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pi3k-akt信号通路对骨桥蛋白介导的人乳腺癌细胞侵袭与转移调控作用的研究

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PI3K-Akt信号通路对骨桥蛋白介导的人乳腺癌细胞侵袭与转移调控作...

作者：杨涛山东师范大学

学位级别：硕士

乳腺癌是危害全球女性健康的最严重的恶性肿瘤疾病,对早期乳腺癌的诊断和治疗,可以使患者达到良好的预后效果。但是,早期乳腺癌的症状不易被察觉,所以许多患者在确诊时,乳腺癌的恶性程度已经加重,癌细胞已经发生转移。目前,针对癌细胞... 详细信息

乳腺癌是危害全球女性健康的最严重的恶性肿瘤疾病,对早期乳腺癌的诊断和治疗,可以使患者达到良好的预后效果。但是,早期乳腺癌的症状不易被察觉,所以许多患者在确诊时,乳腺癌的恶性程度已经加重,癌细胞已经发生转移。目前,针对癌细胞转移的治疗效果不明显,发生癌细胞转移的患者,其生存率很低。因此,对于抑制癌细胞转移治疗方法的研究成为了热点。TCGA数据库是利用基因组测序的方法和生物信息学等手段对癌症的基因表达数据、基因突变数据及临床数据进行分类、汇总和综合,从而有利于提高对癌症的诊断、治疗和预防癌症的能力,使研究者能够更好地理解癌症的遗传基础,为癌症的研究及治疗提供依据。pi3k-akt信号通路在细胞的存活及增殖等生命过程中起到了重要的作用,而在乳腺癌等癌症中,由于pi3k的表达量异常升高,使其下游的信号分子akt发生过度活化,导致pi3k-akt信号通路发生失调,这与乳腺癌等癌症的发生与发展有着密切的联系。骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)是一种磷酸化糖蛋白,既能够在细胞内发挥作用,也能够分泌到细胞外发挥其生理功能。在乳腺癌等癌症中,OPN通过促使多种激酶发生活化,从而促进了癌细胞的侵袭与转移等过程。有研究表明,pi3k-akt信号通路与OPN的表达之间存在着联系,因此本研究选取乳腺癌作为研究对象,去探究pi3k-akt信号通路是否对OPN的表达起到了调控作用进而对乳腺癌细胞的侵袭与转移过程产生了影响,这对于防治乳腺癌细胞的侵袭与转移具有重要的意义首先,我们从TCGA数据库中获取了乳腺癌患者的基因表达数据和临床数据,分析了在癌组织与癌旁正常组织、不同类型和不同临床阶段的乳腺癌中,pi3k的基因pik3CA和OPN的基因SPP1的表达图示,并对上述基因的表达量对患者生存期的影响和上述基因之间的表达相关性进行了分析。根据分析结果,我们认为在乳腺癌中,pi3k的过量表达,促使pi3k-akt信号通路过度激活,从而进一步使OPN的基因发生过度的表达并促进了乳腺癌细胞的侵袭与转移等过程,pi3k-akt信号通路对OPN的基因表达起到了调控作用。为了证明上述观点,我们选取了人正常乳腺细胞株、低转移性人乳腺癌细胞株和高转移性人乳腺癌细胞株,并从医院获取了相关临床样本作为实验材料进行实验。我们先通过实时荧光定量PCR实验、蛋白印迹实验、细胞爬片免疫组化实验和石蜡切片免疫组化实验,检测了在不同类型的乳腺癌细胞和组织及正常乳腺细胞和癌旁正常组织中,pi3k、akt和OPN在基因及蛋白水平上的表达差异。然后,我们选用了针对pi3k的催化亚基p110α的特异性抑制剂A66对MCF-7和MDA-MB-231细胞进行处理,通过实时荧光定量PCR实验、酶联免疫吸附实验、蛋白印迹实验和细胞爬片免疫组化实验,检测了两种类型的细胞在处理后,OPN在基因及蛋白水平上的表达变化;利用MTT实验和细胞创口愈合实验检测了处理后的两种类型细胞的增殖和迁移能力的变化;利用Transwell细胞侵袭实验和软琼脂克隆形成实验检测了处理后的MDA-MB-231细胞的侵袭和非锚定生长能力的变化。根据上述实验的结果,证明了在乳腺癌中,pi3k发生了过表达,促进了akt的活化,促使pi3k-akt信号通路过度激活,从而进一步使OPN的表达量升高,并且pi3k和OPN的表达量及akt的活化水平会随着乳腺癌恶性程度的增加而升高。表明了在乳腺癌中,pi3k-akt信号通路对OPN的表达起到了调控作用并对乳腺癌的侵袭与转移过程产生了影响。本实验为乳腺癌细胞侵袭与转移机制的研究提供了新的思路,为乳腺癌患者的治疗提供了新的基础资料。

