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白扁豆多糖对神经细胞缺氧性凋亡的保护机制

食品科学 2018年第3期39卷 222-228页

作者：张贤益李文娟钟亮潘猛汤小芳姚于飞南昌大学食品科学与技术国家重点实验室江西南昌330047 中国人民解放军第九四医院江西南昌330000

目的:模拟体内环境,研究白扁豆多糖(dolichos bean seed polysaccharide,DBSP)对胎鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护机制。方法:原代培养胎鼠大脑皮层神经细胞;建立缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤模型;实验分4组:对照组、... 详细信息

目的:模拟体内环境,研究白扁豆多糖(dolichos bean seed polysaccharide,DBSP)对胎鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护机制。方法:原代培养胎鼠大脑皮层神经细胞;建立缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤模型;实验分4组:对照组、A/R组、白扁豆多糖预处理组(DBSP+A/R组)、阻断剂组(LY29400^(2+)DBSP+A/R组);用比色法检测细胞活性与乳酸脱氢酶的释放水平;流式细胞仪分析测定Ca^(2+)相对浓度、活性氧、线粒体膜电位和细胞凋亡的变化;Western blot法检测总蛋白激酶B(total protein kinase B,T-akt)和磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-akt)蛋白表达。结果:从细胞活性来看,A/R组比对照组明显降低(Pakt蛋白表达(Pakt蛋白表达显著减少(Ppi3k-akt信号通路抑制剂LY294002的抑制作用而被削弱。结论:DBSP可通过pi3k-akt信号转导通路抑制神经细胞的缺氧性凋亡。

关键词：白扁豆多糖神经细胞缺氧/复氧凋亡作用 pi3k-akt信号通路

七氟烷预处理对成年及幼年大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用的对比研究

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中国药理学通报 2011年第8期27卷 1116-1121页

作者：张珺刘金东江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室江苏省麻醉学重点实验室徐州医学院附属麻醉科江苏徐州221002

目的观察比较七氟烷预处理对成年及幼年大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用及可能机制。方法 36只成年♂SD大鼠随机分为3组:对照组(sham 1组),缺血/再灌注组(I/R 1组),七氟烷预处理组(S 1组);36只幼年♂SD大鼠随机分为3组:对照组(sham 2... 详细信息

目的观察比较七氟烷预处理对成年及幼年大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用及可能机制。方法 36只成年♂SD大鼠随机分为3组:对照组(sham 1组),缺血/再灌注组(I/R 1组),七氟烷预处理组(S 1组);36只幼年♂SD大鼠随机分为3组:对照组(sham 2组),缺血/再灌注组(I/R 2组),七氟烷预处理组(S 2组)。采用Langendorff离体大鼠心肌灌注模型。对照组,自然灌流120 min;缺血/再灌注组,平衡灌注30 min,缺血30 min,复灌60 min;七氟烷组,平衡灌注15 min,含七氟烷的k-H液10 min,洗出5 min,缺血30min,再灌注60 min。记录各组心脏在平衡末及复灌15 min的左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax)、心率(HR)。复灌15 min时,TUNEL法检测凋亡细胞,免疫印迹法(Western blot)半定量检测p-akt和总akt的含量;复灌末TTC法计算心肌梗死面积百分比。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)。灌注结束时,S 1组较I/R 1组以及S 2组较I/R 2组心功能明显改善,心肌梗死面积减少和凋亡指数降低(Pakt表达水平升高(Pakt的磷酸化来减轻成年及幼年大鼠的心肌缺血/再灌注损伤。

关键词：七氟烷预处理缺血/再灌注损伤心肌保护幼年凋亡 pi3k-akt信号通路

基于网络药理学及动物实验探讨五灵胶囊抗肝纤维化的作用机制

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中国中药杂志 2023年第19期48卷 5365-5376页

作者：李楠任素娟周瑞宋忠兴刘妍如唐志书周建平曹兆军陕西中医药大学/陕西中药资源产业化省部共建协同创新中心/陕西省创新药物研究中心陕西咸阳712083 中国中医科学院研究生院北京100700 清华德人西安幸福制药有限公司陕西西安710043

