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芒硝外敷联合乌司他丁对胰腺炎大鼠肠屏障功能、胰腺细胞活性及pi3k/akt/mtor信号的影响

西部医学 2024年第6期36卷 832-837页

作者：白玉霞罗丽霞荆萌卢洪军临汾市中心医院山西临汾041000 日照市中医医院山东日照276800

目的探讨芒硝外敷联合乌司他丁对胰腺炎大鼠肠屏障功能、胰腺细胞活性及pi3k/akt/mtor信号的影响。方法选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(N)组,模型(M)组,芒硝外敷(G)组,乌司他丁(U)组,芒硝外敷+乌司他丁(O)组,每组10只,对M组、G组... 详细信息

目的探讨芒硝外敷联合乌司他丁对胰腺炎大鼠肠屏障功能、胰腺细胞活性及pi3k/akt/mtor信号的影响。方法选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(N)组,模型(M)组,芒硝外敷(G)组,乌司他丁(U)组,芒硝外敷+乌司他丁(O)组,每组10只,对M组、G组、U组、O组采用开腹经胰胆管逆行性注射5%牛黄胆酸钠法建立胰腺炎模型,N组不建立该模型,建模成功后,对G组腹部给予芒硝外敷,对U组腹腔注射乌司他丁5万U/kg,对O组腹部给予芒硝外敷和腹腔注射乌司他丁5万U/kg,N组、M组同期给予腹腔注射同体积生理盐水,HE法检测胰腺组织病理形态,电镜检测肠屏障功能,TUNEL法检测胰腺细胞凋亡,免疫印迹法检测pi3k/akt/mtor信号相关蛋白表达。结果与N组相比,M组可见胰腺组织明显病理变化及肠屏障功能损伤,与M组比较,G组、U组、O组病理形态及肠屏障功能明显改善,且O组改善最为明显;与N组相比,M组大鼠肠粘膜损伤程度、胰腺组织中pi3k、p-akt、p-mtor蛋白表达显著升高,胰腺细胞凋亡水平显著降低(均Ppi3k、p-akt、p-mtor蛋白表达显著降低(均P0.05),O组比U组变化明显(Ppi3k/akt/mtor信号。

关键词：芒硝外敷乌司他丁胰腺炎肠屏障功能胰腺细胞活性 pi3k/akt/mtor信号

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阻断pi3k/akt/mtor信号对白血病HL-60细胞的影响

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医学分子生物学杂志 2024年第3期21卷 254-258页

作者：郭琛汤晶黄石市第二医院检验科黄石市临床检验技术重点实验室湖北省黄石市435000

目的探讨阻断pi3k/akt/mtor信号对白血病细胞的影响。方法选取急性粒细胞白血病细胞HL-60,随机分为空白对照组、低浓度组、中浓度组和高浓度组,其中空白对照组给予生理盐水,低、中、高浓度组分别给予10、25和50 mol/L浓度的pi3k/akt/mTO... 详细信息

目的探讨阻断pi3k/akt/mtor信号对白血病细胞的影响。方法选取急性粒细胞白血病细胞HL-60,随机分为空白对照组、低浓度组、中浓度组和高浓度组,其中空白对照组给予生理盐水,低、中、高浓度组分别给予10、25和50 mol/L浓度的pi3k/akt/mtor信号阻断剂GDC-0349处理,采用CCk-8法检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,蛋白质印迹检测pi3k/akt/mtor信号、凋亡相关蛋白表达。结果高浓度组细胞培养24、48和72 h时吸光度值(A)明显低于低浓度组和中浓度组(Pakt和mtor蛋白相对表达量明显低于空白对照组、低浓度组和中浓度组(Ppi3k/akt/mtor信号可抑制白血病HL-60细胞增殖,促进细胞凋亡。

关键词： pi3k/akt/mtor信号白血病增殖凋亡

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续断总皂苷对膝骨关节炎大鼠软骨组织中pi3k/akt/mtor信号通路影响的实验研究

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辽宁中医杂志 2021年第5期48卷 188-191,I0002页

作者：商连斌金连峰王哲王伟辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 锦州医科大学辽宁锦州121001