关键词：乳腺癌 TCGA数据库 pi3k-akt信号通路骨桥蛋白

pi3k-akt信号通路在七氟醚后处理诱导血红素氧合酶-1表达减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

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PI3K-Akt信号通路在七氟醚后处理诱导血红素氧合酶-1表达减轻大鼠...

作者：金弋乔山西医科大学

学位级别：硕士

目的:研究七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）后心肌组织中血红素氧合酶-1（HO-1）的影响,及其与激活pi3k-akt信号通路的关系。方法:取健康雄性SD大鼠（230~280g）30只,随机分为5组（n=6）:假手术组（S组）、大鼠MIRI组（I/... 详细信息

目的:研究七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）后心肌组织中血红素氧合酶-1（HO-1）的影响,及其与激活pi3k-akt信号通路的关系。方法:取健康雄性SD大鼠（230~280g）30只,随机分为5组（n=6）:假手术组（S组）、大鼠MIRI组（I/R组）、七氟醚后处理组（Se组）、七氟醚后处理+pi3k抑制剂（Wortmannin）组（Se+W组）、Wortmannin组（W组）。S组:于大鼠冠状动脉左前降支（Left anterior descending coronary artery,LAD）穿过手术丝线但不进行结扎;I/R组、Se组、Se+W组及W组采用结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注120min的方法制备MIRI模型;Se组Se+W组:在恢复血供前1min吸入1.0MAC的七氟醚5min;Se+W组和W组:在恢复血供前5min经股静脉注射pi3k抑制剂Wortmannin（15μg/kg）,I/R组和Se组给予相应体积的生理盐水。再灌注120min时,（1）采腹主动脉血运用双抗体夹心法（Elisa法）对大鼠cTnI水平进行测定。（2）取心尖缺血组织运用硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛（MDA）含量,嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力（3）运用蛋白印记法（Western blot）检测心尖组织中akt、p-akt及HO-1蛋白的表达,并计算p-akt∕akt比值。结果:与S组比较,I/R组、Se组、Se+W组及W组血清cTnI含量、心肌组织MDA含量增加,心肌组织HO-1蛋白及p-akt表达上调,p-akt∕akt比值升高,SOD活力降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;与I/R组比较,Se组血清中的cTnI含量、心肌组织MDA含量显著降低,心肌组织HO-1蛋白、p-akt表达上调,p-akt∕akt升高,心肌组织SOD活力升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与Se组比较,Se+W组及W组血清cTnI含量、心肌组织MDA含量显著升高,心肌组织HO-1、p-akt表达下调,p-akt∕akt降低,心肌组织SOD活力降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:七氟醚后处理可能通过上调HO-1表达而对缺血再灌注损伤大鼠心肌产生保护作用,其机制可能与调控pi3k-akt信号转导通路有关。

关键词：七氟醚后处理心肌保护血红素氧合酶-1 pi3k-akt信号通路心肌缺血再灌注损伤

pi3k-akt信号通路在PDGF促进人晶状体上皮细胞增殖中的作用

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PI3K-AKT信号通路在PDGF促进人晶状体上皮细胞增殖中的作用

