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基于pi3k/akt/mtor信号通路的丹龙醒脑方对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

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中国中医药信息杂志 2025年第1期 120-127页

作者：张运辉杨梦琳周小青伍大华刘霞杨昆程妍重庆三峡医药高等专科学校湖南中医药大学湖南省中医药研究院附属医院

目的基于pi3k/akt/mtor信号通路观察丹龙醒脑方对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力的影响，探讨其可能的作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型组、尼莫地平组和丹龙醒脑方低、中、高剂... 详细信息

目的基于pi3k/akt/mtor信号通路观察丹龙醒脑方对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力的影响，探讨其可能的作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型组、尼莫地平组和丹龙醒脑方低、中、高剂量组（3.7、7.4、14.8 g/kg），每组10只，假手术组仅分离动脉、不结扎，各给药组分别予相应药物灌胃，假手术组和模型组予等量生理盐水灌胃，连续4周。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力，HE染色观察海马组织形态，免疫组化法检测海马组织微血管密度及血管内皮生长因子（VEGF）表达，生化法检测海马组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量，实时荧光定量PCR及Western blot检测海马组织磷脂酰肌醇3激酶（pi3k）、蛋白激酶B(akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mtor）、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、VEGF、Bax、Bcl-2mRNA及蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数明显减少（Ppi3k、akt、mtor、Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低（Ppi3k、akt、mtor、HIF-1α、VEGF、Bcl-2 mRNA及蛋白表达升高（Ppi3k/akt/mtor信号通路有关。

关键词：丹龙醒脑方血管性痴呆 pi3k/akt/mtor信号通路血管新生神经细胞凋亡大鼠

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pi3k/akt/mtor信号通路与儿童急性T淋巴细胞白血病

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中国实验血液学杂志 2016年第4期24卷 1269-1274页

作者：师丽晓王建华师晓东首都儿科研究所血液科北京100020 首都儿科研究所儿童发育营养组学北京市重点实验室北京100020

pi3k/akt/m TOR信号通路在细胞生长、增殖和生理条件下生存起着核心作用。该信号通路被认为是一个有效的靶向治疗癌症的创新性治疗策略,其异常激活已被证实与急性T淋巴细胞性白血病(T-ALL)相关。尽管多药联合和大剂量化疗等治疗手段不... 详细信息

pi3k/akt/m TOR信号通路在细胞生长、增殖和生理条件下生存起着核心作用。该信号通路被认为是一个有效的靶向治疗癌症的创新性治疗策略,其异常激活已被证实与急性T淋巴细胞性白血病(T-ALL)相关。尽管多药联合和大剂量化疗等治疗手段不断改进及各类造血干细胞移植的应用和推广,对耐药或复发T-ALL患者治疗效果仍然较差,该病的总体疗效和预后远不如常见的B细胞系淋巴细胞白血病。因此,迫切需要寻找更有效和更少细胞毒性的抗白血病靶向药物,本文就pi3k/akt/m TOR信号通路与T-ALL关系的最新研究进展作一综述,以期为T-ALL发病的确切分子机制及治疗提供线索。

关键词： pi3k/akt/mtor信号通路急性T淋巴细胞白血病儿童

pi3k/akt/mtor信号通路与线粒体稳态在疾病治疗中的作用

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中国病理生理杂志 2021年第11期37卷 2072-2076页

作者：胡晓青于慧美沈璐妍杨一萌陈秋艳董德录孙连坤吉林大学基础医学院病理生理学系吉林长春130021

在不同环境下,细胞需要协调多种信号通路而有组织地适应不断变化的内外环境,以维持细胞稳态。鉴于疾病的复杂性,需要我们向整体研究的思路转变,以重要信号通路为立足点,深入了解疾病背景下信号通路在维系细胞稳态中的调控机制,为药物靶... 详细信息

在不同环境下,细胞需要协调多种信号通路而有组织地适应不断变化的内外环境,以维持细胞稳态。鉴于疾病的复杂性,需要我们向整体研究的思路转变,以重要信号通路为立足点,深入了解疾病背景下信号通路在维系细胞稳态中的调控机制,为药物靶向治疗提供更多的理论基础。

关键词： pi3k/akt/mtor信号通路线粒体稳态癌症细胞衰老靶向治疗

pi3k/akt/mtor信号通路在大鼠急性骨骼肌钝挫伤修复中的作用

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中国运动医学杂志 2018年第7期37卷 594-600页

作者：张安宁罗雪林黄思琴唐成林赵丹丹罗翱谭程方代妮于芒重庆医科大学中医药学院重庆400016 重庆市南岸区龙门浩街道社区卫生服务中心重庆400064 斯坦福大学临床科学研究中心美国加州94305