目的观察续断总皂苷对膝骨关节炎大鼠的软骨保护作用。通过检测软骨组织中pi3k、p-pi3k、akt、p-akt、mtor、p-mtor表达水平,探讨续断总皂苷对膝骨关节炎大鼠软骨细胞自噬调控机制。方法 SPF级成年SD大鼠28只,采用随机数字法,将大鼠随... 详细信息

目的观察续断总皂苷对膝骨关节炎大鼠的软骨保护作用。通过检测软骨组织中pi3k、p-pi3k、akt、p-akt、mtor、p-mtor表达水平,探讨续断总皂苷对膝骨关节炎大鼠软骨细胞自噬调控机制。方法 SPF级成年SD大鼠28只,采用随机数字法,将大鼠随机分为4组:假手术组(7只)、模型对照组(7只)、续断总皂苷组(7只)、阳性对照组(7只)。采用前交叉韧带及内侧副韧带离断术,对模型对照组、续断总皂苷组、阳性药物对照组大鼠进行kOA模型复制,模型复制成功后,分别给予相应干预因素进行干预,连续2周。末次给药后,观察各组大鼠一般状态。取术侧膝关节软骨组织,采用HE染色方法观察膝关节软骨病理变化;采用western-blot法检测膝关节软骨组织中pi3k、p-pi3k、akt、p-akt、mtor、p-mtor的表达。结果各组间比较,各组大鼠膝软骨组织中pi3k、akt、mtor表达水平均变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型对照组大鼠一般状态较差,关节软骨病理变化较严重,镜下可见明显的炎性细胞浸润,软骨组织中p-pi3k、p-akt、p-mtor表达水平显著升高(Ppi3k、p-akt、p-mtor的表达水平显著降低(Ppi3k/akt/mtor信号通路的过度活化,进而上调软骨细胞自噬水平而实现的。

关键词：骨关节炎续断总皂苷自噬 pi3k/akt/mtor信号

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紫檀芪对压力超负荷所致心力衰竭的影响：网络药理学和体内外验证

紫檀芪对压力超负荷所致心力衰竭的影响：网络药理学和体内外验证

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作者：吕明炜广州医科大学

学位级别：硕士

背景:慢性心力衰竭是由各种心脏结构或功能性疾病导致心脏泵血功能受损的临床综合症,其发生发展过程与压力超负荷引起的心肌肥大、纤维化密切相关。紫檀芪是具有抗氧化、抗增殖、抗炎等作用的生物活性,广泛存在于黄檀和蓝莓中。近期有... 详细信息

背景:慢性心力衰竭是由各种心脏结构或功能性疾病导致心脏泵血功能受损的临床综合症,其发生发展过程与压力超负荷引起的心肌肥大、纤维化密切相关。紫檀芪是具有抗氧化、抗增殖、抗炎等作用的生物活性,广泛存在于黄檀和蓝莓中。近期有部分研究报导其在心血管治疗具有保护作用。然而,紫檀芪是否能改善超压力负荷诱导的慢性心力衰竭和以及潜在的机制仍不确定。目的:本研究的目的是探讨紫檀芪在慢性心力衰竭中的作用并阐明其潜在机制。方法:通过腹主动脉缩窄诱导的压力超负荷慢性心力衰竭大鼠模型,根据手术以及紫檀芪干预不同划分为四组:Sham+Vehicle、sham+PTS、ACC+Vehicle和ACC+PTS。由超声心动图评估大鼠的心功能,通过心肌组织切片染色评估心肌形态学肥大以及间质纤维沉积改变,提取心肌组织蛋白测肥大标志基因和纤维化标志基因表达情况。我们通过血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大和成纤维细胞的表型转化,以此构建离体实验模型。在紫檀芪的干预治疗下探索细胞形态、表型转化以及基因表达情况。应用整合慢性心力衰竭基因和紫檀芪药物靶点进行分析构建药物-靶点网络,对关键基因进行富集分析和药物——靶点的分子对接。最后,在体内通过检测潜在关键信号通路磷酸化水平,并且在体外实验中使用通路特异性抑制剂验证其在心肌肥大中的作用。结果:紫檀芪改善超压力负荷诱导的慢性心力衰竭的心肌形态学肥大以及心肌间质纤维化沉积,但是并未改善心脏射血分数和左室长轴缩短分数。超声心动图结果显示ACC+Vehicle组大鼠的EF、FS值明显低于Sham组,提示超压力负荷心力衰竭模型诱导成功。紫檀芪减轻压力负荷引起的心室扩大、左心室壁增厚和左心室质量,但是对LVEF和LVFS值无明显改善。ACC+PTS组的HW/BW比值比AAC组低16.9%,紫檀芪抑制了ACC诱导的心脏质量的增加。我们对心肌切片并且行MASSON、HE以及WGA荧光染色。心脏横切面显示,AAC诱导CHF大鼠心脏扩张、心肌细胞横截面积增加以及心肌间质胶原纤维沉积,但给予紫檀芪可抑制左心室扩张和减少心肌间质纤维化。通过紫檀芪干预,能够体外实验中我们使用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大效应以及成纤维细胞的肌成纤维细胞表型转化,结果提示紫檀芪可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导下心肌细胞形态学肥大,抑制ANP、BNP、β-MHC肥大基因表达,同时也能抑制成纤维细胞的向肌成纤维细胞表型转化和抑制胶原纤维合成。在GeneCards数据库中收集心力衰竭相关基因,通过紫檀芪分子活性基团预测反向靶点,通过分析得到95个潜在的基因靶点,根据基因靶点网络药理学分析构建了紫檀芪治疗慢性心力衰竭的蛋白质互相作用网络,通过富集分析我们得到pi3k/akt/mtor信号通路是紫檀芪改善心力衰竭的潜在信号通路。在体内实验中证实了pi3k/akt/mtor通路被激活,在体外使用特异性抑制剂LY294002逆转了pi3k/akt/mtor磷酸化水平的升高以及抗心肌肥大作用。结论:紫檀芪可通过抑制心肌肥大和纤维化来减轻超压力负荷诱导的慢性心力衰竭,其抑制心肌肥大作用机制与靶向调节pi3k/akt/mtor信号通路有关。