作者：邵陈沙桂林医学院

学位级别：硕士

目的:后发性白内障(posterior capsule opacification,PCO)也称后囊膜混浊,是白内障术后及晶状体外伤后最常见的并发症。研究表明残留的晶状体上皮细胞增殖在PCO的发病机制中发挥着十分重要的作用,但其增殖的具体原理尚未完全阐明,本研... 详细信息

目的:后发性白内障(posterior capsule opacification,PCO)也称后囊膜混浊,是白内障术后及晶状体外伤后最常见的并发症。研究表明残留的晶状体上皮细胞增殖在PCO的发病机制中发挥着十分重要的作用,但其增殖的具体原理尚未完全阐明,本研究探讨体外应用血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)及pi3k(phosphatidylinositols-kinase)信号通路抑制剂LY294002分别或同时刺激人源晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)株SRA01/04,以探讨pi3k-akt信号通路在PDGF促进人晶状体上皮细胞增殖中的作用。方法:人晶状体上皮细胞株SRA01/04常规传代培养,用不同浓度的PDGF(0ng/ml,0.1ng/ml,1ng/ml,10ng/ml,100ng/ml),不同浓度LY294002(0μM,5μM,10μM,20μM,40μM)以及不同浓度的PDGF(10ng/ml)+LY294002(0μM,5μM,10μM,20μM,40μM)分别作用于SRA01/04细胞24小时,MTT法检测各组细胞的增殖率或增殖抑制率;根据MTT结果,选定各药物组浓度,将实验分为四组,即空白对照组、PDGF组(PDGF浓度为10ng/ml)、LY294002组(LY294002浓度为40μM)、PDGF+LY294002组(10ng/ml的PDGF+40μM的LY294002),各组细胞培养24h,倒置显微镜下观察各组晶状体上皮细胞增殖、抑制的情况;蛋白印迹法检测各组细胞中总akt及P-akt的蛋白表达量差异。结果:1、人晶状体上皮细胞SRA01/04的增殖率与PDGF的浓度呈正相关(Pakt表达无明显差异(P=0.066);5、PDGF单独干预人晶状体上皮细胞SRA01/04时细胞p-akt表达量增加,差异有统计学意义(Pakt表达量减少,差异有统计学意义(Pakt表达量较PDGF单独干预时减少而较LY294002单独干预时增加,差异有统计学意义(Ppi3k/akt信号通路促进人晶状体上皮细胞的增殖。

关键词：后发性白内障血小板源性生长因子晶状体上皮细胞增殖 pi3k-akt信号通路

pi3k-akt信号通路参与白藜芦醇对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

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PI3K-Akt信号通路参与白藜芦醇对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

作者：何东伟重庆医科大学

学位级别：硕士

目的：探讨白藜芦醇（Resveratrol，Res）对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用及对心肌细胞凋亡的抑制作用与pi3k-akt信号通路的相关性，从信号通路的角度阐明该药的心肌保护作用的机制，为临床应用提供新的理论依据;通过药物机制... 详细信息

