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右美托咪啶通过pink1/parkin信号通路调控线粒体自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍

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解剖科学进展 2024年第2期30卷 179-182页

作者：姜美玲伦明辉黄泽清中国医科大学肿瘤医院辽宁省肿瘤医院麻醉科辽宁沈阳110042

目的探究右美托咪啶通过pink1/parkin信号通路调控线粒体自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍的分子机制。方法SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、右美托咪啶(40μg/kg)组、自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA,100 mmol/L)组、右美托咪啶+3... 详细信息

目的探究右美托咪啶通过pink1/parkin信号通路调控线粒体自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍的分子机制。方法SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、右美托咪啶(40μg/kg)组、自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA,100 mmol/L)组、右美托咪啶+3-MA组,每组8只。旷场和水迷宫实验检测大鼠认知能力;TUNEL染色检测大鼠海马神经元凋亡情况;透射电镜观察大鼠海马神经元自噬情况;Western blot检测各组大鼠脑组织PTEN诱导激酶1(pink1)/帕金森病蛋白(parkin)、自噬效应蛋白Beclin 1、微管轻链蛋白3B(LC3Ⅱ/Ⅰ)、线粒体自噬受体p62(p62)蛋白表达。结果右美托咪啶显著改善老年大鼠术后认知功能,抑制神经元凋亡,改善线粒体结构,减少自噬小体数量,升高大鼠脑组织pink1、parkin、Beclin 1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平,降低p62蛋白表达水平。而右美托咪定的上述改善作用均被3-MA减轻或抑制。结论右美托咪啶通过激活pink1/parkin信号通路增强线粒体自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍。

关键词：右美托咪啶认知功能障碍 pink1/parkin信号通路自噬

萝卜硫素通过抑制pink1/parkin信号通路介导的线粒体自噬减轻力竭运动诱导的骨骼肌损伤和疲劳

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中国食品卫生杂志 2022年第6期34卷 1158-1165页

作者：国春鼎杨军霞李鹏程亳州学院安徽亳州236800 淮南师范学院体育学院安徽淮南232001

目的评价萝卜硫素(SFN)对力竭运动所致小鼠骨骼肌损伤和疲劳的影响。方法将60只雄性昆明小鼠随机分成对照组(Control)、力竭运动组(EE)、SFN低剂量组(SFN-L,20 mg/kg/d)、SFN中剂量组(SFN-M,40mg/kg/d)和SFN高剂量组(SFN-H,60 mg/kg/... 详细信息

目的评价萝卜硫素(SFN)对力竭运动所致小鼠骨骼肌损伤和疲劳的影响。方法将60只雄性昆明小鼠随机分成对照组(Control)、力竭运动组(EE)、SFN低剂量组(SFN-L,20 mg/kg/d)、SFN中剂量组(SFN-M,40mg/kg/d)和SFN高剂量组(SFN-H,60 mg/kg/d),每组12只。共给药4周,然后进行力竭运动。测定各组小鼠肌酸激酶(CK)、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)水平。苏木精-伊红染色观察组织病理学改变。透射电镜观察线粒体超微结构。通过测定柠檬酸合成酶(CS)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及肝脏和股四头肌糖原含量来评估能量水平。用RT-qPCR和Western blot检测骨骼肌中与线粒体自噬相关的mRNA和蛋白表达水平。结果与EE组相比,SFN-L组、SFN-M组和SFN-H组的CK、LA、LDH和MDA水平显著降低,而SOD和CAT活性显著升高(Ppink1、parkin、Lc3-Ⅱ、p62和ubiquitin的蛋白表达水平显著降低(Ppink1和parkin的mRNA表达水平显著降低(Ppink1/parkin信号通路介导的线粒体自噬来发挥抗疲劳作用。

关键词：萝卜硫素力竭运动骨骼肌损伤疲劳线粒体自噬 pink1/parkin信号通路

左、右归丸干预pink1/parkin信号通路调控绝经后骨质疏松症自噬的机制

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中华中医药杂志 2023年第3期38卷 1208-1212页