关键词：紫檀芪心力衰竭心肌肥大心肌纤维化网络药理学 pi3k/akt/mtor信号

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EPO调控奶牛乳腺上皮细胞自噬和凋亡的研究

EPO调控奶牛乳腺上皮细胞自噬和凋亡的研究

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作者：刘靖松河南农业大学

学位级别：硕士

乳腺炎是奶牛养殖业中最为常见、最难防治、花费最多,严重制约乳业发展的疾病之一。乳腺炎不仅造成奶牛产乳量和乳品质降低,而且潜在危害人类健康。促红细胞生成素（EPO）是一种多效性生长因子,参与多种组织细胞的氧化反应、凋亡、炎症... 详细信息

乳腺炎是奶牛养殖业中最为常见、最难防治、花费最多,严重制约乳业发展的疾病之一。乳腺炎不仅造成奶牛产乳量和乳品质降低,而且潜在危害人类健康。促红细胞生成素（EPO）是一种多效性生长因子,参与多种组织细胞的氧化反应、凋亡、炎症和自噬活动调节。乳腺炎易造成奶牛乳腺组织损伤和炎症的发生,EPO与奶牛乳腺炎的研究报道较少。本论文从EPO参与细胞自噬和凋亡调节的角度,基于细胞自噬和凋亡的重要调节信号通路pi3k/akt/m TOR,开展EPO对乳腺炎症和损伤的影响研究。以奶牛乳腺上皮细胞（MAC-T）为研究对象,利用脂多糖（LPS）建立炎症乳腺上皮细胞模型,结合外源EPO处理细胞。MTT、CCk-8、Western blot、RT-PCR、ELISA、Annexin V FITC/pi、透射电镜等方法评价EPO对细胞增殖、炎症反应、凋亡和自噬活动的影响;结合pi3k或m TOR抑制剂的处理,揭示EPO调控奶牛乳腺上皮细胞自噬和凋亡的分子机制。结果如下:EPO对MAC-T细胞增殖和炎症反应的影响:MTT和CCk-8法的结果表明,100 U/m L EPO处理MAC-T细胞12 h,能显著提升细胞活力,促进细胞增殖。100 U/m L EPO抑制LPS上调MAC-T细胞中IL-6、IL-8、TNF-αm RNA和蛋白的表达。提示EPO能促进细胞增殖,降低LPS诱导MAC-T细胞的炎症反应,后续试验选100 U/m L EPO处理MAC-T细胞12 h。EPO对MAC-T细胞自噬和凋亡的影响:Western blot和RT-PCR结果表明,EPO降低LPS处理MAC-T细胞中LC3B、Beclin1、Bax和Caspase-3 m RNA水平,提高LPS处理MAC-T细胞中p62和Bcl-2 m RNA水平,同时LC3II/LC3I比值、Beclin1、Bax、Caspase-3蛋白表达下降,p62和Bcl-2蛋白表达上升;Annexin V FITC/pi结果显示,EPO抑制LPS诱导的MAC-T细胞凋亡数目;透射电镜结果发现,EPO和LPS共处理后,细胞内自噬溶酶体数量明显减少。提示EPO对LPS诱导的MAC-T细胞自噬和凋亡具有抑制作用。