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姜黄素调节pi3k/akt/mtor信号通路对LPS诱导的角膜基质细胞自噬的影响

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中国免疫学杂志 2024年第10期40卷 2046-2051页

作者：李燕伟尚利晓樊冬生郑州大学附属洛阳中心医院眼科洛阳471000 河南科技大学第一附属医院眼科洛阳471003

目的:探讨姜黄素调节磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/丝氨酸-苏氨酸激酶(akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mtor)信号通路对LPS诱导的角膜基质细胞自噬的影响。方法:小鼠角膜基质细胞分为对照组、LPS组(1μg/μl LPS)、L-Cur组(15μmol/L姜黄素)、M... 详细信息

目的:探讨姜黄素调节磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/丝氨酸-苏氨酸激酶(akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mtor)信号通路对LPS诱导的角膜基质细胞自噬的影响。方法:小鼠角膜基质细胞分为对照组、LPS组(1μg/μl LPS)、L-Cur组(15μmol/L姜黄素)、M-Cur组(30μmol/L姜黄素)、H-Cur组(50μmol/L姜黄素)、H-Cur+740Y-P组(50μmol/L姜黄素+10μmol/L pi3k激活剂740Y-P);MTT检测姜黄素对角膜基质细胞毒性和细胞活力的影响;ELISA检测角膜基质细胞炎症因子水平;免疫荧光染色检测小鼠角膜基质细胞Beclin1、LC3水平;Western blot检测角膜基质细胞自噬相关蛋白及通路相关蛋白表达。结果:0~90μmol/L姜黄素对角膜基质细胞无明显毒性。与对照组相比,LPS组A570nm、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ水平显著降低(Ppi3k/pi3k、p-akt/akt、p-mtor/mtor水平显著升高(Ppi3k/pi3k、p-akt/akt、p-mtor/mtor水平依次显著降低(Ppi3k/akt/mtor信号通路促进LPS诱导的角膜基质细胞自噬。

关键词：姜黄素 pi3k/akt/mtor信号通路角膜基质细胞自噬

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芪黄益气摄血方调控pi3k/akt/mtor信号通路和自噬治疗免疫性血小板减少症的作用机制

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中华中医药杂志 2022年第10期37卷 5627-5633页

作者：罗雅琴黄伟山东中医药大学附属医院济南250014 山东省中医药研究院济南250014 齐鲁工业大学(山东省科学院)山东省分析测试中心济南250014

目的:基于磷酸肌醇-3-激酶(pi3k)/蛋白激酶B(akt)/雷帕霉素靶蛋白(mtor)自噬信号通路探讨芪黄益气摄血方治疗免疫性血小板减少症(ITP)模型小鼠的作用机制。方法:50只BALB/c小鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,芪黄益气摄血方高、低剂... 详细信息

目的:基于磷酸肌醇-3-激酶(pi3k)/蛋白激酶B(akt)/雷帕霉素靶蛋白(mtor)自噬信号通路探讨芪黄益气摄血方治疗免疫性血小板减少症(ITP)模型小鼠的作用机制。方法:50只BALB/c小鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,芪黄益气摄血方高、低剂量组和强的松组,每组10只。采用豚鼠抗小鼠血小板血清(APS)腹腔注射方法,建立ITP小鼠模型;注射APS后的第8天,各组分别灌胃给药,连续14 d。检测外周血血小板(PLT)计数和血红蛋白(Hb)浓度变化,Elisa法检测血清血小板生成素(TPO)水平;分离脾脏、胸腺组织,称重,计算脾脏、胸腺指数;取胸骨做骨髓涂片,显微镜下进行骨髓巨核细胞分类;qRT-PCR法检测脾脏pi3k、akt、mtor、微管相关蛋白轻链3(LC3)、自噬关键分子酵母Atg6同素物(Beclin1)、P62 mRNA表达水平;Western Blot法检测脾脏p-pi3k、p-akt、p-mtor、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、P62蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠外周血PLT计数、Hb及TPO水平显著下降(Ppi3k、akt、mtor、P62 mRNA表达水平显著下调(Ppi3k、p-akt、p-mtor、P62蛋白表达水平亦显著下调(Ppi3k、akt、mtor、P62 mRNA表达水平(Ppi3k、p-akt、p-mtor、P62蛋白表达水平(Ppi3k/akt/mtor信号通路抑制自噬,调节ITP免疫失耐受,从而发挥治疗作用。

关键词：免疫性血小板减少症芪黄益气摄血方 pi3k/akt/mtor信号通路自噬

益气活血方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞自噬及pi3k/akt/mtor信号通路的影响

