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Activated PKB/GSK-3β synergizes with pkc-δ signaling in attenuating myocardial ischemia/reperfusion injury via potentiation of NRF2 activity: Therapeutic efficacy of dihydrotanshinone-Ⅰ

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2021年第1期11卷 71-88页

作者： Hao Zengy Lingling Wangy Jiawei Zhang Ting Pan Yinghua Yu Jingxia Lu Ping Zhou Hua Yang Ping Li State Key Laboratory of Natural Medicines School of Traditional Chinese PharmacyChina Pharmaceutical UniversityNanjing 210009China

Disrupted redox status primarily contributes to myocardial ischemia/reperfusion injury(MIRI).NRF2,the endogenous antioxidant regulator,might provide therapeutic benefits.Dihydrotanshinone-Ⅰ(DT)is an active component in Salvia miltiorrhiza with NRF2 induction potency.This study seeks to validate functional links between NRF2 and cardioprotection of DT and to investigate the molecular mechanism particularly emphasizing on NRF2 cytoplasmic/nuclear translocation.DT potently induced NRF2 nuclear accumulation,ameliorating post-reperfusion injuries via redox alterations.Abrogated cardioprotection in NRF2-deficient mice and cardiomyocytes strongly supports NRF2-dependent cardioprotection of DT.Mechanistically,DT phosphorylated NRF2 at Ser40,rendering its nuclear-import by dissociating from KEAP1 and inhibiting degradation.Importantly,we identified pkc-δ-(Thr505)phosphorylation as primary upstream event triggering NRF2-(Ser40)phosphorylation.Knockdown of pkc-δdramatically retained NRF2 in cytoplasm,convincing its pivotal role in mediating NRF2 nuclear-import.NRF2 activity was further enhanced by activated PKB/GSK-3βsignaling via nuclear-export signal blockage independent of pkc-δactivation.By demonstrating independent modulation of pkc-δand PKB/GSK-3β/Fyn signaling,we highlight the ability of DT to exploit both nuclear import and export regulation of NRF2 in treating reperfusion injury harboring redox homeostasis alterations.Coactivation of pkc and PKB phenocopied cardioprotection of DT in vitro and in vivo,further supporting the potential applicability of this rationale.

关键词： DihydrotanshinoneⅠ NRF2 Cytoplasmic/nuclear translocation pkc-δ PKB/GSK-3β/Fyn Phosphorylation Redox homeostasis Ischemia/reperfusion injury

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沉默pkc-δ在IL-1β诱导的骨关节炎小鼠软骨修复中的作用研究

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2023年第3期 85-88页

作者：陆金凤于淼付子柔李佳广西医科大学第一附属医院病理科广西南宁530021

本研究旨在评估pkc-δ是否通过增强II型胶原(Col2a1)和蛋白聚糖(Aggrecan)、Y染色体性别决定区(SRY)-盒转录因子9(Sox9)的表达促进软骨细胞的修复来减轻骨关节炎(OA)小鼠模型的软骨退变。方法体外提取C57BL/6小鼠软骨细胞,利用白细胞介... 详细信息

本研究旨在评估pkc-δ是否通过增强II型胶原(Col2a1)和蛋白聚糖(Aggrecan)、Y染色体性别决定区(SRY)-盒转录因子9(Sox9)的表达促进软骨细胞的修复来减轻骨关节炎(OA)小鼠模型的软骨退变。方法体外提取C57BL/6小鼠软骨细胞,利用白细胞介素-1β (IL-1β 10 ng/mL)孵育48h,分别转染空载慢病毒和pkc-δ沉默慢病毒载体24h,分为4组:空白组(Blank)、炎症诱导组(OA)、空载病毒组(Lv-NC)、pkc-δ沉默病毒组(Lv-pkc-δ)。蛋白免疫印迹法(Western Blot)筛选最佳沉默病毒株。番红O软骨染色法评估软骨细胞生长情况,qRT-PCR检测pkc-δ、IL-1β和软骨相关因子Col2al、Aggrecan、Sox-9的mRNA表达情况。结果在IL-1β诱导的OA软骨细胞模型中,最佳的沉默病毒株编号为“3-2”且转染率大于80%。与空白组相比,IL-1β可促进pkc-δ的表达,抑制Col2a1、Aggrecan、Sox-9的产生进而抑制软骨细胞的生长。沉默pkc-δ可有效减少软骨细胞中炎性细胞因子IL-1β的产生,更有效地升高了Col2a1、Aggrecan、Sox-9的mRNA表达水平,最终促进软骨细胞的生长修复。结论沉默pkc-δ可以挽救IL-1β诱导的Col2a1、Aggrecan、Sox-9的降低,减轻关节软骨损伤和退变。