目的：探讨白藜芦醇（Resveratrol，Res）对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用及对心肌细胞凋亡的抑制作用与pi3k-akt信号通路的相关性，从信号通路的角度阐明该药的心肌保护作用的机制，为临床应用提供新的理论依据;通过药物机制研究为揭示中医治疗理论内涵提供线索;寻找白藜芦醇可能的作用靶标，为新药研发提供理论依据。方法： 50只成年健康雄性SD大鼠，体重230-250g，随机分为5组（n=10），即假手术组（SH组）、缺血再灌注组（I/R组）、白藜芦醇处理组（Res组）、白藜芦醇处理+渥曼青霉素组（Res+Wom组）、缺血再灌注+渥曼青霉素组（I/R+Wom组）。采用结扎冠状动脉左前降支（leftanterior descending coronary artery, LAD）45min，再灌注120min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注实验模型。（1） SH组：开胸，在左冠状动脉前降支下穿线但不结扎，穿线时及第46分钟取下穿线时由舌下静脉分别注入生理盐水1ml;（2） IR组：结扎左冠状动脉前降支45分钟，造成急性心肌缺血模型，再灌注120分钟，结扎时及再灌注前1分钟由舌下静脉注入生理盐水1ml,余同假手术组;（3） Res组：结扎时及再灌注前1分钟由舌下静脉注入白藜芦醇溶液20mg/kg（约1ml）,余同假手术组;（4） Res+Wom组：结扎时及再灌注前1分钟由舌下静脉注入白藜芦醇溶液20mg/kg及渥曼青霉素（约1ml）,余同Res组;（5）IR+Wom组：结扎时及再灌注前1分钟由舌下静脉注入1ml生理盐水及渥曼青霉素，余同IR组。分别于缺血前、缺血30min以及再灌注60、90、120min时，测定左心室收缩压（Left ventricular systolic pressure，LVSP）、左心室舒张末期压（Left ventricular end-diastolic pressure，LVEDP）、左室内压力变化最大上升和下降速率（Maximum rates of leftventricular pressure development and decay，±dp/dtmax）;化学比色法测定心肌一氧化氮（Nitric oxide，NO）和一氧化氮合酶（Nitric-oxide synthase，NOS）的含量;免疫组化测定心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达;TUNEL法检测心肌细胞凋亡程度;Western blot测定心肌组织总akt（即T-akt）及磷酸化akt（即p-akt）信号蛋白的表达。结果： 1白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注过程中的血流动力学的影响各组大鼠的体重、年龄相近，身体健康，缺血前血流动力学指标差异无统计学意义（P＞0.05）。与SH组比较，其余各组各时点LVSP和+dp/dtmax呈进行性下降，LVEDP和-dp/dtmaxx呈进行性升高（P＜0.05）。与IR组比较，Res组各时间点LVSP、+dp/dtmax升高，LVEDP、-dp/dtmax降低（P＜0.05），Res+Wom组和IR+Wom组差异无统计学意义（P＞0.05）;与Res组比较，Res+Wom组和IR+Wom组各时间点的LVSP、+dp/dtmax明显降低（P＜0.05），LVEDP、-dp/dtmax明显升高（P＜0.05）。 2白藜芦醇对心肌组织中NO和NOS表达的影响与IR组比较，Res组NO和NOS的含量明显增加（P＜0.05）;Res+Wom组和IR+Wom组差异无统计学意义（P＞0.05）;与Res组比较，Res+Wom组和IR+Wom组NO和NOS的含量明显降低（P＜0.05）。 3白藜芦醇对心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达的影响与I/R组相比，Res组Bcl-2蛋白表达显著升高（P＜0.05），Bax/Bcl-2低于I/R组（P＜0.05），加入pi3k-akt信号通路的特异性阻断剂渥曼青霉素后，与Res组相比，Bcl-2蛋白表达显著降低（P＜0.05），Bax/Bcl-2高于Res组;Res+Wom组与I/R组及Wom组相比，Bcl-2蛋白的表达无显著差异（P＞0.05），Bax/Bcl-2无显著性差异（P＞0.05） 4白藜芦醇对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响与IR组比较，Res组心肌细胞凋亡降低（P＜0.05），Res+Wom组和IR+Wom组细胞凋亡差异无统计学意义;与Res组比较，Res+Wom组和IR+Wom组心肌细胞凋亡增加（P＜0.05）。 5白藜芦醇对心肌组织T-akt及p-akt信号蛋白的表达的影响据实验结果可知，各组T-akt差异无统计学意义;与SH组比较，IR组和Res组

关键词： pi3k-akt信号通路白藜芦醇缺血再灌注

FBXO38通过pi3k-akt信号通路调控眼部黑色素瘤增殖

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上海交通大学学报（医学版） 2023年第12期43卷 1470-1479页

作者：吴以加房燕沈菲洋黄蕊沈键锋范先群上海交通大学医学院附属第九人民医院眼科上海市眼眶病眼肿瘤重点实验室上海200011

目的·研究F-box蛋白38(F-box only protein 38,FBXO38)对眼部黑色素瘤增殖的作用以及潜在的调控通路。方法·使用FBXO38短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)和FBXO38过表达质粒构建FBXO38敲低以及过表达的人皮肤黑色素瘤A375和葡萄膜... 详细信息