采用网络药理学、分子对接及动物实验探究五灵胶囊抗肝纤维化的潜在作用机制。首先通过中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)、中医药综合数据库(... 详细信息

采用网络药理学、分子对接及动物实验探究五灵胶囊抗肝纤维化的潜在作用机制。首先通过中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)、中医药综合数据库(Traditional Chinese Medicines Integrated Database,TCMID)和GeneCards等数据库,以及文献检索获取五灵胶囊抗肝纤维化的化学成分与作用靶点,采用STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件对交集靶点进行蛋白-蛋白互作(protein-protein interaction,Ppi)网络分析,筛选出核心靶点,并对核心靶点进行基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,kEGG)富集分析,进一步构建“药物-核心成分-靶点-通路-疾病”网络,随后利用AutoDock Vina软件对核心成分与核心靶点进行分子对接,预测其抗肝纤维化的潜在作用机制。最后构建四氯化碳(CCl_(4))诱导的肝纤维化大鼠模型,观察大鼠一般体征和肝组织形态,采用苏木精-伊红(HE)及Masson染色对肝组织切片进行分析,并通过ELISA、实时荧光PCR等研究五灵胶囊对炎症因子、羟脯氨酸(HYP)水平及核心靶点的作用。筛选得到五灵胶囊化学成分445个,其对应潜在靶点3882个,与1240个肝纤维化疾病靶点相交,筛选得到TNF、IL6、INS、pik3CA等47个核心靶点。GO功能和kEGG通路富集分析得知,核心靶点主要影响细胞刺激反应过程、代谢调节过程,涉及癌症、pi3k-akt、MAPk等信号通路。分子对接结果显示,五灵胶囊的核心成分赤芝酸k、灵芝酸B、赤芝酸N、柴胡皂苷Q2、新隐丹参酮等与核心靶点TNF、IL6、pik3CA均有较高的亲和力。动物实验结果显示,五灵胶囊可以减少大鼠肝脏中脂肪空泡、炎症浸润以及胶原沉积,降低炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及HYP水平,下调pi3k、akt mRNA的表达量。结果表明,五灵胶囊可能通过调控pi3k-akt信号通路,降低TNF-α、IL-6炎症因子水平,抑制胶原过度沉积,达到抗肝纤维化的作用。

关键词：肝纤维化五灵胶囊网络药理学分子对接动物实验 pi3k-akt信号通路

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索拉非尼联合地西他滨协同作用诱导弥漫大B细胞淋巴瘤凋亡的机制研究

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中国实验血液学杂志 2020年第1期28卷 146-152页

作者：周怡王鑫安依涵孙维栋童向民浙江中医药大学第二临床医学院浙江杭州310000 浙江省人民医院临床研究所浙江杭州310000 蚌埠医学院研究生院安徽蚌埠233000

目的:探讨索拉非尼联合地西他滨对弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-LY1细胞活力和凋亡的影响及其机制。方法:采用索拉非尼(1.5μmol/L)和地西他滨(25μmol/L)单独或联合作用于OCI-LY1细胞,CCk8法检测细胞存活率,并使用碘化丙啶(Propidium Iodide,... 详细信息

目的:探讨索拉非尼联合地西他滨对弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-LY1细胞活力和凋亡的影响及其机制。方法:采用索拉非尼(1.5μmol/L)和地西他滨(25μmol/L)单独或联合作用于OCI-LY1细胞,CCk8法检测细胞存活率,并使用碘化丙啶(Propidium Iodide,pi)染色,通过荧光显微镜观察阳性细胞比例。通过流式细胞术检测细胞增殖能力及细胞内活性氧水平。采用Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,索拉非尼和地西他滨单独或联合处理均可抑制细胞增殖,激活氧自由基产生,最终诱导细胞凋亡,并且索拉非尼和地西他滨具有协同作用。通过Western blot检测发现,索拉非尼联合地西他滨通过降低pi3k-akt信号通路活性,显著上调BAX/BCL-2、P53、C-Caspase3和C-PARP表达水平,激活细胞凋亡。结论:索拉非尼联合地西他滨可通过抑制pi3k-akt信号通路,激活P53诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株OCI-LY1发生凋亡。