关键词： pkc-δ IL-1β 骨关节炎软骨细胞

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N-乙酰半胱氨酸联合泼尼松通过抑制pkcδ的磷酸化缓解大鼠肺间质纤维化的分子机制研究

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临床和实验医学杂志 2022年第11期21卷 1130-1134页

作者：李阳硕李德红刘凡北京市大兴区人民医院呼吸与危重症科北京102600

目的探究N-乙酰半胱氨酸联合泼尼松通过抑制pkcδ的磷酸化缓解大鼠肺间质纤维化的分子机制。方法40只6~8周龄雌性Wistar大鼠通过博来霉素构建肺损伤大鼠模型,并将其分为博来霉素(BLM)组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、N-乙酰半胱氨酸和泼尼松... 详细信息

目的探究N-乙酰半胱氨酸联合泼尼松通过抑制pkcδ的磷酸化缓解大鼠肺间质纤维化的分子机制。方法40只6~8周龄雌性Wistar大鼠通过博来霉素构建肺损伤大鼠模型,并将其分为博来霉素(BLM)组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、N-乙酰半胱氨酸和泼尼松(NAC/Ps)组和泼尼松(Ps)组,每组10只,依次进行0.9%氯化钠溶液、80 mg/kg N-乙酰半胱氨酸、40 mg/kg N-乙酰半胱氨酸联合3 mg/kg泼尼松以及6 mg/kg泼尼松干预;另取10只正常鼠为Blank组,仅0.9%氯化钠溶液干预。21 d后对大鼠实施安乐死收集肺样本,其中一部分采用羟脯氨酸测定试剂盒、酸溶性胶原测定试剂盒和Col-Ⅰ酶联免疫吸附试验试剂盒测定羟脯氨酸、酸溶性胶原蛋白和Col-Ⅰ的含量;蛋白质印迹检测Nox4、α-SMA和Col-Ⅰ蛋白表达。另一部分进行细胞转染实验,使用Lipofectamine 2000在NIH-3T3细胞中转染靶向Nox4(Nox4-pEx-3组)和空载体pEx-3质粒(pEx-3组),以未进行任何转染的细胞作为空白对照(Blank组),转染24 h后,免疫荧光染色检测各组大鼠肺细胞NIH-3T3表达水平;蛋白质印迹检测Smad 3和p-pkc-δ蛋白表达。结果(1)BLM组大鼠肺组织中Col-Ⅰ、羟脯氨酸和酸溶性胶原蛋白含量较Blank组升高,NAC组、NAC/Ps组和Ps组大鼠肺组织中Col-Ⅰ、羟脯氨酸和酸溶性胶原蛋白含量较BLM组降低,NAC/Ps组大鼠肺组织中Col-Ⅰ、羟脯氨酸和酸溶性胶原蛋白含量较NAC组和Ps组降低,差异均有统计学意义(Ppkc-δ表达水平较Blank组升高,Nox4-pEx-3组大鼠肺细胞中Smad3和p-pkc-δ表达水平较N-Blank组和pEx-3组降低,差异均有统计学意义(Ppkc-δ/Smad3失活可能是N-乙酰半胱氨酸改善肺纤维化的潜在分子机制。

