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STX5 Inhibits Hepatocellular Carcinoma Adhesion and Promotes Metastasis by Regulating the pi3k/mtor Pathway

Journal of Clinical and Translational Hepatology 2023年第3期11卷 572-583页

作者： Bin Zhang Ziyin Zhao Youpeng Wang Tingting Guo Mingyang He Ge Guan Pai Peng Jinzhen Cai Bingyuan Zhang Xutao Liu Qiaoling Song key Laboratory of Marine Drugs Ministry of Education School of Medicine&PharmacyOcean University of ChinaQingdaoShandongChina Organ Transplantation Center The Affiliated Hospital of Qingdao UniversityQingdaoShandongChina Department of Hepatobiliary and Pancreatic Surgery The Affiliated Hospital of Qingdao UniversityQingdaoShandongChina Samueli School of Engineering University of California Los AngelesLos AngelesCAUSA

Background and Aims:Syntaxin 5(STX5)is a member of the syntaxin or target-soluble SNAP receptor(t-SNARE)fam-ily and plays a critical role in autophagy.However,its function and molecular mechanism in tumor cell migration are still un-known.The role of STX5 in influencing hepatocellular carci-noma(HCC)is an important topic in our research.Methods:By using quantitative reverse transcription polymerase chain reaction(qPCR),western blotting,and immunohistochemical analysis of RNA and protein in tissues,we comprehensively evaluated data sets from public databases and clinical patient cohorts for STX5.The correlation of STX5 expression with the clinicopathological characteristics of HCC patients were assessed.In addition,we predicted signal pathways from dif-ferentially expressed genes(DEGs)and the Cancer Genome Atlas(TCGA)databases,and confirmed the prediction using integrated transcriptome and RNA-seq.We further investi-gated the underlying mechanisms of STX5 in the migration and adhesion of HCC cells both in vitro and in vivo.Results:In the TCGA dataset and our patient cohort,STX5 levels were significantly higher in HCC tissues than in adjacent normal liver tissues.At the same time,high expression of STX5 pre-dicted worse prognosis in patients with liver cancer.High ex-pression of STX5 indicates the decrease of adhesion and the increase of migration of HCC cells,and the conversion of epi-thelial-mesenchymal transition(EMT)in vitro via pi3k/mtor pathway activation.Conversely,when Sirolimus,a phospho-inositide 3-kinase(pi3k)/AkT/mechanistic target of rapa-mycin(mtor)inhibitor acts on cells simultaneously,STX5 overexpression-mediated enhancement of HCC metastasis is reversed.Double-negative regulation of STX5 and mtor further enhanced the inhibitory effect of STX5 on HCC me-tastasis.In vivo,STX5 knockdown inhibited the metastasis of HCC cells.Conclusions:Our study demonstrates a novel research result that STX5 promotes HCC metastasis through pi3k/mtor pathway.We believe that combined inhibition of STX5 and mtor is a pot

关键词： Syntaxin 5 Hepatocellular carcinoma pi3k/mtor Epithelial-mes-enchymal transition

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芪参益气滴丸调控外泌体miR-155介导pi3k/mtor信号通路对改善心肌微环境研究进展

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辽宁中医药大学学报 2022年第2期24卷 1-5页

作者：何贵新韦娟秦伟彬林琳玉黎燕冯雨菲胡梦弦广西中医药大学第一附属医院广西南宁530022 广西中医药大学广西南宁530299

间充质干细胞来源的外泌体在心肌缺血再灌注损伤后能显著抑制细胞凋亡、调节细胞自噬,但具体机制尚不明确。近期研究发现miR-155介导pi3k/mtor信号通路的激活在诱导细胞自噬发生方面发挥了调控作用。前期研究发现中药复方芪参益气滴丸... 详细信息