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中国病理生理杂志 2024年第11期40卷 1993-2004页

作者：张田田王瑾茜毛果商燕李丽何飘张婷欧梁胡国恒湖南省中医药研究院附属医院湖南长沙410006 湖南省中医药研究院湖南长沙410013 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007

目的:探究益气活血方(YQHXF)抗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、YQHXF低、中、高剂量组、尼莫地平组。除假手术组外,其余各组大鼠建立大脑中动脉阻断/再灌注(MCAO/R)模型,造模成功后YQHXF低... 详细信息

目的:探究益气活血方(YQHXF)抗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、YQHXF低、中、高剂量组、尼莫地平组。除假手术组外,其余各组大鼠建立大脑中动脉阻断/再灌注(MCAO/R)模型,造模成功后YQHXF低、中、高剂量组大鼠分别予以YQHXF 3.8、7.5、15 g∙kg^(-1)∙d^(-1)灌胃,尼莫地平组予以尼莫地平片12 mg∙kg^(-1)∙d^(-1)灌胃,假手术组和模型组予以蒸馏水10 mL∙kg^(-1)∙d^(-1)灌胃。药物干预14 d后,行大鼠神经功能评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理学改变;透射电镜下观察各组自噬体变化;免疫荧光法检测脑皮层微管相关蛋白轻链3B(LC3B)蛋白表达;Western blot法检测缺血侧脑组织p-pi3k、pi3k、p-akt、akt、p-mtor、mtor、LC3B、P62、beclin-1及Atg5蛋白表达;RT-qPCR法检测缺血侧脑LC3、P62 mRNA表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分显著增高,TTC染色可见大片白色脑梗死区域,缺血侧皮层区脑组织病理损伤严重,细胞内可见大量自噬体形成,免疫荧光染色后可见大量LC3B阳性表达细胞(P3-II/LC3-I蛋白表达水平明显上调(Ppi3k/pi3k、p-akt/akt和p-mtor/mtor蛋白比值亦显著降低(P3 mRNA表达显著上调(P3-II/LC3-I值上调(P3 d、7 d、14 d后,LC3-II/LC3-I值(P3B免疫荧光阳性细胞率(P3-II/LC3-I值与LC3 mRNA水平,上调P62蛋白表达及p62 mRNA水平(Ppi3k/pi3k、p-akt/akt、p-mtor/mtor蛋白比值(Ppi3k/akt/mtor信号通路,抑制自噬过度活化,缩小脑梗死体积、改善脑组织病理损伤,促进神经功能恢复。

关键词：益气活血方脑缺血再灌注损伤 pi3k/akt/mtor信号通路自噬

槐定碱通过pi3k/akt/mtor信号通路诱导自噬抑制胰腺癌细胞增殖

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现代预防医学 2021年第6期48卷 1084-1088页

作者：任丽平李先佳金少举徐松涛漯河医学高等专科学校药学系漯河医学高等专科学校基础医学部漯河医学高等专科学校医疗系

目的探讨槐定碱对胰腺癌细胞增殖及自噬的影响,并分析其机制。方法 MTT法分析Sw1990细胞增殖,MDC染色法检测细胞自噬水平,western blot检测细胞自噬相关蛋白、pi3k/akt/mtor信号通路相关蛋白表达水平,运用自噬抑制剂(3-MA)研究自噬对细... 详细信息

目的探讨槐定碱对胰腺癌细胞增殖及自噬的影响,并分析其机制。方法 MTT法分析Sw1990细胞增殖,MDC染色法检测细胞自噬水平,western blot检测细胞自噬相关蛋白、pi3k/akt/mtor信号通路相关蛋白表达水平,运用自噬抑制剂(3-MA)研究自噬对细胞增殖的影响;裸鼠成瘤实验检测体内胰腺癌细胞增殖情况,并分析瘤组织中LC3 Ⅱ、p-m TOR蛋白水平。结果槐定碱抑制胰腺癌Sw1990细胞的增长,促进自噬小泡的形成,上调LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin-1水平,下调p-pi3k、p-akt、p-mtor水平(Pmtor蛋白水平升高(Pkg槐定碱下调裸鼠瘤体体积、瘤体质量,上调LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ水平,下调p-m TOR蛋白水平(Ppi3k/akt/mtor信号通路影响自噬有关。

关键词：槐定碱 pi3k/akt/mtor信号通路自噬增殖

血府逐瘀汤含药血清对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及pi3k/akt/mtor信号通路的影响

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中国中西医结合杂志 2020年第7期40卷 836-841页

