨噬细胞活化及炎症因子的分泌;同时精油治疗后,肺组织炎症细胞渗出减少,肺组织紊乱改善,肺部炎症明显改善。结论:本研究揭示了pm的暴露诱导巨噬细胞的活化,引起炎症因子的释放,继而导致小鼠肺部炎症的过程;lnc Gm16410在这一过程可能通过调控SRC的表达抑制PI3K/AKT信号通路来诱导pm暴露对巨噬细胞的损伤;同时复方精油也能通过减轻炎症因子的释放改善pm暴露

关键词： pm2.5暴露 LncRNA 巨噬细胞活性 PI3K/AKT 复方精油

pm2.5高暴露人群（厨师）风险感知及个体暴露跟踪研究

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PM2.5高暴露人群（厨师）风险感知及个体暴露跟踪研究

作者：饶超南京大学

学位级别：硕士

近年来,随着工业化和城市化的推进,中国的经济一直保持高速的增长,而与此同时,经济的发展伴随着持续增长的能源消耗和空气污染物的排放,使得中国的空气污染日益严重,其中,大气细颗粒物的排放量约占全球的14%。流行病学数据表明室外大气... 详细信息

近年来,随着工业化和城市化的推进,中国的经济一直保持高速的增长,而与此同时,经济的发展伴随着持续增长的能源消耗和空气污染物的排放,使得中国的空气污染日益严重,其中,大气细颗粒物的排放量约占全球的14%。流行病学数据表明室外大气污染导致我国每年约30万人过早死亡,而室内空气污染导致每年约42万人过早死亡,室内外pm2.5浓度的差异为健康风险水平的评估带来很大不确定性。同时大多数人超过80%的时间都会待在室内,室内微环境污染物浓度差异以及不同个体日常活动行为的差异,使得目前仅针对外环境浓度的评估方法显得非常粗糙,这迫使我们必须要通过个体暴露调查及行为活动模式的跟踪精细化个体暴露参数,从而有效提高健康风险水平以及短期急性健康效应的准确性。此外,空气污染会对公众健康产生显著的影响,而公众对于空气污染健康风险的感知与实际可能存在一定的差异。不仅如此,公众的感知对于公众的行为以及对于环境暴露的反应都有很重要的影响。因此,政府需要采取切实有效的干预措施来减少空气污染的影响,一个有效的起点就是了解公众对于空气污染的感知和态度。除了普通公众外,对于厨师等高暴露人群而言,其空气污染的实际个体暴露水平与风险感知情况如何?与普通公众相比又有怎样的差异?基于以上几方面的问题,本研究选择了江苏省南京市作为典型区域开展研究,选择普通人群和厨师高暴露人群为研究对象,并针对三类主要厨师职业人群开展一年四个季度的个体暴露跟踪,主要研究内容和结论包括以下几方面:（1）厨师人群与普通人群对于灰霾的风险感知存在显著差异,并且两类人群对于灰霾风险感知的人口统计学特征也存在较大差异。厨师人群对灰霾风险感知的影响度和熟悉度水平要显著低于普通人群,而在对于政府的信任度上,厨师人群反而要显著高于普通人群。此外,两类人群对灰霾风险感知的差异主要表现在性别、年龄和教育程度三类人口统计学变量上。（2）不同季节和不同类型厨师其不同微环境以及个体pm2.5暴露浓度之间存在较大差异。暴露跟踪研究期间各微环境pm2.5浓度中仅有家和交通环境这两种微环境是有显著的季节性差异,且家微环境季节变化规律和交通微环境一致,均呈现以下特点:春季＞秋季＞夏季＞冬季。对于不同类型的厨师而言,各类微环境中仅在其工作的餐馆厨房和交通环境这两种微环境下的pm2.5暴露存在显著差异,三种不同类型厨师在餐馆厨房微环境pm2.5暴露呈现:“炒炸”厨师＞“烧烤”厨师＞“蒸煮”厨师,三种不同类型厨师在交通微环境pm2.5暴露呈现:“蒸煮”厨师＞“炒炸”厨师＞“烧烤”厨师。（3）厨师个体pm2.5日均暴露量以及呼吸暴露剂量会受到季节以及其烹饪方式类别的影响,并且不同类型厨师在烹饪时的pm2.5暴露量及呼吸暴露剂量也存在较大差异。总体而言,厨师人群其pm2.5个体暴露主要为其工作的厨房环境以及其所居住的家中室内暴露,此外,除了“蒸煮”类厨师厨房暴露以及家微环境的暴露会随不同季节差异有较大的变化外,“炒炸”类厨师和“烧烤”类厨师厨房暴露贡献均高达65%以上,并且随着春夏秋冬四季的变化而增高,冬季厨房暴露贡献高达80%以上。（4）不同类型厨师滤膜pm2.5中某些化学元素成分存在较大差异。“蒸煮”类厨师和“炒炸”类厨师滤膜中检测到的33种化学元素之间均无统计学显著差异,“烧烤”类厨师滤膜中K元素和Rb元素含量要显著高于“蒸煮”类厨师和“炒炸”类厨师,而“炒炸”类厨师滤膜中Na元素含量要显著高于“烧烤”类厨师。（5）厨房烹饪行为会造成厨师人群死亡率升高0.000202%（95%置信区间:0.000152%,0.000242%）,长期暴露于由烹饪活动产生的高pm2.5暴露环境下可能会对其肺功能产生一定程度的损伤,日均暴露时长以及厨房通风换气设备等会在一定程度上影响厨师患上慢性肺阻塞的概率。本研究可对降低厨师等高暴露人群pm2.5暴露危害和提供不同烹饪方式对个体暴露的影响提供数据支撑,为政府加强风险沟通与管控提供更多有价值的理论依据,并对提出有针对性的预防措施建议有重要指导意义。