目的:研究pi3k/akt/mtor信号通路在大鼠急性骨骼肌钝挫伤修复中的作用及变化趋势,探讨骨骼肌损伤修复的可能生物学机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组和损伤后1 d组、3 d组、5 d组、7 d组、14 d组,每组各6只,采用自制打击装置建立腓... 详细信息

目的:研究pi3k/akt/mtor信号通路在大鼠急性骨骼肌钝挫伤修复中的作用及变化趋势,探讨骨骼肌损伤修复的可能生物学机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组和损伤后1 d组、3 d组、5 d组、7 d组、14 d组,每组各6只,采用自制打击装置建立腓肠肌钝挫伤模型。HE染色观察各组腓肠肌的形态结构;免疫印迹检测各组腓肠肌中磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)、蛋白激酶B(akt)、磷酸化的蛋白激酶B(P-akt Ser473)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mtor)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(P-mtorSer2448)的蛋白表达量;逆转录实时定量聚合酶链反应检测腓肠肌中成肌分化抗原(MyoD)、肌细胞生成素(MyoG)的mRNA相对表达量。结果:(1)HE染色结果显示:损伤后1 d可见肌细胞变性坏死,炎性细胞浸润;损伤后3 d和5 d可见新生的成肌细胞和肌管;损伤后7 d和14 d可见新生肌细胞和胶原纤维。(2)免疫印迹结果显示:与正常对照组比较,损伤后1 d、3 d、14 d组的各蛋白表达量升高,差异无统计学意义(P>0.05);损伤后5 d组pi3k、akt、P-akt Ser473表达量显著升高(Pmtor和P-mtorSer2448表达量显著升高(Ppi3k、P-akt Ser473、mtor、P-mtorSer2448表达量显著升高(Pakt表达量显著升高(P3)逆转录实时定量聚合酶链反应结果显示:与正常对照组比较,损伤后1 d组Myo D1和MyoG的mRNA表达量显著升高(P3 d、5 d、7 d各组Myo D1和Myo G的mRNA表达量显著升高(P0.05)。结论:pi3k/akt/mtor信号通路具有时间规律性地正向调控骨骼肌钝挫伤后的自我修复,可以作为临床治疗及科学研究骨骼肌损伤的靶点。

关键词：骨骼肌钝挫伤 pi3k/akt/mtor信号通路成肌分化抗原肌细胞生成素

pi3k/akt/mtor信号通路抑制剂对体外培养血管瘤内皮细胞的影响

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中华小儿外科杂志 2018年第11期39卷 835-840页

作者：闰陶然俞松李堂江徐艳朋赵兴苏凯遵义医学院附属医院小儿矫形外科 563003

目的以pi3k/akt/mtor信号转导通路为靶点,观察PBk抑制剂LY294002和mtor抑制剂RAD001对体外培养血管瘤内皮细胞增殖与凋亡的影响,并检测pi3k/akt/mtor信号轴中效应分子以探讨血管瘤消长的分子机制。方法采用组织块结合酶消化法培养血管... 详细信息

目的以pi3k/akt/mtor信号转导通路为靶点,观察PBk抑制剂LY294002和mtor抑制剂RAD001对体外培养血管瘤内皮细胞增殖与凋亡的影响,并检测pi3k/akt/mtor信号轴中效应分子以探讨血管瘤消长的分子机制。方法采用组织块结合酶消化法培养血管瘤内皮细胞、传代培养,并用第Ⅷ凝血因子相关抗原对其鉴定。待细胞处于对数生长期,使用无血清培养孵育48h行同步化处理后,分别加入RAD001、LY294002及RAD001+LY294002作为干预组,加入完全内皮细胞培养基作为空白对照组。以上4组继续孵育24h后收集细胞,采用蛋白免疫印迹方法检测各组细胞p-akt、p-mtor、p-ERk及p-eIF4E蛋白的表达,流式细胞仪检测各组细胞的周期分布及凋亡率;分析p-akt、p-mtor、p-ERk及p-eIF4E蛋白的表达水平与血管瘤内皮细胞周期及凋亡变化的相关性。结果***001、LY294002及RAD001+LY294002干预24h后,内皮细胞凋亡率分别为(13.80±1.73)%、(15.03±1.05)%、(36.06±2.67)%,较对照组(3.90±0.2b)%有明显升高,差异具有统计学意义(￡=一9.82,一18.03,一20.82,Pakt、p-ERk、p-eIF4E蛋白表达分别为(O.75±0.04)、(0.54±0.08)、(1.50±0.34),较对照组(0.43±0.08)、(0.27±0.04)、(0.84±0.17)增加,差异具有统计学意义(t=一6.13,一5.49,一3.03,Pmtor(O.40±0.04)比对照组(0.77±0.07)明显降低,差异具有统计学意义(t=7.91,Pakt、p-ERk、p-eW4E、p-耐r0R蛋白表达分别为(0.31±0.08)、(0.26±0.04)、(O.78±0.18)、(0.42±0.05),与对照组比较,蛋白表达有一定下降趋势,但差异无统计学意义(t=2.01、0.23、0.41、6.75,P>0.05);RAD001+LY294002干预后,p-akt、p-ERk、p-eIF4E、p-mtor蛋白表达分别为(O.32±0.09)、(0.23±0.04)、(0.50±0.13)、(O.27±0.03),与对照组比较,p-eIF4E、p-mtor蛋白表达下降,差异有统计学意义(t=2.77、10.97,Pakt、p-ERk蛋白表达差异无统计学意义(t=1.70、1.10,P>O.05),与LY294002组,p-mtor蛋白表达下降,差异有统计学意义(t=4.42,Pakt、p-ERk、p-eIF4E蛋白表达无统计学意义(t=一0.15、0.92、2.16,P>0.05),与RAD001组比较,均有明显降低,差异具有统计学意义(t=7.37、6.47、4.75、4.87,Pmtor抑制剂RAD001可引起p-akt、p-ERk及p-eIF4E的负反馈激活;RAD001+LY294002对体外培养血管瘤内皮细胞的干预效果优于单独使用RAD001或LY294002,且可避免RAD001引起的负反馈激活。

