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作者：陈静成都中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过观察管灸对面神经损伤家兔PI3K/Akt与plc/pkc通路中相关信号转导分子表达的影响,从而探讨管灸治疗周围性面瘫的分子机制。方法:选用日本大耳白兔建立面神经压榨损伤动物模型。实验分两批次进行,每批次采用家兔32只,除取材检测... 详细信息

目的:通过观察管灸对面神经损伤家兔PI3K/Akt与plc/pkc通路中相关信号转导分子表达的影响,从而探讨管灸治疗周围性面瘫的分子机制。方法:选用日本大耳白兔建立面神经压榨损伤动物模型。实验分两批次进行,每批次采用家兔32只,除取材检测外,其余操作两批次完全相同。用随机数字表法从32只家兔中抽取8只,纳入假手术组,余下家兔经压榨损伤法造模后,按体重随机分为:模型组、管灸组、热疗组。造模成功5天后开始干预治疗,管灸组和热疗组分别在管灸器中加入艾绒、木炭进行灸治,假手术组和模型组不施加干预治疗。治疗结束后次日取材,第一批家兔采取灌注取材,用于免疫组化检测面神经及面神经核Bax、Bcl-2、GAP-43的表达。第二批家兔采取直接取材,用于ELISA、Western Blot检测家兔面神经PI3Kp85、Akt1/2/3、p-Akt1、plc、p-plc、DAG、pkcα、p-pkcα的表达。结果:1.对PI3K/Akt通路中信号转导分子的影响:与模型组相比,假手术组家兔面神经PI3Kp85、Akt1/2/3、p-Akt1蛋白表达较低（P＜0.05或P＜0.01）;管灸组家兔面神经PI3Kp85、Akt1/2/3、p-Akt1蛋白表达增高（P＜0.01）;热疗组家兔面神经PI3Kp85、Akt1/2/3、p-Akt1蛋白表达增高（P＜0.05或P＜0.01）。2.对plc/pkc通路中信号转导分子的影响:与模型组相比,假手术组家兔面神经DAG浓度较低（P＜0.05）,p-pkcα蛋白表达较高（P＜0.01）;plc、p-plc、pkcα蛋白表达无明显差异（P＞0.05）;管灸组家兔面神经p-plc、pkc、p-pkcα蛋白表达及DAG浓度增高（P＜0.05或P＜0.01）,plc蛋白表达无明显差异（P＞0.05）;热疗组家兔面神经pkcα蛋白表达增高（P＜0.01）,其余上述指标表达无明显差异（P＞0.05）。3.对神经修复再生相关效应分子的影响:与模型组相比,假手术组家兔面神经Bax蛋白表达较低（P＜0.05）,面神经核Bax、Bcl-2、GAP-43及面神经Bcl-2、GAP-43蛋白表达无明显差异（P＞0.05）;管灸组家兔面神经核及面神经Bcl-2、GAP-43蛋白表达增高（P＜0.05）,面神经核及面神经Bax蛋白表达无明显差异（P＞0.05）;热疗组家兔面神经核及面神经上述指标表达无明显差异（P＞0.05）。结论:1.模型组PI3Kp85、Akt1/2/3、p-Akt1蛋白表达及DAG浓度较假手术组增高,提示家兔面神经损伤对PI3K/Akt及plc/pkc通路的信号转导有一定增强作用,从而促进机体的自我修复。2.热疗组PI3Kp85、Akt1/2/3、p-Akt1、pkcα蛋白表达较模型组增高,提示热疗可通过增强PI3K/Akt及plc/pkc通路信号转导,从而促进损伤面神经的修复再生。3.管灸组PI3Kp85、Akt1/2/3、p-Akt1、p-plc、DAG、pkcα、p-pkcα及效应因子Bcl-2、GAP-43的表达较模型组增高,提示管灸治疗可通过增强PI3K/Akt及plc/pkc通路信号转导,从而促进损伤面神经的修复再生。4.管灸较热疗的作用更广泛,趋势更强。因此可认为管灸的治疗作用优于热疗。

关键词：管灸神经修复 PI3K/Akt plc/pkc

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1-磷酸鞘氨醇葡萄糖依赖性促进大鼠胰岛素分泌及机制研究

1-磷酸鞘氨醇葡萄糖依赖性促进大鼠胰岛素分泌及机制研究

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作者：路志红山西医科大学

学位级别：硕士

目的:1-磷酸鞘氨醇(S1P)是通过鞘氨醇激酶(Sph K)催化而形成的鞘氨醇磷酸化代谢产物,具有调节从细胞分化到细胞凋亡的多种细胞功能,并且能够对代谢性疾病、器官移植、多发性硬化症、癌症、神经炎症产生有益的影响,研究表明S1P具有促胰... 详细信息

