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Gene deficiency or pharmacological inhibition of pdcd4-mediated FGR signaling protects against acute kidney injury

Acta Pharmaceutica Sinica B 2021年第2期11卷 394-405页

作者： Xu Jing Dandan Ren Fei Gao Ye Chen Xiao Wu Yue Han Qingsheng Han Liang Li Xiaojie Wang Wei Tang Yan Zhang Department of Pharmacology School of Basic Medical ScienceShandong UniversityJinan 250012China The Key Laboratory of Cardiovascular Remodeling and Function Research Department of CardiologyQilu Hospital of Shandong UniversityJinan 250012China Department of Microbiology School of Basic Medical ScienceShandong UniversityJinan 250012China Department of Clinical Laboratory the Second Hospital of Shandong UniversityJinan 250033China Chengda Biology Co. Ltd.Shenyang 110179China

Recent studies have shown that programmed cell death 4(pdcd4)modulates distinct signal transduction pathways in different pathological *** acute and chronic immune responses elicited by ischemia contributing to the functional deterioration of the kidney,the contributions and mechanisms of pdcd4 in acute kidney injury(AKI)have remained *** two murine AKI models including renal ischemia/reperfusion injury(IRI)and cisplatin-induced AKI,we found that pdcd4 deficiency markedly ameliorated renal dysfunction and inflammatory responses in AKI ***,upregulation of pdcd4 was also confirmed in the kidneys from patients with biopsy confirmed acute tubular necrosis from a retrospective cohort ***,we found that overexpression of Fgr,a member of the tyrosine kinase family,dramatically aggravated renal injury and counteracted the protective effects of pdcd4 deficiency in AKI *** discovered that FGR upregulated NOTCH1 expression through activating *** importantly,we further found that systemic administration of ponatinib,a tyrosine kinase inhibitor,significantly ameliorated AKI in *** summary,we identified that pdcd4 served as an important regulator,at least in part,of FGR/NOTCH1-mediated tubular apoptosis and inflammation in AKI ***,our findings suggest that ponatinib-mediated pharmacologic targeting of this pathway had therapeutic potential for mitigating AKI.

关键词： Acute kidney injury Ischemiae-reperfusion injury pdcd4 Cell death Tyrosine kinase FGR NOTCH1 Inflammation

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MiR-21 Suppresses Anoikis through Targeting pdcd4 and PTEN in Human Esophageal Adenocarcinoma

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Current Medical Science 2018年第2期38卷 245-251页

作者： Meng-ya ZHAO La-mei WANG Jing LIU Xing HUANG Jing LIU Ya-fei ZHANG Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology Wuhan 430030 China Department of Medical Ultrasound Hubei Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine Wuhan 430060 China Department of Emergency Medicine Zhongnan Hospital of Wuhan University Wuhan 430071 China Department of Gastroenterology Zhongnan Hospital of Wuhan University Wuhan 430071 China

Anoikis is a form of apoptosis induced upon cell detachment from extracellular matrix. It has been determined that acquisition of resistance to anoikis is a critical step for tumor cell metastasis. MiR-21, the most prominent oncomiR, plays an important role in tumor progression. In this study, we revealed that up-regulation of miR-21 in human esophageal adenocarcinoma （EA） is associated with lymph node metastasis and poor survival rate. Because of the established anti-apoptosis effect of miR-21, it is tempting to speculate that miR-21 might contribute to tumor metastasis by regulating anoikis, qRT-PCR analysis demonstrated that miR-21 expression in OE33/AR cells （subpopulation of human EA OE33 cells that acquired resistance to anoikis） was significantly increased. Also, transfection of miR-21 mimics provided OE33 cells resisting to anoikis. By luciferase assays, we verified that pdcd4 and PTEN were the functional targets of miR-21. In mouse model, via tail vein injection experiment, we showed that the metastasis formation of OE33 cells in vivo could be mediated by changing the miR-21 expression pattern. Taken together, our findings suggested that miR-21 was involved in the regulation of anoikis in human EA cells. Targeting miR-21 may provide a novel strategy to prevent metastasis.