关键词：血管瘤细胞培养的 pi3k/akt/mtor信号通路 PBk抑制剂 mtor抑制剂

pi3k/akt/mtor信号通路在巨噬细胞自噬及动脉粥样硬化斑块不稳定中的作用

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中国病理生理杂志 2013年第3期29卷 390-397页

作者：王和峰翟纯刚庞文会王晨杨敏赵凯李大庆张运李继福陈文强山东大学齐鲁医院心内科山东济南250012 山东大学附属省立医院山东济南250021

目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶B(akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mtor)信号通路在巨噬细胞自体吞噬以及动脉粥样硬化斑块不稳定中的作用。方法:利用akt抑制剂康士得(20μmol/L)、mtor抑制剂雷帕霉素(10 nmol/L)及mtor-siRNA(3... 详细信息

目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶B(akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mtor)信号通路在巨噬细胞自体吞噬以及动脉粥样硬化斑块不稳定中的作用。方法:利用akt抑制剂康士得(20μmol/L)、mtor抑制剂雷帕霉素(10 nmol/L)及mtor-siRNA(30 nmol/L)体外处理小鼠RAW 264.7巨噬细胞株48 h后,透射电镜观察巨噬细胞自噬体的变化,细胞免疫荧光法及Western blotting法检测微管相关蛋白LC3-Ⅱ表达,实时荧光定量qRT-PCR和Western blotting法检测akt、mtor及自噬相关蛋白Beclin 1的表达,ELISA检测巨噬细胞分泌炎症因子水平。体内实验中,24只雄性新西兰兔给予球囊损伤+1%胆固醇喂养8周,然后随机分为对照组、康士得(1.0 mg·kg-1·d-1)组和雷帕霉素(0.5 mg·kg-1·d-1)组,每组8只,干预4周。血管内超声(IVUS)检测斑块的影像学特征,透射电镜观察斑块中巨噬细胞超微结构的改变,免疫荧光法检测微管相关蛋白LC3-Ⅱ表达,免疫组织化学法检测巨噬细胞akt和mtor的蛋白表达。结果:与对照组比较,康士得、雷帕霉素及mtor-siRNA干预巨噬细胞后,透射电镜下观察到自噬体明显增多,微管相关蛋白LC3-Ⅱ和自噬相关蛋白Beclin 1的表达水平明显上调,而akt及mtor的mRNA及蛋白表达水平明显减少,巨噬细胞分泌的IL-10明显降低,而IFN-γ的分泌显著增加。体内实验:IVUS显示,与对照组比较,康士得组及雷帕霉素组的外弹性膜面积(EEMA)、斑块面积(PA)及斑块负荷(PB)明显减少,透射电镜下观察到巨噬细胞中自噬体增加,组织免疫荧光法示LC3-Ⅱ明显增加,HE染色显示斑块纤维帽的厚度明显增加,内、中膜厚度显著减低,组织免疫组化染色显示巨噬细胞RAM-11及p-mtor染色显著减少。结论:选择性抑制pi3k/akt/mtor信号通路能诱导巨噬细胞自噬,减少斑块巨噬细胞的浸润,抑制炎症反应进而稳定动脉粥样硬化易损斑块。

关键词： pi3k/akt/mtor信号通路巨噬细胞自噬易损斑块

pi3k/akt/mtor信号通路与自噬及肿瘤的关系

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中国生物化学与分子生物学报 2016年第11期32卷 1192-1196页