关键词：风险感知 pm2.5暴露呼吸暴露剂量健康效应

pm2.5实时暴露诱导的小鼠心肌肥厚和纤维化的作用机制研究

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PM2.5实时暴露诱导的小鼠心肌肥厚和纤维化的作用机制研究

作者：苏旋河北医科大学

学位级别：硕士

目的:建立pm实时暴露的小鼠模型,探讨pm对小鼠心功能的影响及其可能的机制。方法:48只健康雄性C57BL/6J小鼠,随机分为3组:洁净空气组(FA)、大气组(UA)和浓缩pm组(CA),分别吸入过滤空气、未过滤空气和浓缩的pm,每天6小时,每周7天,其余时... 详细信息

目的:建立pm实时暴露的小鼠模型,探讨pm对小鼠心功能的影响及其可能的机制。方法:48只健康雄性C57BL/6J小鼠,随机分为3组:洁净空气组(FA)、大气组(UA)和浓缩pm组(CA),分别吸入过滤空气、未过滤空气和浓缩的pm,每天6小时,每周7天,其余时间吸入洁净空气,分别暴露8周和16周。使用空气动力学粒径谱仪和气溶胶颗粒物检测仪分别监测各组暴露腔内颗粒物的粒径分布以及pm的实时浓度,同时监测各暴露腔内的温湿度;采用超声心动图及心电图对小鼠心脏结构及功能进行评价;HE染色、WGA染色以及Masson染色观察心脏的病理变化、形态结构以及纤维化情况;免疫荧光检测巨噬细胞标记F4/80以及纤维化特异蛋白α-SMA的表达量;qRT-PCR检测小鼠心脏肥大标记Anf m RNA、Bnp m RNA、β-mhc m RNA的表达,纤维化标记Col1αm RNA、Col3αm RNA以及巨噬细胞标记F4/80 m RNA、促炎细胞因子Mcp-1m RNA、Ifn-γm RNA的表达;Western blot检测心脏组织中PI3K/Akt/Fox O信号通路以及炎症相关蛋白(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8)的表达。结果:1. 暴露腔内温湿度、颗粒物的粒径分布及pm的浓度变化暴露期间,不同暴露腔内的平均温度分别为22.89±1.11℃、21.65±1.03℃和22.24±1.98℃,平均湿度分别为45.96±9.71%RH、46.02±8.82%RH和47.24±8.52%RH。FA组未检测到颗粒物的存在,UA组暴露腔内有90.46%的颗粒物空气动力学直径小于2.5μm,CA组有99.48%的颗粒物空气动力学直径小于2.5μm。暴露8周,FA组、UA组和CA组暴露腔内的pm平均浓度分别为0、94.84和900.21μg/m。暴露16周,FA组、UA组和CA组暴露腔内pm平均浓度值分别为0、86.78和671.87μg/m。