作者：郭晛任艳玲辽宁中医药大学沈阳110847

目的:观察左、右归丸对绝经后骨质疏松症(PMOP)大鼠骨髓组织磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)诱导激酶1(pink1)/parkin信号通路介导自噬的影响,以此探索左、右归丸防治PMOP的机制。方法:将100只2月龄未生育雌性SD大鼠随机分为假手术组、模... 详细信息

目的:观察左、右归丸对绝经后骨质疏松症(PMOP)大鼠骨髓组织磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)诱导激酶1(pink1)/parkin信号通路介导自噬的影响,以此探索左、右归丸防治PMOP的机制。方法:将100只2月龄未生育雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、左归丸组、右归丸组和补佳乐组,每组20只。除假手术组,其余组均摘除双侧卵巢,连续给药12周后取材,检测骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、血清骨钙素(BGP)含量以及pink1、parkin、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达等指标。结果:与假手术组比较,模型组BMD、BV/TV、Tb.Th显著降低(Ppink1、parkin、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达均显著上调(Ppink1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达均显著下调(Pparkin蛋白表达下调(Ppink1/parkin信号通路有关,这可能是左、右归丸防治PMOP的机制之一。

关键词：绝经后骨质疏松症左归丸右归丸线粒体自噬 pink1/parkin信号通路

祛痰活血方调控pink1/parkin信号通路诱导大鼠肝细胞自噬改善NASH的作用机制研究

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祛痰活血方调控PINK1/Parkin信号通路诱导大鼠肝细胞自噬改善NASH...

作者：吉布和学莫西南医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨祛痰活血方通过调控pink1/parkin信号通路诱导肝细胞线粒体自噬改善NASH大鼠肝损伤的作用机制。方法:1、将40只清洁级SD大鼠随机分为2组,对照组8只,NASH组32只,对照组给予普通饲料,NASH组给予高脂饮食。造模8周,确认造模成功... 详细信息

目的:探讨祛痰活血方通过调控pink1/parkin信号通路诱导肝细胞线粒体自噬改善NASH大鼠肝损伤的作用机制。方法:1、将40只清洁级SD大鼠随机分为2组,对照组8只,NASH组32只,对照组给予普通饲料,NASH组给予高脂饮食。造模8周,确认造模成功之后将NASH组随机分为模型组、祛痰活血方低剂量组(6.1g/kg)、中剂量组(12.2g/kg)、高剂量组(24.3g/kg)各8只。祛痰活血方组、模型组继续予以高脂饮食,祛痰活血方组连续灌祛痰活血方4周,第12周末处死大鼠;2、称量并记录大鼠体质量及肝质量;HE染色及油红O染色观察肝细胞脂质沉积及肝脏炎症情况;电镜观察肝组织脂滴和自噬小体数量;血清测定ALT、AST、TG、TC含量,观察NASH大鼠肝损伤情况;3、免疫组化及蛋白印迹法检查大鼠肝脏pink1、parkin、SQSTM1表达情况;结果:1、与对照组相比,模型组大鼠体重增加,行动迟缓,精神差,皮毛油腻,给予祛痰活血方治疗后大鼠一般情况好转,体重、肝重减轻,活动增加,其中以高剂量组改善症状明显。2、与对照组相比,模型组大鼠的肝功生化及血脂指标均较高,应用祛痰活血方后ALT、AST、TG以及TC下降,以高剂量组下降明显。3、肝组织HE染色和油红O染色显示,与对照组相比,模型组大鼠肝组织结构不完整,细胞排列紊乱,内见大量脂肪空泡,局部可见炎细胞浸润,祛痰活血方治疗后肝组织结构破坏、细胞排列紊乱较模型组减轻,脂肪空泡较模型组减少,其中以高剂量组肝组织结构恢复、脂肪空泡减少最明显;模型组肝组织见大量红色脂滴,可见空泡,部分肝细胞肿胀,祛痰活血方治疗后脂滴数量减少,细胞结构清晰,未见明显空泡,以高剂量组改善效果最佳。4、透射电镜检测大鼠肝组织脂滴和自噬小体数量,观察到对照组和模型组均未见明显自噬小体,模型组见大量脂滴,祛痰活血方组自噬小体数量增加,脂滴数量减少、体积减小,以高剂量组脂滴减少、自噬小体增多较为显著。5、免疫组化结果显示:对照组大鼠肝脏SQSTM1无阳性表达,pink1、parkin阳性表达较低;与对照组相比,模型组pink1、parkin无阳性表达,SQSTM1表达较高;与模型组相比,祛痰活血方组大鼠肝脏pink1、parkin阳性表达增加,SQSTM1表达降低,以高剂量组表达明显。6、蛋白印迹实验表明:模型组大鼠自噬蛋白pink1、parkin、SQSTM1表达减低,予以祛痰活血方治疗后pink1、parkin、SQSTM1表达增加,以低剂量组表达明显。结论:祛痰活血方可能通过调控pink1/parkin信号通路诱导肝细胞自噬,减轻NASH大鼠肝细胞炎症及肝组织脂质沉积,从而发挥治疗NASH的作用。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎祛痰活血方自噬 pink1/parkin信号通路