间充质干细胞来源的外泌体在心肌缺血再灌注损伤后能显著抑制细胞凋亡、调节细胞自噬,但具体机制尚不明确。近期研究发现miR-155介导pi3k/mtor信号通路的激活在诱导细胞自噬发生方面发挥了调控作用。前期研究发现中药复方芪参益气滴丸联合外泌体能显著改善心肌缺血再灌注损伤及调控巨噬细胞表型、改善炎性微环境,且细胞实验证实芪参益气滴丸可以激活pi3k/mtor信号通路从而改善心肌缺血。故提出假说芪参益气滴丸调控外泌体miR-155靶向介导pi3k/mtor信号通路调节缺血区巨噬细胞表型,起到调节缺血再灌注后局部炎症、改善心功能的作用。文章从通过对心肌缺血后的炎症反应与巨噬细胞相关性,及其与芪参益气滴丸调控外泌体miR-155靶向介导pi3k/mtor信号通路调节缺血区巨噬细胞表型的可能机制进行综述,为心血管研究领域提供一个新的研究思路。

关键词： miR-155 pi3k/mtor 芪参益气滴丸心肌梗死综述

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pi3k/mtor抑制剂NVP-BEZ235抑制甲状腺癌细胞增殖并促进细胞凋亡的作用研究

PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235抑制甲状腺癌细胞增殖并促进细胞凋亡...

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作者：薛亚明延边大学

学位级别：硕士

目的：研究pi3k/mtor信号通路抑制剂NVP-BEZ235体外抑制甲状腺癌细胞的增殖,并诱导其凋亡的作用及分子机制,为甲状腺癌的临床治疗提供新的分子靶点。方法：体外培养甲状腺癌SW579细胞,采用MTT检测抑制剂NVP-BEZ235对甲状腺癌SW579细胞... 详细信息

目的：研究pi3k/mtor信号通路抑制剂NVP-BEZ235体外抑制甲状腺癌细胞的增殖,并诱导其凋亡的作用及分子机制,为甲状腺癌的临床治疗提供新的分子靶点。方法：体外培养甲状腺癌SW579细胞,采用MTT检测抑制剂NVP-BEZ235对甲状腺癌SW579细胞的抑制作用,绘制SW579生存曲线,筛选药物浓度。SW579细胞中加入100nM、2501μM的BEZ235药物,对照组加入等体积的DMSO,作用48h后,提取蛋白,应用Western blot法检测甲状腺癌SW579细胞中细胞周期蛋白Cyclin A、Cyclin B1和Cyclin D1的变化情况,检测BEZ235对SW579细胞周期的抑制作用。再次应用Western blot法检测pi3k/mtor信号通路蛋白和凋亡蛋白的变化情况。结果：1. NVP-BEZ235可抑制SW579细胞的增殖。MTT实验结果表明,用BEZ235阻断pi3k/mtor信号遥路可抑制甲状腺癌细胞SW579的增殖;Western blot结果表明,甲状腺癌SW579细胞中Cyclin A、Cyclin B1和Cyclin D1蛋白的表达水平均随BEZ235的浓度（100nM.250μM）增高而降低。2. NVP-BEZ235可抑制pi3k/mtor信号通路蛋白的表达。甲状腺癌SW579细胞中p-Akt、p-S6和p-4E-BP1蛋白的表达水平均随BEZ235的浓度（100nM、250μM）增高而降低。3. NVP-BEZ235可通过激活caspase-3/8和PARP来诱导SW579细胞凋亡。Western blotting结果显示,经NVP-BEZ235处理后,Caspase-3、 Caspase-8和PARP出现裂解条带,且随NVP-BEZ235浓度的升高而表达增强。结论：1.NVP-BEZ235可通过下调细胞周期蛋白的表达效抑制体外甲状腺癌SW579细胞的增殖。2.NVP-BEZ235可能通过激活Caspase-3/8和PARP的表达来诱导SW579细胞凋亡。3.NVP-BEZ235可能通过pi3k/mtor通路体外杀伤甲状腺癌细胞。

关键词：甲状腺癌 NVP-BEZ235 pi3k/mtor Caspase-3/8

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外泌体miR-155介导pi3k/mtor调控巨噬细胞在芪参益气滴丸改善心肌微环境的研究进展

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辽宁中医药大学学报 2021年

作者：何贵新肖婷秦伟彬林琳玉黎燕冯雨菲胡梦弦广西中医药大学第一附属医院广西中医药大学

间充质干细胞来源的外泌体在心肌缺血再灌注损伤后能显著抑制细胞凋亡、调节细胞自噬，但具体机制尚不明确。近期研究发现miR-155介导pi3k/mtor信号通路的激活在诱导细胞自噬发生方面发挥了调控作用。笔者前期研究发现中药复方芪参益气... 详细信息