作者：舒婷万福生南昌大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室南昌330006

自噬是一种以胞质内出现双层膜结构包裹长寿命蛋白和细胞器的自噬体为特征的细胞"自我消化"过程,在维持细胞内稳态、发育、肿瘤发生和感染中发挥重要作用。近来,诸多研究表明,自噬作为一把"双刃剑",对肿瘤的发生发展既有促进作用,也有... 详细信息

自噬是一种以胞质内出现双层膜结构包裹长寿命蛋白和细胞器的自噬体为特征的细胞"自我消化"过程,在维持细胞内稳态、发育、肿瘤发生和感染中发挥重要作用。近来,诸多研究表明,自噬作为一把"双刃剑",对肿瘤的发生发展既有促进作用,也有抑制作用。pi3k/akt/m TOR通路由pi3激酶(pi3k)、蛋白激酶B(PkB/akt)和哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(m TOR)3个作用分子组成,是一个中心的调节机构,对肿瘤细胞的生长与增殖有促进作用,同时对自噬进行抑制。本文就pi3k/akt/m TOR通路与自噬及肿瘤发生发展的关系作一综述。

关键词：自噬 pi3k/akt/mtor信号通路肿瘤

pi3k/akt/mtor信号通路在Burkitt淋巴瘤中的研究进展

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肿瘤防治研究 2019年第2期46卷 169-173页

作者：孙媛媛张明智郑州大学第一附属医院肿瘤科郑州450001

Burkitt淋巴瘤是一种高度侵袭性的非霍奇金淋巴瘤,是人类生长最快的肿瘤。根据流行病学及miRNA不同,分为地方型、散发型与免疫缺陷相关型。该病主要发生在儿童及青少年,少数发生于成年人。经短期、强效化疗后疗效显著,但成年、晚期、耐... 详细信息

Burkitt淋巴瘤是一种高度侵袭性的非霍奇金淋巴瘤,是人类生长最快的肿瘤。根据流行病学及miRNA不同,分为地方型、散发型与免疫缺陷相关型。该病主要发生在儿童及青少年,少数发生于成年人。经短期、强效化疗后疗效显著,但成年、晚期、耐药的患者预后较差。pi3k/akt/mtor信号通路在细胞的生长、分化、代谢、生存以及增殖等方面发挥重要作用,研究发现,该信号通路在Burkitt淋巴瘤中呈激活状态,且针对该通路的抑制剂对Burkitt淋巴瘤细胞有抑制作用。通过对该信号通路与PTEN、c-Myc、自噬在Burkitt淋巴瘤中作用及相互关系的研究,了解其发病机制,设计该通路抑制剂与其他相关通路抑制剂或与单克隆抗体的联合用药,为晚期、耐药的患者寻找精准、高效、低毒的靶向治疗方案。

关键词： Burkitt淋巴瘤 pi3k/akt/mtor信号通路 PTEN c-Myc 自噬靶向治疗

pi3k/akt/mtor信号通路通过调控Th17细胞分化参与EAT小鼠甲状腺自身免疫损伤

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中国医科大学学报 2024年第11期53卷 972-978页

作者：何呈燕李依雯甘玲王珏薛海波滨州医学院附属医院内分泌科山东滨州256603

目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(pi3k/akt/mtor)信号通路在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用及机制。方法将24只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照(NC)组、实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)组、LY294002干预组(LY29400... 详细信息

目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(pi3k/akt/mtor)信号通路在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用及机制。方法将24只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照(NC)组、实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)组、LY294002干预组(LY29400225 mg/kg和50 mg/kg)。采用苏木素-伊红、免疫组织化学染色检测甲状腺组织淋巴细胞及Th17细胞浸润,Western blotting检测p-akt(Thr308)、p-akt(Ser473)、p-m TOR(Ser2448)、S6k1、S6k2、白细胞介素(IL)-17A蛋白表达水平,流式细胞术检测小鼠脾脏单个核细胞(SMCs)中Th17细胞的比例,酶联免疫吸附试验检测血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)滴度及IL-17A浓度。结果EAT组小鼠p-akt(Thr308)、p-akt(Ser473)、p-mtor(Ser2448)、S6k1、S6k2、IL-17A蛋白表达水平、SMCs中Th17细胞比例、血清IL-17A浓度及TgAb滴度较NC组均明显升高,甲状腺炎症程度加重,LY294002干预后上述指标及甲状腺炎症程度均较EAT组减轻,并呈浓度依赖性。结论pi3k/akt/mtor信号通路通过调控Th17细胞分化参与EAT小鼠甲状腺自身免疫损伤的发生发展。

关键词： pi3k/akt/mtor信号通路 Th17细胞自身免疫性甲状腺炎