作者：李敏静郭莉陈晔严洁萍董雷蔡宛如浙江中医药大学附属第二医院呼吸内科杭州310005 浙江省人民医院药学部杭州310014

目的研究血府逐瘀汤含药血清对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响及其机制。方法低氧诱导大鼠PASMCs增殖,设置正常对照组、低氧模型组、血府逐瘀低剂量组、血府逐瘀高剂量组和NVP-BEZ235组,血府逐瘀低、高剂量组含药血... 详细信息

目的研究血府逐瘀汤含药血清对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响及其机制。方法低氧诱导大鼠PASMCs增殖,设置正常对照组、低氧模型组、血府逐瘀低剂量组、血府逐瘀高剂量组和NVP-BEZ235组,血府逐瘀低、高剂量组含药血清浓度分别为5%和20%。运用CCk-8法检测不同低氧时间和药物干预对于PASMCs增殖的影响,Western Blot检测细胞p-akt、p-mtor和PCNA表达。结果低氧培养36 h时PASMCs OD值最高,且高于常氧培养(Pakt、p-mtor、PCNA表达增加(P35组OD值不同程度降低(Pakt、p-mtor、PCNA表达减少(P35组p-akt、p-mtor、PCNA表达减少(Ppi3k/akt/mtor信号通路活化并下调PCNA表达而发挥作用。

关键词：血府逐瘀汤含药血清肺动脉平滑肌细胞增殖 pi3k/akt/mtor信号通路增殖细胞核抗原

化瘀祛痰方药调控pi3k/akt/mtor信号通路改善高脂血症大鼠肝脏脂质代谢的机制

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中华中医药杂志 2022年第2期37卷 736-740页

作者：曹媛贾连群杨关林宋囡马艺鑫陈宁具星王杰辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847

目的:以pi3k/akt/mtor信号通路为切入点探讨化瘀祛痰方改善高脂血症大鼠肝脏脂质损伤的分子机制。方法:40只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、高脂血症组、化瘀祛痰方组及血脂康组(n=10)。正常组予正常饲料,其他组予高脂饲料,60 d后化瘀... 详细信息

目的:以pi3k/akt/mtor信号通路为切入点探讨化瘀祛痰方改善高脂血症大鼠肝脏脂质损伤的分子机制。方法:40只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、高脂血症组、化瘀祛痰方组及血脂康组(n=10)。正常组予正常饲料,其他组予高脂饲料,60 d后化瘀祛痰方组、血脂康组分别给予相应药物灌胃,其他组给予等体积磷酸盐缓冲0.9%氯化钠溶液灌胃30 d。HE与油红O染色观察大鼠肝脏形态变化;全自动生化分析仪检测血清血脂水平;Western Blot检测肝脏pi3k/akt/mtor通路蛋白表达。结果:高脂血症组大鼠肝脏脂肪变性明显,细胞肿胀,内含脂肪空泡及大量橘红脂滴,化瘀祛痰方组和血脂康组肝脏脂肪变性程度降低,脂质空泡及脂滴数明显减少;与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著升高(Ppi3k、akt、mtor蛋白表达水平显著上调(Ppi3k、akt、mtor蛋白表达水平显著下调(Ppi3k/akt/mtor信号通路,增强高脂血症大鼠肝脏自噬,进而改善肝脏脂质损伤。

关键词：化瘀祛痰方高脂血症自噬肝脏脂质损伤 pi3k/akt/mtor信号通路

基于pi3k/akt/mtor信号通路探讨土家族麝针疗法治疗MCAO大鼠的作用机制

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中华中医药杂志 2021年第10期36卷 6123-6127页

作者：袁丽君涂星张燕李占鹰李三宇吕饶王利胜湖北民族大学医学部恩施445000 武汉市武昌区妇幼保健院武汉436000 湖北民族大学土家族医药研究中心恩施445000 广州中医药大学中药学院广州510405

目的:基于pi3k/akt/mtor信号通路探讨土家族麝针疗法治疗大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的作用机制。方法:将改良线栓法造模成功的模型大鼠随机分为模型对照组、土家族麝针组、针刺组,同时另设假手术组,每组20只。土家族麝针组以及针刺组分... 详细信息