间充质干细胞来源的外泌体在心肌缺血再灌注损伤后能显著抑制细胞凋亡、调节细胞自噬，但具体机制尚不明确。近期研究发现miR-155介导pi3k/mtor信号通路的激活在诱导细胞自噬发生方面发挥了调控作用。笔者前期研究发现中药复方芪参益气滴丸联合外泌体能显著改善心肌缺血再灌注损伤及调控巨噬细胞表型、改善炎性微环境，且细胞实验证实芪参益气滴丸可以激活pi3k/mtor信号通路从而改善心肌缺血。故笔者提出假说芪参益气滴丸调控外泌体miR-155靶向介导pi3k/mtor信号通路调节缺血区巨噬细胞表型，起到调节缺血再灌注后局部炎症、改善心功能的作用。本文从通过对心肌缺血后的炎症反应与巨噬细胞相关性，及其与芪参益气滴丸调控外泌体miR-155靶向介导pi3k/mtor信号通路调节缺血区巨噬细胞表型的可能机制进行综述，为心血管研究领域提供一个新的研究思路。

关键词： miR-155 pi3k/mtor 芪参益气滴丸心肌梗死综述

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Discovery of a Novel Series of 7-azaindole scaffold derivatives as pi3k inhibitors with potent activity

Discovery of a Novel Series of 7-azaindole scaffold derivati...

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第十届全国化学生物学学术会议

作者： Chengbin Yang Xi Zhang Yi Wang Yongtai Yang Xiaofeng Liu Mingli Deng Yu Jia Yun Ling Ling-hua Meng Yaming Zhou Shanghai key Laboratory of Molecular Catalysis and Innovative Materials Department of ChemistryFudan Universi-ty Division of Anti-tumor Pharmacology State Key Laboratory of Drug ResearchShanghai Institute of Materia MedicaChinese Academy of Sciences

The phosphoinositide 3-kinase（pi3k） inhibitors potently inhibit the signaling pathway of pi3k/AkT/mtor,[1-3] which provides a promising new approach for the molecularly targeted cancer therapy.[4-5] In this work, a novel series of 7-azaindole scaffold derivatives was discovered by the fragment-based growing strategy. The structure-activity relationship（SAR） profiles identi-fied that the 7-azaindole scaffold derivatives exhibit potent activity against pi3k at molecular and cellular levels as well as cell proliferation in a panel of human tumor cells.

关键词： pi3k pi3k/mtor oncology 1H-pyrrolo[2,3-b] pyridine cancer therapy

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Somatic genetic aberrations in gallbladder cancer: comparison between Chinese and US patients

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Hepatobiliary Surgery and Nutrition 2019年第6期8卷 604-614页

作者： pingzhou Yang Milind Javle Fei Pang Wei Zhao Reham Abdel-Wahab Xiaofeng Chen Funda Meric-Bernstam Huanwei Chen Mitesh JBorad Yu Liu Chuntao Zou Shuo Mu Yutong Xing kai Wang Chuang Peng Xu Che Department of Hepatobiliary Surgery/Hunan Research Center of Biliary Disease Hunan Provincial People’s Hospital/The First Affiliated Hospital of Hunan Normal UniversityChangsha 410005China Department of Gastrointestinal Medical Oncology The University of Texas MD Anderson Cancer CenterHoustonTXUSA OrigiMed Inc. Shanghai 201114China Department of Hepatobiliary Surgery The Affiliated Hospital of Qingdao UniversityQingdao 266024China Department of Clinical Oncology Assiut University HospitalsAssiutEgypt Department of Oncology The Affiliated Hospital of Nanjing Medical UniversityNanjing 210000China Investigational Cancer Therapeutics The University of Texas MD Anderson Cancer CenterHoustonTXUSA Department of Liver surgery First People’s Hospital of FoshanFoshan 528314China Division of Hematology and Oncology Mayo ClinicScottsdaleAZUSA Department of Pathology People’s Hospital of Hunan ProvinceChangsha 410005China National Cancer Center/National Clinical Research Center for Cancer/Department of Pancreatic and Gastric Surgery Cancer HospitalChinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College/National Cancer Center/National Clinical Research Center for Cancer/Department of Hepatobiliary and Pancreatic SurgeryCancer Hospital&Shenzhen HospitalChinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical CollegeShenzhen 518116China