关键词： N-乙酰半胱氨酸泼尼松 pkc-δ 磷酸化肺间质纤维化

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Rottlerin在哮喘气道重塑模型中对pkc-δ/mTOR/NF-κB信号通路的影响

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免疫学杂志 2013年第7期29卷 588-592页

作者：李良昌金光玉郑明昱秦向征李光昭延光海延边大学医学院解剖学教研室延吉133002 附属医院影像科中医学院内科学教研室

目的探讨pkc-δ/mTOR/NF-κB信号通路在喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法 40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机数字表法分为4组,每组10只,分别为正常对照组;哮喘模型组;pkcδ抑制剂Rottlerin治疗组;mTOR抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)治疗组。... 详细信息

目的探讨pkc-δ/mTOR/NF-κB信号通路在喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法 40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机数字表法分为4组,每组10只,分别为正常对照组;哮喘模型组;pkcδ抑制剂Rottlerin治疗组;mTOR抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)治疗组。在末次激发24 h后小鼠肺组织行HE染色、PAS染色。用图像分析软件测定支气管壁厚度(WAt/Pbm)、支气管平滑肌厚度(WAm/Pbm)及杯状细胞百分比。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、IL-13含量以及用Western blot检测肺组织pkc-δ、mTOR、NF-κB蛋白表达。结果哮喘模型组小鼠与正常对照组小鼠相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平增高;肺组织WAt/Pbm、WAm/Pbm、杯状细胞百分比和pkc-δ、mTOR、NF-κB蛋白表达水平显著增高(Ppkc-δ、mTOR、NF-κB蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论 Rottlerin抑制哮喘小鼠气道重塑的发生,其机制有可能部分是通过抑制pkc-δ/mTOR/NF-κB信号通路而实现的。

关键词：气道重塑 pkc-δ mTOR NF-κB

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pkc-α和pkc-δ在不同发育阶段小鼠睾丸中的差异性表达

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中国生物化学与分子生物学报 2002年第6期18卷 780-782页

作者：冯晨付伟赵咏梅陈菲宗志宏于秉治中国医科大学基础医学院生物化学教研室沈阳110001

Protein kinase C (pkc) is a family of serine/threonine protein kinases, and its multiple isoforms are expressed in various mammalian tissues. The expressions of pkc α and pkc δ at protein and mRNA level in mouse testis were identified by Western blotting and RT\|PCR. The expression of both pkc isoenzymes in the developing mouse testis was also examined. In testes of mouse at various developmental stages, both the protein and the mRNA of pkc\|α were uniformity; but the pkc\|δ expression occurred in the testes of 3\|week old, perhaps even relatively late in spermatid development. The results suggest that each isoenzyme may have different roles in processing and modulating physiological cellular responses of spermatogenesis.

关键词： pkc-α pkc-δ 发育阶段小鼠睾丸差异性表达

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热诱导口腔舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中蛋白激酶C-δ相互作用蛋白分析

热诱导口腔舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中蛋白激酶C-δ相互作用蛋白分析

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作者：黄文川昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]分析热诱导口腔舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中蛋白激酶C-δ相互作用蛋白。[方法](1)常规培养人舌鳞癌Tca8113细胞,43℃80min水浴加温法诱导细胞凋亡;(2)梯度加温技术建立热耐受Tca8113细胞;(3)碘化丙啶染色流式细胞仪检测检测分析细胞... 详细信息