2. pm暴露对小鼠心功能的影响超声心电图结果显示,pm暴露16周后,小鼠的心脏射血分数(EF)及缩短分数(FS)分别呈剂量依赖性降低(Ppm暴露8周和16周后,小鼠的心脏每搏输出量(SV)呈剂量依赖性下降(P暴露16周的CA组与8周的CA组小鼠相比,SV明显降低(Ppm暴露16周后,CA组小鼠的QRS间期与FA组相比,有明显的增加(Ppm暴露对小鼠心脏组织形态的影响随着暴露剂量和时间的增加,HE染色发现小鼠出现心肌细胞纤维增粗,排列紊乱,炎性细胞浸润;WGA染色结果分析,pm暴露8周后,CA组小鼠的心肌细胞横截面积较FA组和UA组均有明显增加(P暴露16周后,与FA组相比,UA组和CA组心肌细胞横截面积增加(Ppm暴露对小鼠心肌肥厚的影响qRT-PCR结果显示,暴露8周、16周,小鼠的心脏肥大标记Anf m RNA、Bnp m RNA、β-mhc m RNA表达呈剂量依赖性升高(P暴露16周,小鼠心脏的PI3K呈剂量依赖性降低(Ppm暴露对小鼠心肌纤维化的影响免疫荧光结果显示,与FA组相比,pm暴露16周的UA组和CA组小鼠心脏的巨噬细胞标记F4/80表达量均显著性增高,且有剂量反应关系(P暴露8周、16周,小鼠的心脏纤维化标记Col1αm RNA、Col3αm RNA呈剂量依赖性升高(P暴露16周后,小鼠心脏的F4/80、Mcp-1和Ifn-γ表达量均有明显增加(P暴露16周,小鼠心脏的TNF-α、IL-1β、IL-6呈剂量依赖性增高(Ppm暴露可引起小鼠的心功能障碍,导致时间依赖和剂量依赖的心肌肥厚及心肌纤维化。2.pm暴露导致的心肌肥厚与PI3K/Akt介导的Fox O1磷酸化水平增加有关。3.pm暴露导致的心肌纤维化可能与巨噬细胞活化引起的心脏炎症反应有关。

关键词： pm2.5暴露心功能不全心肌肥厚炎症纤维化

pm2.5暴露后激活核转录因子/环氧化酶2/前列腺素E2信号通路引起氧化应激损伤雄性生殖功能的机制研究

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实用医院临床杂志 2021年第5期18卷 9-13页

作者：刘津念郑剑殷永健张正红盛夏唐伟重庆市巴南区第二人民医院泌尿外科重庆400054 重庆医科大学附属第一医院泌尿外科重庆400016

目的分析大气细颗粒物(pm2.5)暴露后激活核转录因子κB(NF-κB)/环氧化酶2(COX-2)/前列腺素E2(PGE2)信号通路引起氧化应激损伤雄性生殖功能的机制。方法20只清洁级别雄性小鼠随机分为对照组、暴露组各10只,对照组仅饲养于SPF级动物中心... 详细信息