Background:Gallbladder cancer(GBC)is often diagnosed at an advanced stage with limited therapeutic options and poor prognosis.The five-year survival rate of this cancer when diagnosed at an advanced stage is below 5%,and the median survival time is less than a year with standard gemcitabine-based chemotherapy.Survival benefit with second-line treatment is unknown.Thus,there is an urgent need for novel treatment strategies and targeted therapy based on next generation sequencing(NGS)may be of value.Methods:Comprehensive genomic profiling(CGP)was performed with NGS panel on paraffin-embedded tumors from a cohort of 108 Chinese and 107 US GBC patients.Clinical data were collected using an IRB approved protocol from a single-center in US and from China.Results:In Chinese and US GBC cohorts,an average of 6.4 vs.3.8 genomic alterations(GAs)were identified per patient.The most frequent alterations were TP53(69.4%),CDkN2A/B(26%),ERBB2(18.5%),pik3CA(17%)and CCNE1(13%)in Chinese cohort,TP53(57.9%),CDkN2A/B(25%),SMAD4(17%),ARID1A(14%),pik3CA(14%)and ERBB2(13.1%)in US patients.NFE2L2 mutations were present in 6.5%of Chinese patients and not observed in the US cohort.Interestingly,ERBB2 genetic aberrations were significantly associated with better pathological tumor differentiation and tended to co-occurrence with CDkN2A/B mutations in both the Chinese and US GBC cases.Out of the top 9 dysregulated genetic pathways in cancer,Chinese patients harbored more frequent mutations in ERBB genes(30.6%vs.19.0%,P=0.04).High frequency of pi3k/mtor pathway variations was observed in both Chinese(37%)and US cohort(33%)(P=0.5).Additionally,both Chinese and US GBC patients exhibited a relatively high tumor mutational burden(TMB)(17.6%and 17.0%,respectively).In the Chinese cohort,a significant association was seen between direct repair gene alterations and TMB≥10 muts/Mb(P=0.004).Conclusions:In our study,over 83%Chinese and 68%US GBC patients had actionable alterations that could potentially guide and influence personalized treatment options

关键词： Gallbladder cancer(GBC) comprehensive genomic profiling(CGP) ERBB2 CDkN2A/B pi3k/mtor

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N-Myc Inhibition: Advances in Neuroblastoma Treatment

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CellBio 2017年第3期6卷 27-34页

作者： Md kamrul Hasan Moores Cancer Center University of California San Diego Health Sciences Dr La Jolla CA USA

Neuroblastoma (NBL) is one of the most common solid tumors and around 15% of cancer mortality in children. Amplification of the N-Myc proto-oncogene is strongly correlated with advanced disease and poor clinical outcome in NBL. Recent studies described that ubiquitin-specific protease 7 (USP7;also known as HAUSP) interacts with N-Myc, induces deubiquitination and subsequent stabilization of N-Myc that in-turn potentiates N-Myc function, and treatment with the HAUSP inhibitor (P22077) blocked such effects.

关键词： Neuroblastoma N-Myc pi3k/mtor PARP1 PD-L1 HAUSP

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Evi1基因在苯致造血毒性中的作用及机制研究

Evi1基因在苯致造血毒性中的作用及机制研究

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作者：余林玲东南大学

学位级别：硕士

苯作为一种重要的工业原料被广泛使用,是环境中常见的空气污染物。苯暴露可引起各种健康危害,包括血液毒性、再生障碍性贫血和白血病,但机制尚未阐明。其中,苯及其代谢物对造血干细胞(Hematopoietic stem cells,HSCs)的损害是骨髓抑制... 详细信息