目的·研究F-box蛋白38(F-box only protein 38,FBXO38)对眼部黑色素瘤增殖的作用以及潜在的调控通路。方法·使用FBXO38短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)和FBXO38过表达质粒构建FBXO38敲低以及过表达的人皮肤黑色素瘤A375和葡萄膜黑色素瘤OMM2.3细胞系,并通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)和Western blotting在转录和蛋白水平验证FBXO38的敲低和过表达效率。通过克隆形成实验、BrdU免疫荧光染色和CCk8细胞增殖实验,探究FBXO38对黑色素瘤细胞增殖的影响。使用肿瘤基因组图谱计划数据库(The Cancer Genome Atlas,TCGA),分析FBXO38高表达和低表达组中的差异表达基因,并进行京都基因与基因组数据库(kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,kEGG)通路富集,揭示与FBXO38相关的信号通路。进一步通过CCk8细胞增殖实验检测信号通路抑制剂对不同FBXO38表达量细胞的抑制率。同时通过qRT-PCR和Western blotting,验证在敲低FBXO38之后该通路是否激活。结果·qRT-PCR和Western blotting验证A375和OMM2.3细胞系中的FBXO38的mRNA及蛋白质表达水平,发现与对照组相比敲低组的FBXO38表达水平下降,与野生型相比过表达组的FBXO38的表达水平提高(Pk8细胞增殖实验显示,敲低FBXO38显著增强A375和OMM2.3细胞的增殖能力(PkEGG通路富集分析显示,在皮肤黑色素瘤和葡萄膜黑色素瘤中,FBXO38的表达影响磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,pi3k-akt)通路激活。与对照组相比,pi3k抑制剂LY294002和mTOR1抑制剂Everolimus对FBXO38敲低组的抑制率显著提升(Ppi3k-akt通路相关的PTEN、P21和P53蛋白水平下降,而MDM2蛋白水平上升。qRT-PCR结果显示在FBXO38敲低细胞中P53转录水平显著下降(Ppi3k-akt信号通路参与调控眼部黑色素瘤细胞的增殖。

关键词： F-box蛋白38(FBXO38) 眼部黑色素瘤 pi3k-akt信号通路肿瘤增殖

白藜芦醇对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的抑制作用与pi3k-akt信号通路的关系

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中国中药杂志 2012年第15期37卷 2323-2326页

作者：何东伟刘新伟庞勇刘柳重庆医科大学附属第一医院麻醉科重庆400016

目的:探讨白藜芦醇对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及与pi3k-akt信号通路的关系。方法:50只成年雄性SD大鼠,随机分为5组,即对照组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)、白藜芦醇预处理组(Res组)、白藜芦醇预处理+渥曼青霉素组(Res+Wom组)... 详细信息

目的:探讨白藜芦醇对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及与pi3k-akt信号通路的关系。方法:50只成年雄性SD大鼠,随机分为5组,即对照组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)、白藜芦醇预处理组(Res组)、白藜芦醇预处理+渥曼青霉素组(Res+Wom组)、缺血再灌注+渥曼青霉素组(I/R+Wom组)。结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血模型,缺血45 min,再灌注120 min,测定再灌注心肌组织中NOS,NO的含量,并用末端脱氧核苷酸转移酶介导的带生物素的dUTP缺口末端标记(TUNEL)的方法测定细胞凋亡,免疫组化测定心肌组织中Bcl-2,Bax蛋白的表达,利用Western blot测定akt(又称PkB,即蛋白激酶B)及p-akt(即磷酸化蛋白激酶B)含量。结果:与I/R组及Res+Wom组比较,Res组NOS及NO表达增加,显著减轻心肌细胞凋亡,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax/Bcl-2降低,akt的磷酸化水平增高,上述各项指标差异具有统计学意义(Ppi3k-akt信号通路的特异性阻断剂渥曼青霉素所阻断,且其差异具有统计学意义(Ppi3k-akt信号通路的参与。