关键词：索拉非尼地西他滨弥漫大B细胞淋巴瘤凋亡 pi3k-akt信号通路

基于网络药理学探讨硒参芝方治疗食管癌的药效作用机制及关键调控通路的验证

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中国药理学通报 2024年第11期40卷 2174-2184页

作者：纪柯伊吴宿慧远佳瑶李寒冰王顺才王龙杰王琳琳高启龙河南中医药大学河南郑州450046 河南省健康衰老产业工程研究中心河南郑州450046 河南普惠天成生物科技有限公司河南郑州450046 郑州大学附属肿瘤医院河南郑州450046

目的利用网络药理学和体内外实验,研究硒参芝方抗食管癌的主要活性成分和潜在作用机制。方法利用TCMSP、OMIM和GeneCards数据库提取共同靶位,再利用STRING数据库进行Ppi网络构建。使用DAVID数据库进行GO和kEGG富集分析,基于STRING和DAVI... 详细信息

目的利用网络药理学和体内外实验,研究硒参芝方抗食管癌的主要活性成分和潜在作用机制。方法利用TCMSP、OMIM和GeneCards数据库提取共同靶位,再利用STRING数据库进行Ppi网络构建。使用DAVID数据库进行GO和kEGG富集分析,基于STRING和DAVID数据库构建网络,进行体内外实验验证。结果预测结果共获得硒参芝方活性成分100个、相关靶点749个,硒参芝方与食管癌的共同靶点168个,参与pi3k-akt信号通路、癌症中的蛋白聚糖等信号通路发挥作用;体外实验将硒参芝方对人食管癌EC9706进行相关靶点的初步验证,结果表明硒参芝方可明显抑制食管癌细胞增殖并通过Bax、Bcl-2、Caspase-3等凋亡关键蛋白的表达来诱导EC9706凋亡。最后体内动物实验将硒参芝方对食管癌裸鼠进行核心靶点和通路的初步验证,结果表明硒参芝方可明显抑制肿瘤的增殖,促进肿瘤细胞凋亡,并通过调控pi3k/akt信号通路上的关键蛋白的表达来诱导肿瘤凋亡。结论硒参芝方通过多成分、多靶点、多通路协同作用控制食管癌的发生发展,为今后临床进一步探讨硒参芝方治疗食管癌的机制提供理论依据。

关键词：硒参芝方食管癌肿瘤网络药理学分子机制 pi3k-akt信号通路作用机制

苯氧茚酮类乙酰胆碱酯酶抑制剂YkY-7对β淀粉样蛋白诱导的神经细胞损伤的保护作用

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中国药理学通报 2010年第10期26卷 1344-1349页

作者：郑晓亮程丽艳屠凌岚颜冬梅史红浙江省医学科学院药物研究所浙江杭州310013

目的观察苯氧茚酮类乙酰胆碱酯酶抑制剂YkY-7对β淀粉样蛋白25-35(β-amyloid peptide25-35,Aβ25-35)诱导的神经细胞损伤的保护作用及机制。方法以Aβ25-35诱导原代培养的大鼠皮层神经元和人神经母细胞瘤Sk-N-SH细胞损伤模型,光学显微... 详细信息

目的观察苯氧茚酮类乙酰胆碱酯酶抑制剂YkY-7对β淀粉样蛋白25-35(β-amyloid peptide25-35,Aβ25-35)诱导的神经细胞损伤的保护作用及机制。方法以Aβ25-35诱导原代培养的大鼠皮层神经元和人神经母细胞瘤Sk-N-SH细胞损伤模型,光学显微镜下观察细胞形态学以及MTT法检测YkY-7及多奈哌齐(donepezil)对损伤模型中神经细胞活率的影响,荧光显微镜、透射电镜、流式细胞仪检测YkY-7对Aβ25-35诱导的神经细胞病理性凋亡过程的影响,MTT法检测pi3k-akt阻断剂LY294002对YkY-7神经细胞损伤保护作用的影响。结果 12.5μmol·L-1YkY-7可提高经Aβ25-35处理的大鼠皮层神经元和Sk-N-SH细胞活率,且该保护作用强于相同浓度donepezil;12.5μmol·L-1YkY-7可减弱Aβ25-35诱导的Sk-N-SH细胞凋亡损伤;LY294002可阻断YkY-7对Aβ25-35诱导的Sk-N-SH细胞损伤的保护作用。结论苯氧茚酮类乙酰胆碱酯酶抑制剂YkY-7对Aβ25-35诱导的神经细胞凋亡具有一定的保护作用,该作用可能是通过pi3k-akt信号通路调控。