pi3k/akt/m TOR信号介导EPO调节MAC-T细胞自噬和凋亡:p-akt、p-m TOR、p-4EBP1和p-70S6k蛋白检测结果表明,LPS能抑制pi3k/akt/m TOR信号通路的活动;EPO能激活pi3k/akt/m TOR信号通路,逆转LPS阻断的pi3k/akt/m TOR信号通路作用;阻断pi3k或m TOR信号,EPO不能抑制LPS诱导MAC-T细胞中IL-6、IL-8、TNF-α的表达;细胞自噬和凋亡相关分子检测结果表明,阻断pi3k/akt/m TOR信号通路后,EPO的抗凋亡（抑制Bax和Caspase-3 m RNA和蛋白的表达,促进Bcl-2 m RNA和蛋白的表达）和抗自噬（抑制LC3B和Beclin1 m RNA和蛋白的表达,促进p62 m RNA和蛋白的表达）作用减弱,流式细胞术结果显示,pi3k或m TOR抑制剂明显改变EPO减少凋亡的作用。提示pi3k/akt/m TOR信号参与EPO对LPS诱导的MAC-T细胞自噬和凋亡的调控。综上,EPO促进细胞增殖,降低LPS诱导MAC-T细胞的炎症反应;EPO通过pi3k/akt/m TOR信号抑制LPS诱导的MAC-T细胞自噬和凋亡作用。

关键词： EPO MAC-T细胞细胞自噬细胞凋亡 pi3k/akt/mtor信号

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TGFBI对胃癌MGC-803细胞侵袭转移及血管生成的影响

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中国组织化学与细胞化学杂志 2023年第6期32卷 539-546页

作者：黄芳陈晓帆福建医科大学附属三明第一医院药学部三明365000 福建医科大学附属三明第一医院中医科三明365000

目的探讨转化生长因子β诱导物(transforming growth factor β induced, TGFBI)在胃癌中的表达及其对胃癌细胞MGC-803侵袭转移及血管生成的影响和分子机制。方法 RT-q PCR和免疫组织化学检测人胃癌组织及胃癌细胞株中TGFBI的表达。转... 详细信息

目的探讨转化生长因子β诱导物(transforming growth factor β induced, TGFBI)在胃癌中的表达及其对胃癌细胞MGC-803侵袭转移及血管生成的影响和分子机制。方法 RT-q PCR和免疫组织化学检测人胃癌组织及胃癌细胞株中TGFBI的表达。转染小干扰RNA(si-TGFBI)构建人胃癌MGC-803细胞TGFBI敲减模型,MTT实验测定细胞增殖,划痕实验及Transwell侵袭实验评估侵袭转移;Matrigel体外成管实验观察血管生成;免疫荧光及Western blot评估相关目的蛋白的表达及pi3k/akt/mtor信号通路的活性。结果胃癌组织及胃癌细胞株中TGFBI的表达均显著升高。转染si-TGFBI可抑制胃癌MGC-803细胞增殖、血管生成以及侵袭转移,同时上调E-cadherin表达,并下调N-cadherin、Snail以及Vimentin的表达,抑制上皮-间充质转化进程。此外,转染si-TGFBI可显著抑制胃癌MGC-803细胞pi3k/akt/mtor信号通路的活性。结论 TGFBI在胃癌中高表达,高表达的TGFBI可能通过激活pi3k/akt/mtor信号促进胃癌细胞的增殖、侵袭转移及血管生成。

关键词：转化生长因子β诱导物胃癌侵袭血管生成 pi3k/akt/mtor信号

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