关键词：白藜芦醇心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡 pi3k-akt信号通路

pi3k-akt信号通路在大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及白黎芦醇的干预研究

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吉林医学 2024年第12期45卷 2897-2900页

作者：黄丹周斌彭盛亮唐斌南昌大学第二附属医院麻醉与围术期医学科江西南昌330006 江西省人民医院南昌医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科

目的:研究白藜芦醇(Res)通过pi3k-akt信号通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的作用。方法:健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、Res组、Res+LY294002(Res+LY)组,除假手术组外均进行肾缺血再灌注建模,再灌注前舌下静脉注射Res(20 mg/kg)、LY... 详细信息

目的:研究白藜芦醇(Res)通过pi3k-akt信号通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的作用。方法:健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、Res组、Res+LY294002(Res+LY)组,除假手术组外均进行肾缺血再灌注建模,再灌注前舌下静脉注射Res(20 mg/kg)、LY294002(5 mg/kg)。再灌注24 h后检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN),肾脏病理改变及Paller评分,血清及肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,肾脏中p-pi3k、p-akt表达水平。结果:模型组大鼠的Scr、BUN、Paller评分、MDA含量均高于假手术组,SOD含量及p-pi3k、p-akt表达水平均低于假手术组,差异有统计学意义(Ppi3k、p-akt表达水平均高于模型组,差异有统计学意义(Ppi3k、p-akt表达水平均低于Res组,差异有统计学意义(Ppi3k-akt信号通路有关。

关键词：肾损伤缺血再灌注白藜芦醇 pi3k-akt信号通路

pi3k-akt信号通路在小儿血管瘤演变中的作用

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中国肿瘤临床与康复 2014年第5期21卷 545-547页

作者：熊茂来向绍蓉王康太湖北民族学院医学院恩施445000 湖北民族学院附属民大医院儿科湖北省恩施州中心医院普儿外科

血管瘤是小儿较为常见的皮肤良性肿瘤之一,由胚胎期血管网增生所致。血管瘤是一种先天性发育异常,属于错构瘤,而非真性肿瘤。病变部位皮肤细胞增殖是血管瘤发生的主要特点之一,并具有自行消退的特性1-2。血管瘤的自行消退机制仍处于不... 详细信息

血管瘤是小儿较为常见的皮肤良性肿瘤之一,由胚胎期血管网增生所致。血管瘤是一种先天性发育异常,属于错构瘤,而非真性肿瘤。病变部位皮肤细胞增殖是血管瘤发生的主要特点之一,并具有自行消退的特性1-2。血管瘤的自行消退机制仍处于不断探索中,但有研究显示,细胞凋亡在血管瘤自行消退过程中发挥重要作用。pi3k-akt是目前证实在介导细胞凋亡过程中发挥重要作用的信号通路。

关键词：小儿血管瘤 pi3k-akt信号通路细胞凋亡

17β-雌二醇通过pi3k-akt信号通路抑制丙泊酚诱导皮层神经元凋亡

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中国病理生理杂志 2016年第1期32卷 58-63页

作者：李建立庞鑫鑫郭洪霞王晓宇吴红海侯艳宁河北省人民医院麻醉科河北石家庄050051 白求恩国际和平医院药剂科河北石家庄050082

目的:探讨17β-雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法:原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予不同浓度丙泊酚和或17β-雌二醇处理12 h,用MTT法检测神经元存活率变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blo... 详细信息

目的:探讨17β-雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法:原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予不同浓度丙泊酚和或17β-雌二醇处理12 h,用MTT法检测神经元存活率变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blot法测定神经元p-akt蛋白的变化。结果:与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元存活率(Ppi3k/akt激动剂IGF组神经元存活率显著增加(Pakt蛋白水平(Pakt蛋白水平(Pakt蛋白水平显著下降(Ppi3k-akt信号通路有关。

关键词：丙泊酚 17β-雌二醇皮层神经元细胞凋亡 pi3k-akt信号通路