苍术素调节pink1/parkin信号通路对膝骨关节炎大鼠线粒体自噬的影响

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微循环学杂志 2023年第4期33卷 13-20页

作者：叶海东刘宇甄朋超北京中医药大学附属护国寺中医医院北京100035

目的:探讨苍术素对膝骨关节炎(KOA)大鼠线粒体自噬的影响以及pink1/parkin信号通路在此过程中的作用。方法:采用关节腔内注射碘乙酸钠法构建KOA模型。将SD大鼠按随机数表法分为对照组、模型组、(低、高)剂量苍术素组(KOA模型建模成功后... 详细信息

目的:探讨苍术素对膝骨关节炎(KOA)大鼠线粒体自噬的影响以及pink1/parkin信号通路在此过程中的作用。方法:采用关节腔内注射碘乙酸钠法构建KOA模型。将SD大鼠按随机数表法分为对照组、模型组、(低、高)剂量苍术素组(KOA模型建模成功后腹腔分别注射3mg/kg、6mg/kg苍术素)和高剂量苍术素+自噬抑制剂(3-MA)组(KOA模型建模成功后腹腔注射6mg/kg苍术素+15mg/kg 3-MA),每组16只。ELISA法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β、软骨寡聚基质蛋白(COMP)水平;番红O-固绿染色检测大鼠膝关节软骨组织病理学改变,并进行Mankin’s评分;TUNEL染色检测大鼠膝关节软骨细胞凋亡率;DHE荧光探针检测大鼠膝关节软骨组织中ROS水平;免疫组化检测大鼠膝关节软骨组织中cleaved Caspase-3、LC3阳性表达;Western Blot检测大鼠膝关节软骨组织中自噬以及pink1/parkin通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、COMP水平、膝关节软骨组织中Mankin’s评分、细胞凋亡率、ROS水平、cleaved Caspase-3和LC3阳性细胞比例以及Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、pink1、parkin蛋白表达水平均升高(Ppink1、parkin蛋白表达水平进一步升高(Ppink1、parkin蛋白表达水平降低(Ppink1/parkin信号通路增强KOA大鼠膝关节软骨线粒体自噬,并减少软骨细胞凋亡,从而改善膝关节软骨退变。

关键词：苍术素膝骨关节炎软骨细胞线粒体自噬 pink1/parkin信号通路

葫芦巴碱通过pink1/parkin信号通路介导线粒体自噬对OGD/R诱导的神经元凋亡的影响

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河北医学 2023年第5期29卷 716-721页

作者：黄琦翟海程陕西省汉中市中心医院神经外科陕西汉中723000

目的:探究葫芦巴碱通过PTEN诱导性激酶蛋白1(pink1)/E3泛素连接酶(parkin)信号通路介导线粒体自噬对氧-糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经元凋亡的影响。方法:原代培养大鼠海马神经元,经下调pink1或葫芦巴碱预处理后通过OGD/R诱导神经元损伤... 详细信息