[目的]分析热诱导口腔舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中蛋白激酶C-δ相互作用蛋白。[方法](1)常规培养人舌鳞癌Tca8113细胞,43℃80min水浴加温法诱导细胞凋亡;(2)梯度加温技术建立热耐受Tca8113细胞;(3)碘化丙啶染色流式细胞仪检测检测分析细胞DNA含量,以GO/G1期前期亚二倍体峰为凋亡,计算凋亡率;(4) EnVision免疫细胞化学染色法观察pkc-δ的表达及转位情况;(5) Western blot分析pkc-δ的断裂活化;(6)免疫共沉淀偶联质谱分析各组细胞中与蛋白激酶C-δ相互作用蛋白,对各组细胞中与pkc-δ相互作用蛋白进行差异分析,筛选与pkc-δ相互作用后对热诱导细胞凋亡有促进或抑制作用的蛋白,将有差异的蛋白输入STRING数据库http://string.***.de/检索其与pkc-δ的关系;(7)应用SPSS11.0统计软件进行统计学分析,两组间差异性比较采用单因素方差(one-way ANOVA)分析,Ppkc-δ表达,其主要分布在细胞浆及核周,热诱导后pkc-δ主要分布于核内,而TT-Tca8113细胞热疗前后,pkc-δ都主要分布在细胞浆及核周;Western blot分析发现热诱导后Tca8113中的pkc-δ出现明显的断裂片段,而TT-Tca8113细胞热诱导后未出现明显的断裂片段。(2)免疫共沉淀偶联质谱分析,筛选出与pkc-δ相互作用后可能促进热诱导细胞凋亡的蛋白39个：TNRC6B、MINA、HLCS、ZNF12、LGALS8、POLR3E. S100A9、FAM115A、TNR、ACTB、TTN、ITSN1、TCEB3、KIAA0776、LYZ、 THAP2、CTNNA1、102kDa、RECQL5、PTCHD2、P2RX5、HSD17B10、PMS1、 ZNF746、PRRT2、TRAPPC3、CEP290、ARFGAP1、FLNC、IPPK、TUBB2C、 DNAH2、LMNB2、MGC3032、FLJ22374、C3orf63、WDR42A、KIAA0467、cDNA FLJ59573、32C21orf88。这些蛋白白涉及细胞增殖相关蛋白、细胞凋亡相关蛋白、信号传导相关蛋白、细胞骨架蛋白、转录因子、蛋白酶、胞内运输蛋白等。筛选出与pkc-δ相互作用后可能抑制热诱导细胞凋亡的蛋白16个：HSPA9、CDK2. PCMT1、聚(ADP-核糖)聚合酶PARP1、细胞骨架钙调蛋白和肌联蛋白OBSCN、核糖体蛋白L11及L22等。通过STRING数据库检索分析,部分蛋白已证实与pkc-δ直接或间接关联,如ACTB、LMNB2、PARP1与pkc-δ有直接关联;P2RX5、 CTNNA1、HSPA9、ZNF12、BANF1、CDK2、PSMD1、TTN、OBSCN、HBB、 ALDOA可通过ACTB、LMNB2或PARP1与pkc-δ间接关联。[结论]pkc-δ在热诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中起着重要作用,其功能发挥与调控涉及多种蛋白。

关键词：热疗 Tca8113 凋亡 pkc-δ

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铝抑制血—脑脊液屏障LRP-1受体影响大鼠脑内Aβ蓄积的研究

铝抑制血—脑脊液屏障LRP-1受体影响大鼠脑内Aβ蓄积的研究

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作者：吴晓宏山西医科大学

学位级别：硕士

目的:铝抑制血-脑脊液屏障LRP-1受体影响大鼠脑内Aβ蓄积的研究方法:健康清洁级的雄性SD大鼠80只,体重18000 g按体重随机分为4组:对照组(蒸馏水),低、中、高剂量铝染毒组(10、30、90 mg/kg),按1 ml/100 g体重染毒,经口灌胃,1次/天,每周... 详细信息