关键词： miR-21 anoikis resistance pdcd4 PTEN esophageal adenocarcinoma

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Corrigendum to‘microRNA-21a-5p/pdcd4 axis regulates mesenchymal stem cell-induced neuroprotection in acute glaucoma’

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Journal of Molecular Cell Biology 2023年第4期15卷 70-71页

作者： Wenru Su Zuohong Li Yu Jia Yingting Zhu Wenjia Cai Peixing Wan Yingying Zhang Song Guo Zheng Yehong Zhuo State Key Laboratory of Ophthalmology Zhongshan Ophthalmic CenterSun Yat-sen UniversityGuangzhou 510060China Department of Clinic Immunology The Third Affiliated Hospital at Sun Yat-sen UniversityGuangzhou 510630China Division of Rheumatology Department of MedicinePenn State Milton S.Hershey Medical CenterHersheyPA 17033USA

Journal of Molecular Cell Biology(2017),9(4),289‒301,https://***/10.1093/jmcb/mjx022 In this article,there were errors in Figures 4D(western blotting analysis),3E and F,5G and H,and 5J and K(flow cytometry analysis).Iba1 band in Figure 4D was the same as Cleaved caspase-3 band in Figure *** was caused by carelessly mistaking the latter(Cleaved caspase-3,#1)for Iba1 band due to the high similarity between images(raw blot images of these bands from three experiments are provided in the Supplementary material).The corrected Figure 4D with updated Iba1 band(#1)and quantitation graph is shown below.

关键词： analysis pdcd4 Figure

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沉默pdcd4表达可减轻脓毒症血管内皮细胞损伤:基于改善线粒体动力学

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南方医科大学学报 2024年第1期44卷 25-35页

作者：于佳池李芮冰夏天王佳楠金家丞袁漫秋李绵洋解放军医学院北京100853 中国人民解放军总医院第一医学中心检验科北京100853 南开大学医学院天津300071

目的探究程序性细胞死亡因子4(pdcd4)在缓解脓毒症血管内皮细胞损伤中的作用机制。方法通过体外分别培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和小鼠血管内皮细胞(C166)并给予脂多糖(LPS)处理,建立脓毒症血管内皮损伤细胞模型。分别设立对照组(NC)、... 详细信息

目的探究程序性细胞死亡因子4(pdcd4)在缓解脓毒症血管内皮细胞损伤中的作用机制。方法通过体外分别培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和小鼠血管内皮细胞(C166)并给予脂多糖(LPS)处理,建立脓毒症血管内皮损伤细胞模型。分别设立对照组(NC)、LPS诱导组(NC+LPS)、si-pdcd4转染组(si-pdcd4)、si-pdcd4转染后LPS诱导组(si-pdcd4+LPS)、si-pdcd4转染后LPS诱导加线粒体分裂激动剂(FCCP)组(si-pdcd4+LPS+FCCP)。通过LC-MS/MS技术,分析pdcd4敲低前后蛋白组学变化。通过RT-PCR检测对照组和LPS组转染前后pdcd4、细胞炎症、凋亡以及线粒体分裂融合相关基因的mRNA表达量的变化;蛋白质印迹法检测线粒体分裂融合关键蛋白FIS1、DRP1和OPA1的表达水平;通过激光共聚焦技术观察JC-1、MitoSOX探针荧光强度以检测线粒体膜电位和线粒体活性氧变化。结果与对照组相比,LPS组炎症相关指标白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP1)基因的mRNA表达升高(Ppdcd4在脓毒症血管内皮细胞损伤中高表达(Ppdcd4敲低与线粒体动力学存在相关性;Westernblot结果表明与对照组相比,LPS组诱导线粒体分裂蛋白FIS1、DRP1表达增加,融合蛋白OPA1减低(Ppdcd4敲减后的保护效应可被线粒体分裂激动剂FCCP逆转。敲减pdcd4后能够抑制LPS所引起的炎症和氧化应激水平,线粒体分裂和融合指标恢复平衡。结论沉默pdcd4基因通过调控线粒体的动力学维持线粒体功能正常,减轻氧化应激,从而有利于缓解脓毒症血管内皮细胞损伤。

关键词：脓毒症血管内皮细胞线粒体动力学 pdcd4 炎症

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抑癌基因pdcd4的表达调控及产物泛素化研究进展

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生物化学与生物物理进展 2010年第4期37卷 353-357页

作者：曹春明孙震晓北京中医药大学中药学院北京100102

程序性细胞死亡因子4(programmed cell death4,pdcd4)基因是近年新发现的一种抑癌基因,它的表达产物通过抑制相关基因的转录和翻译抑制肿瘤生成.pdcd4在多种人肿瘤组织细胞中表达缺失或低表达.有研究发现,5'CpG岛的甲基化可能是脑胶质瘤... 详细信息