目的:探究葫芦巴碱通过PTEN诱导性激酶蛋白1(pink1)/E3泛素连接酶(parkin)信号通路介导线粒体自噬对氧-糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经元凋亡的影响。方法:原代培养大鼠海马神经元,经下调pink1或葫芦巴碱预处理后通过OGD/R诱导神经元损伤,实验分组包括对照组、OGD/R组、葫芦巴碱组、pLKO空载体组(转染pLKO空载体)、pLKO-pink1组(转染连接pink1 shRNA干扰质粒的pLKO载体)、葫芦巴碱+pLKO-pink1组。Annexin V-FITC/PI双染法测定神经元凋亡率;JC-1法测定线粒体膜电位(MMP);Calcein-AM法测定线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度;透射电镜观察自噬小体数量;Western Blot检测线粒体自噬相关蛋白(微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、pink1、parkin)表达。结果:与对照组相比,OGD/R组神经元凋亡率、MPTP开放程度增加,MMP下降,自噬小体数量及LC3-Ⅱ、pink1、parkin蛋白表达增加(Ppink1、parkin蛋白表达增加(Ppink1组与葫芦巴碱组趋势相反;与葫芦巴碱组相比,葫芦巴碱+pLKO-pink1组神经元凋亡率、MPTP开放程度增加,MMP下降,自噬小体数量及LC3-Ⅱ、pink1、parkin蛋白表达减少(Ppink1/parkin信号通路上调线粒体自噬而实现。

关键词：葫芦巴碱氧-糖剥夺/复氧损伤 pink1/parkin信号通路线粒体自噬神经元凋亡

基于pink1/parkin信号通路研究MEHP对小鼠睾丸间质细胞线粒体自噬的影响

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宁夏医科大学学报 2022年第5期44卷 438-443页

作者：宋贝贝李玲德小明李丽萍黄金瑞郭晓英马慧颖宁夏医科大学公共卫生与管理学院职业卫生与环境卫生学系银川750004 宁夏环境因素与慢性病控制重点实验室银川750004 生育力保持教育部重点实验室银川750004

目的探讨邻苯二甲酸单乙基己基酯[mono(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP]对小鼠睾丸间质(TM-3)细胞线粒体自噬的影响。方法将对数生长期的TM-3细胞分别暴露于自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)(0、0.25、0.5、1.0、1.25、1.5 mmol·L^(-1))2... 详细信息

目的探讨邻苯二甲酸单乙基己基酯[mono(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP]对小鼠睾丸间质(TM-3)细胞线粒体自噬的影响。方法将对数生长期的TM-3细胞分别暴露于自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)(0、0.25、0.5、1.0、1.25、1.5 mmol·L^(-1))24 h后,采用CCK-8法检测细胞活力,确定后续3-MA干预组染毒剂量;培养TM-3细胞,设置对照组、MEHP低、中、高剂量组(200、400、800μmol·L^(-1))和抑制剂组(MEHP中剂量+3-MA 1.0 mmol·L^(-1))。化学发光法检测细胞腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平;荧光探针JC-1法检测细胞线粒体膜电位(MMP)水平;免疫印迹法(Western blot)检测抗增殖蛋白2(PHB2)、同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1(pink1)、帕金森蛋白(parkin)、P-parkin蛋白表达水平。结果与对照组相比,3-MA浓度为1.0 mmol·L^(-1)时,细胞存活率为(99.56±2.51)%(P>0.05),确定抑制剂组3-MA干预浓度为1.0 mmol·L^(-1)。与对照组相比,MEHP中剂量组细胞存活率降低,各染毒组TM-3细胞ATP水平均下降(P均parkin蛋白表达水平均下降(P均pink1、P-parkin蛋白表达均增高(P均pink1、P-parkin蛋白相对表达水平均上升(P均parkin蛋白相对表达水平下降(P均pink1、P-parkin蛋白相对表达水平均上升(P均parkin蛋白相对表达水平下降(Ppink1、P-parkin蛋白的相对表达水平均低于中剂量组(P均parkin蛋白的表达水平高于中剂量组(Ppink1/parkin信号通路来诱导TM-3细胞线粒体自噬。