目的:铝抑制血-脑脊液屏障LRP-1受体影响大鼠脑内Aβ蓄积的研究方法:健康清洁级的雄性SD大鼠80只,体重18000 g按体重随机分为4组:对照组(蒸馏水),低、中、高剂量铝染毒组(10、30、90 mg/kg),按1 ml/100 g体重染毒,经口灌胃,1次/天,每周末定时称量大鼠体重,调整染毒剂量,连续染毒2个月。1.Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,石墨炉原子吸收法检测大鼠的脑组织、血浆及脑脊液中铝含量。2.检测大鼠脉络丛组织中氧化应激水平。3.酶联免疫吸附(ELISA)试验检测大鼠脑脊液、血浆和脉络丛中Aβ含量。4.免疫印迹(western-blot)法检测大鼠脉络丛中LPR-1和pkc-δ蛋白,实时荧光定量聚合酶链法(RT-PCR)检测LRP-1及其配体基因表达。结果:1.大鼠行为学检测结果显示:随训练时间的延长,各组的逃避潜伏期时间明显缩短且有统计学意义(F=7.062,P0.05),脑脊液和血浆中Aβ1-40含量没有逐渐增多,各染毒暴露组与对照组比较没有统计学差异(P>0.05);在脉络丛组织中,随染毒暴露剂量的增高,各组脉络丛中APP蛋白含量逐渐增多,且高剂量暴露组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),脉络丛中检测Aβ1-42含量,随染毒剂量的增高也逐渐增多,且高、中剂量暴露组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);随染毒剂量升高,各组大鼠Aβ1-40含量高、中、低剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。5.western-blot试验检测结果随着染毒剂量的增高,免疫印迹条带逐渐变细;LRP-1蛋白相对表达呈现随染毒剂量增加而下降的趋势,高剂量组与对照组、低、中剂量组比较差异均有统计学意义(Ppkc-δ蛋白相对表达呈现随染毒剂量增加而下降的趋势,高剂量组与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:1.亚慢性乳酸铝暴露可以引起大鼠脑内氧化应激损伤和学习记忆能力下降,这与脑铝、血铝及脑脊液中铝含量增高有关。2.亚慢性乳酸铝暴露可以引起大鼠脑脊液和血浆中Aβ的增多,且在脉络丛组织APP和Aβ含量亦有升高。3.亚慢性乳酸铝暴露可以下调脉络丛中LRP

关键词：乳酸铝脉络丛 LRP-1 Aβ pkc-δ

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蛋白激酶 C-α、-βⅡ及-δ在肺癌中的表达及意义

蛋白激酶 C-α、-βⅡ及-δ在肺癌中的表达及意义

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作者：白璐璐大连医科大学

学位级别：硕士

目的:蛋白激酶C(protein kinase C,pkc)处于细胞内信号转导系统的中心环节。pkc是丝氨酸/苏氨酸激酶家族成员,在细胞的增殖、分化、凋亡、基因表达、膜转运和信号转导等方面起着重要的调节作用。近年来pkc及其亚型在肿瘤发生、发展及转... 详细信息

目的:蛋白激酶C(protein kinase C,pkc)处于细胞内信号转导系统的中心环节。pkc是丝氨酸/苏氨酸激酶家族成员,在细胞的增殖、分化、凋亡、基因表达、膜转运和信号转导等方面起着重要的调节作用。近年来pkc及其亚型在肿瘤发生、发展及转移等方面的作用成为人们研究的热点。以往此类研究多集中于膀胱癌、前列腺癌、结肠癌、乳腺癌,对各种类型肺癌中pkc-α、-βⅡ、-δ表达和意义的联合研究在国内尚未见报道。对pkc-α、-βⅡ、-δ在肺癌中表达情况的研究将有助于证实和加深对肺癌发生、发展及转移机制的了解,并有可能为肺癌防治和预后评估找到新的方法。方法:本研究采用免疫组化S-P方法分别检测了84例肺癌原发灶及其淋巴结转移灶中pkc-α、-βⅡ、-δ的表达情况,以分析其在肺癌的不同组织类型、不同分化程度以及原发灶与淋巴结转移灶之间表达的差异及意义,进一步推测信号转导因子与肺癌发生发展的内在联系。结果:1.pkc-α在腺癌中阳性率为46.9%,低于小细胞癌58.3%、巨细胞癌66.7%、鳞癌75.0%和肺泡细胞癌80.0%,但相互之间无统计学意义的差异。在非小细胞肺癌(NSCLC)中,淋巴结转移灶中pkc-α表达高于原发灶,pkc-α的阳性率分别为83.3%、62.6%,两者间比较有极其显著差异(Ppkc-βⅡ表达在肺癌各种组织类型之间存在差异(Ppkc-βⅡ的阳性率分别为78.1%、75.0%、70.0%、66.7%、41.7%,