关键词：乙酰胆碱酯酶抑制剂原代培养大鼠神经元人神经母细胞瘤Sk-N-SH细胞 β淀粉样蛋白细胞凋亡 pi3k-akt信号通路

基于网络药理学推测和分子生物学验证探讨半枝莲抗胰腺癌的活性成分及其作用机制

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中草药 2020年第12期51卷 3234-3245页

作者：张红娜邹佳楠李昆翟真真翟静河北经贸大学生物科学与工程学院河北石家庄050061 复旦大学医学院上海200433 上海交通大学医学院上海200025 泰安市中心医院山东泰安271000 山东第一医科大学(山东省医学科学院)基础医学院山东省中药生物技术重点实验室山东泰安271000

目的运用网络药理学预测和分子生物学验证探讨半枝莲抗胰腺癌的活性成分及其作用机制。方法通过中医药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)筛选半枝莲的活性成分和相关潜在靶点;应用毒性与基因比较数据库(CTD)、治疗靶点数据库(TTD)、药... 详细信息

目的运用网络药理学预测和分子生物学验证探讨半枝莲抗胰腺癌的活性成分及其作用机制。方法通过中医药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)筛选半枝莲的活性成分和相关潜在靶点;应用毒性与基因比较数据库(CTD)、治疗靶点数据库(TTD)、药物基因组学知识库(PharmGkB)建立胰腺肿瘤靶点数据库;基于半枝莲潜在靶点与胰腺肿瘤靶点的匹配结果,构建Ppi网络,拓扑分析筛选核心靶点;基于核心靶点的GO功能富集分析和kEGG通路富集分析建立半枝莲抗胰腺癌的信号通路图;采用Western blotting验证半枝莲中核心成分木犀草素对胰腺癌细胞PANC-1中P53、Bax和Bcl-2关键靶点的调控作用。结果共筛选出28种活性成分,包括槲皮素、木犀草素、汉黄芩素等;91个半枝莲作用靶点,经拓扑筛选获得24个核心靶点,涉及TP53、akt1、JUN、VEGF等。GO功能富集分析显示,半枝莲作用靶点共涉及到73条生物学过程,kEGG通路富集筛选出18条信号通路参与胰腺癌的治疗,主要是通过NF-κB、p53、pi3k-akt和VEGF信号通路来调节肿瘤炎性微环境、细胞周期阻滞、促细胞凋亡以及抗血管生成。分子生物学实验发现半枝莲中木犀草素可调节p53信号通路中关键靶点促进胰腺癌细胞的凋亡,证明了本研究中网络药理学分析结果的可靠性。结论初步证实了半枝莲具有多成分-多靶点-多途径协同作用的特点以及治疗胰腺肿瘤的潜在分子机制,为进一步探索其作用机制及临床应用奠定基础。

关键词：网络药理学分子生物学半枝莲胰腺肿瘤分子机制槲皮素木犀草素汉黄芩素 TP53 akt1 凋亡过程的正负调节炎症反应 NF-κB信号通路 p53信号通路 pi3k-akt信号通路 VEGF信号通路

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双氢青蒿素对Raji细胞放射敏感性的影响

中国应用生理学杂志 2017年第5期33卷 385-390页

作者：张雷程龙球周兆吕林林刘革修暨南大学生物工程学系暨南大学再生医学教育部重点实验室广东广州510632 暨南大学医学院血液研究所

目的:研究双氢青蒿素(DHA)对Raji细胞放射敏感性的影响并探讨其作用机制。方法:CCk8测定DHA对Raji细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡、胞内ROS及线粒体膜电位,Western blot检测akt、pakt、Bcl-2、Bax和Cleaved-Caspase-3蛋白表达... 详细信息