关键词：线粒体自噬邻苯二甲酸单-2-乙基己基酯 pink1/parkin信号通路小鼠睾丸间质细胞

pink1/parkin信号通路在肝脏疾病中的作用

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生命的化学 2022年第11期42卷 2046-2051页

作者：吉布和学莫张玉蓉吴霞汪静西南医科大学中西医结合学院泸州646000 西南医科大学附属中医医院泸州646000

pink1/parkin信号通路在线粒体自噬的调节中发挥重要作用,在受损线粒体中,pink1与线粒体外膜复合物相互作用,以调控parkin的易位和激活,二者共同作用,维持线粒体正常功能。由于pink1和parkin具有多种生物学活性,在高能耗组织中广泛表达... 详细信息

pink1/parkin信号通路在线粒体自噬的调节中发挥重要作用,在受损线粒体中,pink1与线粒体外膜复合物相互作用,以调控parkin的易位和激活,二者共同作用,维持线粒体正常功能。由于pink1和parkin具有多种生物学活性,在高能耗组织中广泛表达,而肝脏具有较高的线粒体自噬水平,因而pink/1parkin信号通路贯穿肝脏疾病发生发展的始终,从肝损伤到肝炎,再到肝纤维化,甚至肝癌。本综述就pink1/parkin信号通路在肝脏疾病中的作用进行综述,以期为pink1/parkin信号通路调节线粒体自噬治疗肝脏疾病提供部分理论依据。

关键词： pink1/parkin信号通路线粒体自噬肝脏疾病

祛痰活血方调控pink1/parkin信号通路诱导NASH大鼠肝细胞自噬的实验研究

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中西医结合肝病杂志 2023年第8期33卷 710-715页

作者：吉布和学莫张玉蓉陈相霖汪静西南医科大学中西医结合学院四川泸州646000 西南医科大学附属中医医院

目的:探讨祛痰活血方通过调控pink1/parkin信号通路诱导肝细胞自噬改善非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝损伤的作用机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和祛痰活血方低、中、高剂量组,每组6只。对照组大鼠给予普通饲料,其... 详细信息

目的:探讨祛痰活血方通过调控pink1/parkin信号通路诱导肝细胞自噬改善非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝损伤的作用机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和祛痰活血方低、中、高剂量组,每组6只。对照组大鼠给予普通饲料,其余各组大鼠予高脂饮食,造模8周。祛痰活血方低、中、高剂量组大鼠连续给药4周后,处死各组大鼠,称量并记录大鼠体质量及肝质量,测定肝功能及血脂水平,观察各组大鼠肝组织病理变化和肝内脂质沉积情况,透射电镜下记录各组大鼠肝组织脂滴和自噬小体数量,检测各组大鼠肝组织自噬蛋白pink1、parkin、SQSTM1表达以及pink1/parkin信号通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠体重增加,行动迟缓;祛痰活血方治疗后大鼠一般情况好转,体重、肝重减轻。模型组大鼠肝功能指标和血脂水平高于对照组,祛痰活血方治疗后大鼠ALT、AST、TG、TC下降。透射电镜观察,对照组和模型组大鼠肝组织均未见明显自噬体,模型组大鼠肝组织可见大量脂滴,祛痰活血方治疗后大鼠肝组织自噬小体数量增加、脂滴数量减少且体积变小。免疫组织化学法检测,对照组大鼠肝组织SQSTM1无阳性表达,pink1、parkin阳性表达较低;与对照组相比,模型组大鼠肝组织pink1、parkin无阳性表达,SQSTM1表达较高;与模型组相比,祛痰活血方治疗后,大鼠肝组织pink1、parkin阳性表达增加,SQSTM1表达降低。蛋白免疫印迹分析,模型组大鼠肝组织自噬蛋白pink1、parkin、SQSTM1表达减低,祛痰活血方治疗后大鼠肝组织pink1、parkin、SQSTM1表达增加。结论:祛痰活血方可能通过调控pink1/parkin信号通路诱导肝细胞自噬,减轻肝细胞炎症及肝组织脂质沉积,从而发挥治疗NASH的作用。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎祛痰活血方自噬 pink1/parkin信号通路