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miR-31-5p调控pex5表达对结直肠癌HT-29细胞增殖及放射敏感性的影响

结直肠肛门外科 2021年第4期27卷 328-333页

作者：柴晶晶邓鑫州陈春丽吴林骆志国十堰市太和医院(湖北医药学院附属医院)肿瘤防治中心

目的探讨miR-31-5p调控pex5表达对结直肠癌HT-29细胞增殖及放射敏感性的影响。方法设HT-29细胞组、RT组(X射线发生器以8 Gy/min的剂量率发射,照射孵育时间为48 h)、miR-31-5p mimics组、RT+miR-31-5p mimics组。各组细胞培养结束72 h后... 详细信息

目的探讨miR-31-5p调控pex5表达对结直肠癌HT-29细胞增殖及放射敏感性的影响。方法设HT-29细胞组、RT组(X射线发生器以8 Gy/min的剂量率发射,照射孵育时间为48 h)、miR-31-5p mimics组、RT+miR-31-5p mimics组。各组细胞培养结束72 h后,采用Cell Counting Kit-8测量细胞增殖指数,结晶紫染色测定单克隆形成数目,流式细胞仪测定凋亡水平,Millicell板测定侵袭水平,RT-PCR法及蛋白印迹法测定miR-31-5p、pex5 mRNA和蛋白水平。结果与HT-29细胞组比较,RT组、miR-31-5p mimics组、RT+miR-31-5p mimics组OD值、存活率、细胞单克隆形成数目、穿膜数、pex5 mRNA和蛋白水平均降低(均P5),与RT组、miR-31-5p mimics组比较,RT+miR-31-5p mimics组OD值、存活率、细胞单克隆形成数目、穿膜数、pex5 mRNA和蛋白水平均降低(均P5)。与HT-29细胞组比较,RT组、miR-31-5p mimics组、RT+miR-31-5p mimics组凋亡率、miR-31-5p mRNA表达水平均升高(均P5),与RT组、miR-31-5p mimics组比较,RT+miR-31-5p mimics组凋亡率、miR-31-5p mRNA表达水平均升高(均P5)。结论 miR-31-5p能抑制结直肠癌HT-29细胞增殖、侵袭,促进结直肠癌HT-29细胞凋亡;miR-31-5p过表达可增强结直肠癌HT-29细胞放射敏感性,这可能与miR-31-5p抑制pex5表达相关。

关键词：结直肠癌 miR-31-5p pex5 细胞增殖放射治疗

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MiR-31通过调控pex5促进肝癌的增殖,转移和侵袭

MiR-31通过调控PEX5促进肝癌的增殖,转移和侵袭

引用

2019年中国肿瘤标志物学术大会暨第十三届肿瘤标志物青年科学家论坛

作者：温杰北京大学第三医院

研究目的:(1)探究miR-31在肝癌组织中的表达情况及其表达高低与肝癌病人的临床预后的关系,(2)探究miR-31在体外和体内实验中对肝癌增殖与转移等肿瘤生物学行为的影响;(3)探究miR-31调控肝癌进程的具体机制。研究方法:(1)在177例肝癌病... 详细信息

研究目的:(1)探究miR-31在肝癌组织中的表达情况及其表达高低与肝癌病人的临床预后的关系,(2)探究miR-31在体外和体内实验中对肝癌增殖与转移等肿瘤生物学行为的影响;(3)探究miR-31调控肝癌进程的具体机制。研究方法:(1)在177例肝癌病人的临床样本制成的组织芯片上进行miR-31的原位杂交,并根据染色强弱评分进行分析:癌与癌旁组织中miR-31的表达差异,不同临床分期与病理分级的miR-31的表达差异,miR-31表达高低与肝癌病人的总体生存率之间的关系等;(2)通过在肝癌细胞系中过表达或者敲减miR-31之后研究细胞的增殖、迁移和侵袭等细胞表型的变化;(3)通过构建miR-31过表达稳定细胞株,通过肿瘤细胞皮下荷瘤与静脉注射建立动物模型,以观察miR-31在活体中调控肝癌增殖和转移的作用;(4)通过生物信息学及双荧光素酶报告实验确定miR-31在肝癌中的靶点,并研究靶基因在体内和体外试验中对肝癌的增殖和转移等行为的调控作用;(5)通过免疫荧光、蛋白印迹等实验手段研究miR-31及pex5参与调控肝癌进程的机制;(6)通过组织芯片研究pex5在临床病人组织中的表达情况,并与病人的肝癌临床分期、病理分级及生存预后等进行统计分析。研究结果:***-31在肝癌组织中的表达要显著低于癌旁组织;***-31表达水平越低,患者总体生存率越低,病理分级越高,TNM分期越高,及有血管转移的倾向;3.在体内外试验中,miR-31可以抑制肝癌细胞系的增殖、迁移及侵袭等行为;***-31在肝癌中的靶点是pex5;5.在体内外实验中均可以证明pex5可以促进肝癌的增殖和转移等表型;***5可促进β-catenin的稳定型及入核率从而激活Wnt/β-catenin通路,进而促进肝癌的进程,而miR-31则通过降低pex5表达起到相反作用;***5在肝癌组织中的表达要显著高于癌旁组织,pex5表达水平越高,患者总体生存率越低,病理分级越高,TNM分期越高。结论:***-31可以通过靶基因pex5抑制肝癌的增殖和转移等行为;***-31在肝癌中低表达,且其表达水平与肝癌病人的总体生存率有显著关系;***5通过激活Wnt/β-catenin通路,进而促进肝癌的进程;***-31与pex5可作为诊断肝癌的肿瘤标志物。

关键词： miR-31 pex5 肝癌

来源： cnki会议评论

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