目的:基于pi3k/akt/mtor信号通路探讨土家族麝针疗法治疗大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的作用机制。方法:将改良线栓法造模成功的模型大鼠随机分为模型对照组、土家族麝针组、针刺组,同时另设假手术组,每组20只。土家族麝针组以及针刺组分别以自制麝针、普通针灸针刺激对侧头皮运动区肌层进行治疗,假手术组和模型对照组不做任何处理。治疗后,取各组大鼠脑组织切片进行HE染色,采用ELISA法检测血浆中VEGF、HIF-1α的含量,Western Blot法检测脑组织中pi3k、akt、mtor蛋白表达。结果:土家族麝针组大鼠脑组织神经元细胞排列基本整齐,胞膜结构完整。治疗前,与假手术组比较,其余各组大鼠血浆中HIF-1α、VEGF的含量显著升高(Ppi3k、akt蛋白表达显著降低,mtor蛋白表达显著升高(Ppi3k、akt蛋白表达显著升高(Pmtor蛋白表达显著降低(Ppi3k/akt/m TOR信号通路,促进HIF-1α升高,促进新生血管形成,改善脑组织炎症反应有关。

关键词：土家族麝针疗法缺血性脑卒中活血化瘀生新 pi3k/akt/mtor信号通路血管内皮生长因子缺氧诱导因子-1α

桔皮素通过调节pi3k/akt/mtor信号通路抑制非小细胞肺癌的肿瘤干性

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中国胸心血管外科临床杂志 2023年第4期30卷 614-621页

作者：王赛王灵杰李艳丽李鹏李蒙君赵懂华王勇杰青岛大学山东青岛266071 青岛大学附属医院胸外科山东青岛266071

目的研究桔皮素对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的作用效果及肿瘤干性的影响,并寻找其发挥作用的分子机制。方法通过细胞计数实验、细胞克隆实验研究桔皮素对NSCLC细胞体外增殖的影响,transwell实验检测桔皮素对NSCL... 详细信息

目的研究桔皮素对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的作用效果及肿瘤干性的影响,并寻找其发挥作用的分子机制。方法通过细胞计数实验、细胞克隆实验研究桔皮素对NSCLC细胞体外增殖的影响,transwell实验检测桔皮素对NSCLC细胞侵袭的影响,裸鼠荷瘤实验检测桔皮素对NSCLC细胞体内增殖的影响,自我更新实验和CD133、Nanog蛋白表达检测桔皮素对NSCLC细胞肿瘤干性的影响,蛋白免疫印迹(Western blotting,WB)实验检测pi3k/akt/mtor信号通路相关蛋白的表达。结果细胞计数实验、克隆形成实验以及裸鼠荷瘤实验显示,桔皮素可以抑制NSCLC细胞系的增殖活动、克隆形成能力以及在体内的增殖能力。自我更新实验显示桔皮素可以抑制NSCLC细胞的自我更新能力。WB实验显示桔皮素可抑制肿瘤干性标记物CD133和Nanog在肿瘤细胞系中的表达;桔皮素可以抑制NSCLC细胞系中pi3k/akt/mtor信号通路相关蛋白的激活,而pi3k/akt/mtor信号通路激活剂可以部分缓解桔皮素对CD133和Nanog表达的抑制作用。结论桔皮素可以抑制NSCLC细胞的肿瘤干性,其抑制效果可能与pi3k/akt/mtor信号通路有关。

关键词：桔皮素非小细胞肺癌肿瘤干性 pi3k/akt/mtor信号通路

中枢神经系统pi3k/akt/mtor信号通路研究进展

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实用医学杂志 2020年第5期36卷 689-694页

作者：张治楠梁丽艳连嘉惠黄芸钟正曲姗姗黄泳南方医科大学中医药学院广州 510515 南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医科大学南方医院广州 510515

pi3k/akt/mtor信号通路在中枢神经系统广泛分布,参与中枢神经系统细胞存活、自噬、神经发生、神经元增殖分化、突触可塑性等生理过程。中枢神经系统的许多疾病发生与其异常密切相关。阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病的pi3k/akt/mtor... 详细信息

pi3k/akt/mtor信号通路在中枢神经系统广泛分布,参与中枢神经系统细胞存活、自噬、神经发生、神经元增殖分化、突触可塑性等生理过程。中枢神经系统的许多疾病发生与其异常密切相关。阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病的pi3k/akt/mtor信号通路过度激活,导致自噬水平下降,无法清除病理蛋白沉积;抑郁症的pi3k/akt/mtor信号通路受抑制,导致突触可塑性受损;中枢神经系统肿瘤、皮质发育畸形则与pi3k/akt/mtor信号通路基因变异相关。该文对当前pi3k/akt/mtor信号转导通路与上述中枢神经系统疾病的研究进行综述,以期为以上疾病的进一步研究提供参考。

关键词： pi3k/akt/mtor信号通路中枢神经系统细胞存活自噬神经发生神经元增殖分化突触可塑性阿尔茨海默病帕金森病亨廷顿病抑郁症中枢神经系统肿瘤皮质发育畸形