程序性细胞死亡因子4(programmed cell death4,pdcd4)基因是近年新发现的一种抑癌基因,它的表达产物通过抑制相关基因的转录和翻译抑制肿瘤生成.pdcd4在多种人肿瘤组织细胞中表达缺失或低表达.有研究发现,5'CpG岛的甲基化可能是脑胶质瘤中pdcd4基因沉默的主要原因之一.另外,在多种肿瘤细胞中发现microRNA-21的表达水平与pdcd4蛋白的表达呈负相关性,microRNA-21在转录后水平调控pdcd4,其作用位点位于pdcd4mRNA的3′-UTR区.肿瘤细胞中pdcd4的表达水平与细胞对抗肿瘤药物的敏感性有关,上调pdcd4表达会增加细胞对某些抗肿瘤药物的敏感性,反之,下调pdcd4表达则会引起某些药物细胞毒活性的减弱.有些药物本身也可以影响细胞中pdcd4的表达水平.pdcd4可以抑制p53的乙酰基化.pdcd4蛋白能被蛋白激酶Akt/PKB磷酸化,引起pdcd4的核易位,并减弱pdcd4对转录激活因子AP-1的抑制作用.pdcd4可以被蛋白激酶S6K1磷酸化并在泛素连接酶SCFβTRCP介导下经泛素化途径降解.

关键词： pdcd4 DNA甲基化 microRNA-21 Akt 泛素化

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肿瘤抑制蛋白pdcd4结构特性与疾病关系解析及研究进展

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遗传 2024年第4期46卷 290-305页

作者：李卉吴光明重庆电子工程职业学院智慧健康学院重庆401331 广州医科大学附属第三医院广州510150 广州国家实验室基础研究部广州510005

程序性细胞死亡蛋白pdcd4(programmed cell death 4)是一种肿瘤抑制蛋白,在多种肿瘤组织中下调并提示不良预后,是第一种被发现通过抑制翻译抵抗肿瘤转化、侵袭和转移的蛋白质。pdcd4自身结构与功能关系密切,并受细胞外信号影响,其蛋白... 详细信息

程序性细胞死亡蛋白pdcd4(programmed cell death 4)是一种肿瘤抑制蛋白,在多种肿瘤组织中下调并提示不良预后,是第一种被发现通过抑制翻译抵抗肿瘤转化、侵袭和转移的蛋白质。pdcd4自身结构与功能关系密切,并受细胞外信号影响,其蛋白表达水平和功能与人体两大信号通路PI3K-Akt-mTOR和MAPK密切相关,通过多种机制调节与肿瘤相关的其他蛋白质。本文通过解析pdcd4结构、功能与疾病的关系,总结了近年来pdcd4在凋亡、自噬、肿瘤、炎症等生理过程和疾病中的作用,为pdcd4及相关蛋白的信号传导路径研究和以它们为靶标的疾病治疗提供启发和思路。

关键词： pdcd4 翻译抑制肿瘤结构元件功能

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MiR-183调控pdcd4表达对SW1990胰腺癌细胞生长的调节作用

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四川大学学报（医学版） 2016年第5期47卷 691-696页

作者：陆颖影曾悦郑俊媛黄春兰王兴鹏南京医科大学附属上海一院临床医学院消化内科上海200080

目的观察miR-183在体外通过靶向调控程序性细胞死亡因子4(pdcd4)对SW1990胰腺癌细胞生长的调节作用。方法将不同浓度的miR-183模拟物(miR-183mimics)和拮抗剂(miR-183inhibitors)通过细胞转染技术转入SW1990胰腺癌细胞株中,筛选出合适浓... 详细信息

目的观察miR-183在体外通过靶向调控程序性细胞死亡因子4(pdcd4)对SW1990胰腺癌细胞生长的调节作用。方法将不同浓度的miR-183模拟物(miR-183mimics)和拮抗剂(miR-183inhibitors)通过细胞转染技术转入SW1990胰腺癌细胞株中,筛选出合适浓度,进一步应用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测pdcd4基因和蛋白表达水平;MTT法检测miR-183inhibitors对SW1990细胞生长的影响,流式细胞术和Hoechst染色检测SW1990细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测抗凋亡基因bcl-2蛋白的表达。结果细胞转染50nmol/L miR-183mimic和150nmol/L inhibitor后,miR-183基因的表达量与对照比较差异有统计学意义(Ppdcd4的表达,而miR-183inhibitors能上调pdcd4的表达,下调bcl-2(Ppdcd4基因发挥其调节作用。

关键词：胰腺癌 MiR-183 细胞凋亡细胞周期 pdcd4

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孕烷X受体可上调HepG2细胞内pdcd4的表达

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南方医科大学学报 2020年第3期40卷 370-375页