目的:1-磷酸鞘氨醇(S1P)是通过鞘氨醇激酶(Sph K)催化而形成的鞘氨醇磷酸化代谢产物,具有调节从细胞分化到细胞凋亡的多种细胞功能,并且能够对代谢性疾病、器官移植、多发性硬化症、癌症、神经炎症产生有益的影响,研究表明S1P具有促胰岛素分泌,减少β细胞凋亡,改善β细胞功能的作用。然而,S1P促进胰岛素分泌的电生理机制和特征仍不清楚。本课题研究了S1P对大鼠胰岛胰岛素分泌的影响及其电生理机制,以及S1P对小鼠在体血糖的影响,此外,我们还探索了与这些效应相关的细胞信号通路,为探索S1P的降糖机制提供理论依据与实验数据支持。方法:(1)正常雄性Wistar大鼠,断头处死后,胶原酶P溶液经胆总管匀速注入胰腺,分离得到的胰腺组织在37°的水温下消化15分钟,采用密度梯度离心发获取大鼠胰岛,加DispaseⅡ进一步消化得到胰岛β细胞。(2)胰岛素分泌实验,在不同糖浓度条件下,观察S1P对胰岛β细胞胰岛素分泌的影响,特异性信号通路阻断剂对胰岛β细胞胰岛素分泌的影响。(3)膜片钳实验,探讨S1P对β细胞动作电位时程、电压依赖性钙通道电流的影响,S1P和特异性信号通路阻断剂对β细胞电压依赖性钾通道的影响,S1P对CHO细胞电压依赖性钾通道的影响。(4)c AMP测定,利用放射免疫方法研究S1P对大鼠胰岛β细胞内c AMP水平的影响。(5)应用Ca特异的荧光染料Fura-2 AM孵育大鼠胰岛β细胞,研究S1P对胰岛β细胞内Ca水平的影响。(6)应用CCK8法检测S1P对高糖高脂诱导的INS-1细胞和CHO-Kv2.1细胞增殖生存的影响,研究S1P影响β细胞增殖生存的可能机制。(7)应用C57BL/6小鼠行葡萄糖耐量实验(OGTT)检测各个时间点的血糖水平,应用ELISA方法检测各个时间点血浆胰岛素分泌水平。结果:(1)在2.8mmol/L的低糖浓度条件下,不同浓度的S1P(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)对大鼠胰岛素均无影响,在16.7mmol/L的高糖浓度条件下,S1P(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)以剂量依赖性的方式明显促进大鼠胰岛素分泌。(2)S1P能够延长β细胞的动作电位时程,抑制电压依赖性钾(Kv)通道。(3)以Forskolin为阳性对照药物,S1P抑制了细胞内c AMP的生成。(4)S1P升高了β细胞内Ca水平,但没有明显激活电压依赖性钙通道(VDCC)。(5)S1P主要通过细胞外Ca内流,而不是释放细胞内Ca储备来升高Ca水平。(6)通过CHO-Kv2.1细胞,发现S1P并不是直接抑制Kv通道。(7)S1P通过plc/pkc信号转导通路抑制Kv通道电流,促进胰岛素分泌。(8)S1P能够改善高糖高脂诱导的INS-1细胞的活力,对INS-1细胞有保护作用。(9)S1P不能改善高糖高脂诱导的CHO-Kv2.1细胞的活力,对CHO-Kv2.1细胞无明显保护作用。(10)S1P能够增加C57BL/6小鼠的血浆胰岛素水平,并能降低C57BL/6小鼠的血糖水平。结论:在高糖浓度条件下,S1P能够以剂量依赖性的方式明显促进大鼠胰岛素分泌。S1P通过plc/pkc信号转导通路抑制Kv通道电流,促进胰岛素分泌。S1P升高了β细胞内Ca水平,但没有明显激活电压依赖性钙通道(VDCC)。S1P能够改善高糖高脂诱导的INS-1细胞的活力,对INS-1细胞有保护作用。S1P能够促进C57BL/6小鼠的胰岛β细胞的胰岛素分泌,并能改善C57BL/6小鼠的糖耐量。此外,本研究表明S1P受体可能是治疗2型糖尿病的潜在作用靶点,为探索潜在的糖尿病治疗新方案提供实验数据和理论线索。

关键词： S1P 胰岛素分泌电压依赖性钾(Kv)通道 plc/pkc cAMP

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吗啡引发小鼠急性热痛觉过敏的信号转导通路

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中国疼痛医学杂志 2006年第5期12卷 317-317页

作者：周佳树

最近由美国和意大利神经科学家合作进行的一项研究揭示了吗啡引发小鼠急性热痛觉过敏的通信号转导通路.

关键词：信号转导通路热痛觉过敏吗啡急性小鼠 plc/pkc NMDA拮抗剂极低剂量

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心肌肥厚的分子生物学机制

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哈尔滨医科大学学报 1999年第4期33卷 332-332,F003页

作者：关德明黄永麟哈尔滨医科大学附属第一医院心血管病研究所黑龙江哈尔滨150001

心肌肥厚不仅是心脏维持适当收缩功能对各种病理状态的代偿性反应，而且是心血管疾病患者发病率和死亡率增加的一个重要原因。心肌肥厚发生的分子生物学机制一直是临床基础医学研究热点之一[1]。长久的观点认为心肌肥厚是由心脏负荷增... 详细信息

心肌肥厚不仅是心脏维持适当收缩功能对各种病理状态的代偿性反应，而且是心血管疾病患者发病率和死亡率增加的一个重要原因。心肌肥厚发生的分子生物学机制一直是临床基础医学研究热点之一[1]。长久的观点认为心肌肥厚是由心脏负荷增加，尤其是后负荷增加直接引起的。但最近的一些研究认为，许多内分泌因素参与了这一过程。例如：血管紧张素11（AugH）、内皮素、QI肾上腺素、p肾上腺素、胰岛素和胰岛素样生长因子等’‘·’］，其中，肾素一血管紧张素系统（RAS）在调节心肌细胞被动拉长或压力超负荷导致的心肌肥厚中起重要作用。Aug11以自分泌或劳分泌形式，从被动拉长的心肌细胞分泌后作用于心肌细胞，通过一系列蛋白激酶和

关键词：心肌肥厚分子生物学防治 plc/pkc

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