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pdcd6 Promotes Hepatocellular Carcinoma Cell Proliferation and Metastasis through the AKT/GSK3β/β-catenin Pathway

Biomedical and Environmental Sciences 2023年第3期36卷 241-252页

作者： WEN Shi Yuan LIU Yan Tong WEI Bing Yan MA Jie Qiong CHEN Yan Yan College of Basic Medical Sciences Shanxi Medical UniversityTaiyuan 030000ShanxiChina School of Life Science and Technology ShanghaiTech UniversityShanghai 201210China Shanxi Key Laboratory of Experimental Animals and Animal Models for Human Diseases Laboratory Animal CenterShanxi Medical UniversityTaiyuan 030000ShanxiChina School of Medicine Jiangsu UniversityZhenjiang 212001JiangsuChina

Objective Programmed cell death 6(pdcd6), a Ca~(2+)-binding protein, has been reported to be aberrantly expressed in all kinds of tumors. The aim of this study was to explore the role and mechanism of pdcd6 in hepatocellular carcinomas(HCCs).Methods The expression levels of pdcd6 in liver cancer patients and HCC cell lines were analyzed using bioinformatics and Western blotting. Cell viability and metastasis were determined by methylthiazol tetrazolium(MTT) and transwell assays, respectively. And Western blotting was used to test related biomarkers and molecular pathway factors in HCC cell lines. LY294002, a PI3K inhibitor inhibiting AKT, was used to suppress the AKT/GSK3β/β-catenin pathway to help evaluate the role of this pathway in the HCC carcinogenesis associated with pdcd6.Results The analysis of The Cancer Genome Atlas Database suggested that high pdcd6 expression levels were relevant to liver cancer progression. This was consistent with our finding of higher levels of pdcd6 expression in HCC cell lines than in normal hepatocyte cell lines. The results of MTT, transwell migration, and Western blotting assays revealed that overexpression of pdcd6 positively regulated HCC cell proliferation, migration, and invasion. Conversely, the upregulation of pdcd6 expression in the presence of an AKT inhibitor inhibited HCC cell proliferation, migration, and invasion. In addition, pdcd6promoted HCC cell migration and invasion by epithelial-mesenchymal transition. The mechanistic investigation proved that pdcd6 acted as a tumor promoter in HCC through the AKT/GSK3β/β-catenin pathway, increasing the expression of transcription factors and cellular proliferation and metastasis.Conclusion pdcd6 has a tumor stimulative role in HCC mediated by AKT/GSK3β/β-catenin signaling and might be a potential target for HCC progression.

关键词： pdcd6 Hepatocellular carcinoma Proliferation Metastasis

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程序性细胞死亡6对促进卵巢癌细胞增殖和转移作用的效应分子研究

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肿瘤学杂志 2015年第2期21卷 113-122页

作者：徐海燕泮晓丹应莉莎吴军舟张平苏丹浙江省肿瘤医院浙江杭州310022 浙江省肿瘤研究所浙江杭州310022

[目的]pdcd6是一种程序性细胞死亡基因。近年来,已有不少研究证明pdcd6在一定程度上可以促进卵巢癌细胞的增殖和迁移。然而,它的确切分子机制还有待进一步验证。[方法]利用慢病毒sh RNA敲除HO-8910PM的pdcd6水平,以空载体作为阴性对照... 详细信息

[目的]pdcd6是一种程序性细胞死亡基因。近年来,已有不少研究证明pdcd6在一定程度上可以促进卵巢癌细胞的增殖和迁移。然而,它的确切分子机制还有待进一步验证。[方法]利用慢病毒sh RNA敲除HO-8910PM的pdcd6水平,以空载体作为阴性对照。提取两组细胞的总RNA,用于Allumila基因芯片分析,每组实验重复2次,并用荧光定量PCR验证表达有差异的基因。[结果]基因芯片结果表明,pdcd6敲除后共有133个基因表达有显著差异。其中,101个基因表达下调,32个基因表达上调。基因功能分析显示它们分别与细胞凋亡、增殖、周期、迁移和血管生成等有关。信号通路富集度显示MAPK信号通路激活,主要激活的基因有FGFR、MAP2K1/MEK1、MAP2K2/MEK2、MYC、FOS。RT-PCR验证结果显示,pdcd6敲除后CCND1、MYC、ANGPTL4、BMP2、CXCL16基因m RNA的表达比对照组明显下调,与基因芯片的结果相同。[结论]pdcd6可能通过上调CCND1、MYC、ANGPT4、BMP2和CXCL16基因,激活MAPK信号通路,从而促进卵巢癌细胞的增殖和转移。

关键词： pdcd6 卵巢肿瘤增殖转移 MAPK信号通路

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