目的分析大气细颗粒物(pm2.5)暴露后激活核转录因子κB(NF-κB)/环氧化酶2(COX-2)/前列腺素E2(PGE2)信号通路引起氧化应激损伤雄性生殖功能的机制。方法20只清洁级别雄性小鼠随机分为对照组、暴露组各10只,对照组仅饲养于SPF级动物中心,暴露组予以pm2.5暴露,连续12周后均麻醉处死,评估生殖功能,进行考马斯亮蓝染色法、免疫组化法观察,测定睾丸组织匀浆及血清中睾酮(T)、雄性激素结合蛋白(ABP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6),实时荧光定量PCR及Western blot法测定NF-κB、COX-2、PGE2。结果暴露组的睾丸系数、附睾系数、精子计数、精子活动率、精子成活率低于对照组,精子畸形率高于对照组(P暴露组细胞质骨架逐渐松弛回缩甚至断裂、消失,分布紊乱,生精细胞脱落;免疫组化染色中暴露组睾丸间质细胞体积较对照组变小,染色加深,细胞核固缩,胞浆含量少;暴露组睾丸组织匀浆及血清中T、ABP表达水平低于对照组,TNF-α、IL-1、IL-6水平高于对照组(P暴露组NF-κB、COX-2、PGE2的mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(Ppm2.5暴露可能增加睾丸Sertoli细胞形态结构及功能损伤,影响雄性大鼠生殖功能,机制可能为激活NF-κB/COX-2/PGE2信号通路引起氧化应激损伤。

关键词： pm2.5暴露 NF-κB/COX-2/PGE2信号通路氧化应激损伤雄性生殖功能

孕期pm2.5暴露与子代认知-运动发育间关联性研究

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中国儿童保健杂志 2016年第11期24卷 1148-1151页

作者：曹志娟周晓丹杨莹莹花静同济大学附属第一妇婴保健院上海201204 复旦大学公共卫生学院上海200032

目的分析孕早期和孕中期pm2.5暴露与子代认知-运动发育间关联性,为孕期防护提供依据。方法选取2014年6月-2015年4月期间来本院建卡并分娩的孕妇190例,于孕期建卡时进行问卷调查,获取孕妇的居住地址、房屋类型以及楼层分布等信息,通过渗... 详细信息

目的分析孕早期和孕中期pm2.5暴露与子代认知-运动发育间关联性,为孕期防护提供依据。方法选取2014年6月-2015年4月期间来本院建卡并分娩的孕妇190例,于孕期建卡时进行问卷调查,获取孕妇的居住地址、房屋类型以及楼层分布等信息,通过渗透系数获得室外pm2.5进入室内部分的浓度,作为孕期pm2.5暴露水平。并于婴儿产后42d体检时应用＂年龄发育进程问卷-第三版＂（ASQ-3）进行认知-运动发育水平评估。通过两独立样本t检验和多因素线性回归等方法分析孕期pm2.5暴露与子代认知-运动发育间的关联性。结果孕早期正常暴露组孕妇所生婴儿粗大运动能区得分和精细运动能区得分均高于暴露超标组婴儿,且正常暴露组婴儿五个能区总分也高于暴露超标组婴儿,差异均有统计学意义（P〈0.05）。孕早期孕妇暴露pm2.5水平每增高一个单位,ASQ-3各能区得分平均降低0.53~0.62分,ASQ-3总分平均降低2.0分,且以上差异有统计学意义（P〈0.05）。与孕早期的pm2.5暴露效应不同,在孕中期虽然pm2.5暴露水平增高也呈现出ASQ-3多能区得分降低的趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论相对于孕中期的pm2.5暴露,孕早期的暴露更容易对子代认知-运动发育水平产生影响,因此针对大气pm2.5的防护应从孕早期就开始并且应重点做好孕早期的暴露防护。

关键词：孕期 pm2.5暴露婴儿认知-运动发育

基于手机数据的不同年龄人群周末pm2.5暴露时空风险测度——以广州市为例

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基于手机数据的不同年龄人群周末PM2.5暴露时空风险测度——以广...