关键词： pkc-α pkc-βⅡ pkc-δ 肺癌

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姜黄素对海人酸活化的小胶质细胞增殖及pkc-δ表达的影响

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中国中医药科技 2014年第5期21卷 541-543,597页

作者：佟凤芝曾常茜王娜大连市第五人民医院大连116021 大连大学医学院.辽宁省生物有机重点实验室大连116622

目的：观察姜黄素对海人酸活化的BV-2小胶质细胞增殖的影响,探讨其可能的分子机制。方法：将BV-2细胞分为正常对照组、海人酸组和姜黄素组,倒置显微镜观察姜黄素对海人酸活化的BV-2细胞形态的影响,MTT法检测姜黄素对海人酸活化的BV-2细... 详细信息

目的：观察姜黄素对海人酸活化的BV-2小胶质细胞增殖的影响,探讨其可能的分子机制。方法：将BV-2细胞分为正常对照组、海人酸组和姜黄素组,倒置显微镜观察姜黄素对海人酸活化的BV-2细胞形态的影响,MTT法检测姜黄素对海人酸活化的BV-2细胞增殖的影响,免疫组化法检测姜黄素对海人酸活化的BV-2细胞pkc-δ蛋白表达的影响。结果：倒置显微镜观察结果显示,海人酸组与正常对照组相比BV-2细胞数量增加、胞体变大、突起变短变粗;姜黄素组与海人酸组相比BV-2细胞数量减少、胞体变小、突起变长变细。MTT检测结果显示,5μmol/L姜黄素作用BV-2细胞2-96小时,BV-2细胞抑制率随着姜黄素作用时间的增加逐渐增高;5μmol/L姜黄素作用BV-2细胞2-8小时,实验组BV-2细胞抑制率与海人酸组相比无显著差异（P〉0.05）,5μmol/L姜黄素作用BV-2细胞16-96小时,姜黄素组BV-2细胞抑制率与海人酸组相比具有显著差异（P〈0.05）。免疫组化检测结果显示,海人酸组BV-2细胞pkc-δ表达明显高于对照组（P〈0.05）;与海人酸组相比,姜黄素组BV-2细胞pkc-δ表达明显减弱（P〈0.05）。结论：姜黄素可抑制海人酸活化的BV-2细胞增殖,其机制可能与下调BV-2细胞pkc-δ蛋白表达有关。

关键词：姜黄素 BV-2细胞增殖 pkc-δ

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新型pkc同工酶在人近端肾小管上皮细胞的表达谱及尿蛋白对其表达的影响

新型PKC同工酶在人近端肾小管上皮细胞的表达谱及尿蛋白对其表达...

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第十一届全国中西医结合肾脏病学术会议

作者：尤永珂杨陈陶静莉刘华锋广东医学院附属医院肾病研究所

目的:探讨新型pkc同工酶在人近段肾小管上皮细胞损伤中的作用,为寻找延缓尿蛋白所致肾小管上皮细胞损伤的新治疗方法提供实验依据。方法:硫酸铵沉淀法提取原发性肾病综合征(局灶节段性肾小球硬化症)患者尿液中的总蛋白成分;分别以不同... 详细信息

目的:探讨新型pkc同工酶在人近段肾小管上皮细胞损伤中的作用,为寻找延缓尿蛋白所致肾小管上皮细胞损伤的新治疗方法提供实验依据。方法:硫酸铵沉淀法提取原发性肾病综合征(局灶节段性肾小球硬化症)患者尿液中的总蛋白成分;分别以不同浓度的尿蛋白(0mg/ml,1mg/ml,2mg/ml,4mg/ml,8mg/ml)

关键词： pkc-δ pkc-η pkc-θ pkc-ε pkc-μ 尿蛋白肾小管上皮细胞

来源： cnki会议评论

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