苯作为一种重要的工业原料被广泛使用,是环境中常见的空气污染物。苯暴露可引起各种健康危害,包括血液毒性、再生障碍性贫血和白血病,但机制尚未阐明。其中,苯及其代谢物对造血干细胞(Hematopoietic stem cells,HSCs)的损害是骨髓抑制和白血病发生的关键事件。嗜性病毒整合位点1(Ecotropic viral integration site 1,Evi1)作为重要的转录调节因子,在正常造血和血液疾病中发挥重要作用。作为重要的造血因子,Evi1基因在HSCs中高表达,对HSCs自我更新至关重要。本研究首先通过构建苯暴露小鼠模型,检测小鼠血液毒性、Evi1基因表达、骨髓细胞增殖、凋亡以及Evi1基因调节的通路蛋白水平变化,探索Evi1基因是否参与苯致造血毒性以及可能的作用;继而通过体外构建Evi1基因低表达k562细胞模型,用不同浓度苯代谢产物1,4-BQ染毒后检测细胞活性、凋亡、增殖、周期及下游通路的改变,研究Evi1基因对1,4-BQ致k562细胞毒性的作用和分子机制;最后在职业苯暴露人群和对照人群外周血白细胞中检测Evi1 m RNA表达水平,探讨Evi1基因作为苯暴露效应生物标志物的可能性。第一章Evi1基因在苯致小鼠血液毒性中的作用研究选取48只SPF级C57BL/6小鼠,随机分为谷物油对照组和6、30、150 mg/kg苯暴露组。采用皮下注射方式进行苯暴露,每天一次,持续30天,每周检测一次体重。苯暴露结束后,处死小鼠,测定小鼠体重、脏器重量、血常规等,使用Western blot、TUNEL法和免疫组织化学染色(Immunohistochemical staining,IHC)分别测定小鼠骨髓细胞中Evi1基因表达,凋亡、增殖及相关通路蛋白水平。基于苯致骨髓细胞Evi1基因异常表达及Evi1基因对HSCs的重要作用,进一步利用体外人诱导全能干细胞转化的HSCs,通过慢病毒转染降低Evi1表达水平,检测转染5、7、10和14天后细胞表面CD34、CD38、CD19、CD33抗体表达水平,观察Evi1基因水平变化对HSCs自我更新和多向分化的影响。结果表明,与对照组相比,苯暴露小鼠体重明显下降,白细胞、红细胞、血红蛋白明显下降,脾、胸腺脏器系数显著降低,肾脏脏器系数明显增高。小鼠骨髓细胞的凋亡和增殖率与对照组相比也明显增高,其中凋亡相关蛋白Active caspase-3、Bax、JNk1和p-JNk1/2表达量增加,Bcl-2、JNk2的表达则显著降低。体外实验结果表明Evi1基因低表达有助于减缓HSCs自我更新能力的减弱,加速HSCs向髓系分化,而抑制HSCs向淋巴系分化。综上,苯暴露会导致小鼠血液毒性,并伴随Evi1基因异常增高,增殖和凋亡增加,HSCs中Evi1基因异常表达会破坏HSCs自我更新和多向分化的稳态。以上结果提示,苯诱导Evi1基因异常高表达可能通过影响细胞增殖、凋亡、HSCs自我更新和分化来参与苯致造血毒性。第二章Evi1基因低表达对1,4-苯醌致k562细胞毒性作用的影响和机制通过慢病毒转染构建Evi1基因稳定低表达的k562细胞株,使用不同浓度的1,4-苯醌(1,4-benzoquinone,1,4-BQ)(0、10、20和40μM)处理Evi1基因低表达k562细胞和k562对照细胞24小时。收集细胞,使用RT-PCR法和免疫印迹法测定Evi1基因表达水平,MTT法评估细胞活性,Ed U法检测细胞增殖,流式仪检测细胞凋亡和细胞周期。GPA和CD41表面抗体检测细胞分化,WB检测蛋白通路水平变化。在此基础上,使用740 Y-P(pi3k通路激动剂)来验证Evi1基因对pi3k通路的调节作用。此外,检测Evi1基因低表达细胞株中Evi1下游靶基因Serpinb2基因水平;继而在Evi1基因低表达细胞株中下调Serpinb2基因,检测细胞增殖和周期,探讨Evi1基因是否通过调控下游Serpinb2基因在1,4-BQ细胞毒性中发挥作用。结果显示,1,4-BQ可显著降低k562细胞活性,诱导早期凋亡,抑制细胞增殖,导致G0/G1期的细胞比例增加,S期细胞比例降低,k562细胞GPA阳性细胞比例减少、CD41阳性细胞比例增加。与k562对照细胞相比,Evi1低表达可明显降低0和10μM1,4-BQ组的细胞活性,增加20和40μM 1,4-BQ组的细胞活性,增加10μM 1,4-BQ组的早期凋亡,显著抑制10和20μM 1,4-BQ组的细胞增殖,明显加剧20μM 1,4-BQ组G0/G1期细胞阻滞,减少了k562细胞中GPA和CD41阳性细胞比例。pi3k激动剂740Y-P可在一定程度上激活pi3k/m TOR通路并减弱1,4-BQ对k562-Evi1细胞的增殖抑制作用,并使G2/M期细胞比例明显增高。Serpinb2基因在k562-Evi1细胞中下调后缓解了1,4-BQ对k562-E