目的:研究双氢青蒿素(DHA)对Raji细胞放射敏感性的影响并探讨其作用机制。方法:CCk8测定DHA对Raji细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡、胞内ROS及线粒体膜电位,Western blot检测akt、pakt、Bcl-2、Bax和Cleaved-Caspase-3蛋白表达量。结果:实验分为对照组、DHA组(5μmol/L DHA)、放射组(4Gyγ射线)、联合放射组(5μmol/L DHA和4 Gyγ射线),与其他3组相比,联合放射组Raji细胞的线粒体膜电位显著降低(Pakt表达量与其他3组相比无明显差异,但akt的磷酸化受到抑制;Bcl-2表达量显著降低,而Bax、Cleaved-Caspase-3表达量显著升高。结论:DHA可能通过抑制磷酸肌醇3-激酶(pi3k-akt)信号通路及激活了Raji细胞的线粒体凋亡途径,引起氧化应激反应,从而增加Raji细胞对放射的敏感性。

关键词：双氢青蒿素 Raji细胞线粒体凋亡途径 pi3k-akt信号通路

基于网络药理学与分子对接的腰痛宁胶囊治疗腰椎间盘突出症的作用机制研究

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中医杂志 2022年第16期63卷 1573-1579页

作者：侯森泷张福利黑龙江中医药大学黑龙江省哈尔滨市150040

目的探讨腰痛宁胶囊治疗腰椎间盘突出症(LDH)的作用机制。方法采用网络药理学方法,借助中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药综合数据库(TCMID)、Genecards数据库与DisGeNET数据库筛选出腰痛宁胶囊有效活性成分及其作用靶点,... 详细信息

目的探讨腰痛宁胶囊治疗腰椎间盘突出症(LDH)的作用机制。方法采用网络药理学方法,借助中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药综合数据库(TCMID)、Genecards数据库与DisGeNET数据库筛选出腰痛宁胶囊有效活性成分及其作用靶点,获取LDH相关疾病靶点;绘制韦恩图并取得腰痛宁胶囊治疗LDH的潜在靶点后,使用STRING 11.5平台构建腰痛宁胶囊治疗LDH的蛋白质-蛋白质相互作用(Ppi)网络,并使用Cytoscape 3.7.2软件识别其主要功能子簇及其上的核心靶点;通过生物学信息注释数据库(DAVID)与京都基因与基因组百科全书(kEGG)对核心靶点进行基因本体论(GO)与kEGG富集分析,通过Cytoscape 3.7.2软件构建腰痛宁胶囊治疗LDH的“药物-成分-靶点”网络,运用Autodock4及Pymol 2.2.0软件进行分子对接验证。结果共筛选获得腰痛宁胶囊活性成分537个,作用靶点1335个,LDH相关疾病靶点812个,绘制韦恩图取交集获得潜在靶点155个;构建Ppi网络后识别出主要功能子簇5个,包含43个核心靶点;GO富集分析显示核心靶点共涉及346个生物过程、30个细胞组成以及65个分子功能;kEGG富集分析显示核心靶点共涉及252条通路,并与其中磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(pi3k-akt)信号通路相关性较强;“药物-成分-靶点”网络显示腰痛宁胶囊共包含129种与治疗LDH直接相关的活性成分,分子对接验证显示,关键靶点白细胞介素8(IL8)、基质金属蛋白酶1(MMP1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)与活性成分汉黄芩素、木犀草素、山柰酚、槲皮素结合能kcal/mol,显示出良好的结合能力。结论腰痛宁胶囊治疗LDH的作用机制可能是通过汉黄芩素、木犀草素、山柰酚、槲皮素与IL8、MMP1、MMP9三个靶点的结合,抑制pi3k-akt信号通路从而减轻机械痛阈值并缓解神经病理性疼痛实现。

关键词：腰椎间盘突出症腰痛宁胶囊网络药理学分子对接 pi3k-akt信号通路