关键词：苯血液毒性 Evi1基因细胞毒性 pi3k/mtor

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含N双杂环酰胺类化合物的设计、合成及免疫抑制活性的初步研究

含N双杂环酰胺类化合物的设计、合成及免疫抑制活性的初步研究

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作者：杨文娟重庆理工大学

学位级别：硕士

免疫抑制剂(immunosuppressant)是一类通过抑制细胞及体液免疫反应而使组织损伤得以减轻的物质。它可抑制机体异常的免疫反应，主要用来治疗器官移植抗排斥反应和自身免疫性疾病。虽然近年来，新型免疫抑制剂不断问世，但多数具有选择... 详细信息

免疫抑制剂(immunosuppressant)是一类通过抑制细胞及体液免疫反应而使组织损伤得以减轻的物质。它可抑制机体异常的免疫反应，主要用来治疗器官移植抗排斥反应和自身免疫性疾病。虽然近年来，新型免疫抑制剂不断问世，但多数具有选择性不高，可降低机体的正常免疫应答、诱发感染和肿瘤等问题。研究发现pi3k/Akt/mtor信号通路在一些肿瘤及免疫性疾病中处于激活状态。虽然已经研发出专门针对单一蛋白激酶的免疫抑制剂。但是这些抑制剂在治疗免疫疾病时仍然存在一些弊端。为了寻找新型选择性强、作用快速、效果明显、不良反应少的免疫抑制剂，本课题在计算机辅助药物设计（CADD）的基础上，以pi3k蛋白激酶和mtor蛋白为受体，筛选出先导化合物，并运用逆合成的方法，合成了一系列具有免疫抑制活性的含N双杂环酰胺类化合物。为进一步开发新型的pi3k/mtor双重免疫抑制剂提供了实验依据。本课题研究的主要内容： 1）先导化合物的确定运用Sybyl2.0分别以pi3k和mtor作为受体，对ZINC,PubMed和BindingDB中下载到的近200万个小分子进行虚拟筛选。通过对虚筛得到的小分子进行生物活性测试，确定先导化合物。 2）含N双杂环酰胺类化合物的合成及纯化运用逆合成的方法，分析合成路线，以最合理的合成方案合成一系列先导化合物的衍生物。通过液质联用技术以及波普技术，分析确定其结构。 3）含N双杂环酰胺类化合物对Jurkat T淋巴细胞的活性测定基于CCk-8技术，测定所合成的化合物对于T淋巴细胞系的急性白血病细胞Jurkat的体外抑制活性。通过上述研究，所得研究成果如下： 1）确定了3-(2,6-二氯苯基)-5-甲基-N-2-(6-甲磺酰苯并噻唑基)异恶唑-4-甲酰胺作为先导化合物。在此基础上以2,6-二氯苯甲醛为起始原料经过6步反应，合成了包含先导化合物在内的12个目标化合物。经高效液相（HPLC）检测纯度都达到98%以上，质谱数据与核磁数据均与目标化合物相符。 2）经CCk-8法测试含N双杂环酰胺类化合物对Jurkat细胞的增值抑制，获得了有效可靠的数据。验证了化合物对于Jurkat T淋巴细胞的杀伤作用。 3)本课题所设计的含氮双杂环酰胺类化合物具有良好的免疫抑制作用，为进一步研究该类化合物，开发pi3k/mtor双重抑制剂提供了良好的实验基础。

关键词： pi3k/mtor 免疫抑制剂含氮双杂环酰胺类化合物

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