作者：王少兰李涛杜婧韩曼鞠迪陕西中医药大学基础医学院陕西西安712046

目的探究孕烷X受体(PXR)对HepG2细胞程序性细胞死亡因子(pdcds)的调控作用及其分子机制。方法 HepG2细胞给予不同的PXR激动剂刺激24 h,分为利福平(10μmol/L)组、SR12813(1μmol/L)组和DMSO对照组;采用持续激活型PXR的腺病毒感染HepG2细... 详细信息

目的探究孕烷X受体(PXR)对HepG2细胞程序性细胞死亡因子(pdcds)的调控作用及其分子机制。方法 HepG2细胞给予不同的PXR激动剂刺激24 h,分为利福平(10μmol/L)组、SR12813(1μmol/L)组和DMSO对照组;采用持续激活型PXR的腺病毒感染HepG2细胞(VP-PXR组和Mock对照组)36 h。应用qRT-PCR技术检测pdcd2、pdcd4、pdcd5、pdcd6基因以及miRNA21的表达变化,采用Western blot技术检测pdcd4的蛋白表达水平。运用生物信息学方法预测pdcd4启动子区存在的潜在PXR结合反应元件(PXREs)。结果 qRT-PCR结果显示利福平与对照组相比,pdcd2的表达显著下调(t=-2.875,Ppdcd4表达则显著上调(t=4.209,Ppdcd5和pdcd6无明显差异。SR12813与对照组相比,pdcd4表达明显升高(t=4.574,Ppdcd2、pdcd5和pdcd6均无明显变化。同时,利福平、SR12813组与对照组相比,PXR经典靶基因MDR1的表达显著升高(Ppdcd2和pdcd6的基因表达无明显差异,pdcd4基因的表达则显著上调(t=3.343,P43,Ppdcd4的蛋白表达比对照组显著升高(t=2.779,Ppdcd4的蛋白在VP-PXR组也显著高于Mock组(t=3.066,Ppdcd4上游负调控因子miRNA21表达均无明显差异。利用生物信息学软件分析后发现,pdcd4启动子区存在PXREs。结论 PXR活化上调HepG2细胞内pdcd4的表达,但不依赖于miRNA21,pdcd4在HepG2细胞可能是PXR的靶基因。

关键词：孕烷X受体 pdcd4 miRNA21 HepG2细胞

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pdcd4重组慢病毒载体的构建、包装及其对前列腺癌细胞增殖的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2013年第6期29卷 609-612页

作者：张克克张小芳王福利张翔武国军王磊杨安钢张瑞袁建林第四军医大学西京医院泌尿外科陕西西安710032 第四军医大学生物化学与分子生物学教研室陕西西安710032 第四军医大学免疫学教研室陕西西安710032

目的构建表达程序性细胞死亡因子4(pdcd4)的慢病毒表达载体,建立能够稳定表达目的基因的前列腺癌PC3细胞亚株。研究pdcd4分子对前列腺癌细胞增殖的影响。方法利用PCR扩增pdcd4编码区片段,克隆入pENTRA-3C入门载体,利用LR clonaseⅡ重组... 详细信息

目的构建表达程序性细胞死亡因子4(pdcd4)的慢病毒表达载体,建立能够稳定表达目的基因的前列腺癌PC3细胞亚株。研究pdcd4分子对前列腺癌细胞增殖的影响。方法利用PCR扩增pdcd4编码区片段,克隆入pENTRA-3C入门载体,利用LR clonaseⅡ重组酶将目的基因片段转接入pLenti-6.3慢病毒表达载体并包装相应的慢病毒,以表达红色荧光蛋白mCherry的pLenti-6.3-mCherry慢病毒载体包装的慢病毒为对照,感染人前列腺癌PC3细胞,通过杀稻瘟素(blasticidin)筛选出能够稳定过表达pdcd4蛋白的细胞亚株。利用Western blot法检测pdcd4蛋白的表达量,MTT法和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力的变化。结果构建了重组慢病毒载体pLenti6.3-pdcd4。利用重组慢病毒表达系统筛选稳定过表达pdcd4蛋白的细胞亚株,并用Western blot法进行了验证。MTT法及平板克隆形成实验结果显示pdcd4高表达的PC3细胞亚株的增殖能力受到抑制。结论成功构建了表达pdcd4分子的慢病毒表达载体,筛选出稳定表达pdcd4的PC3细胞株。过表达的PD-CD4分子可以显著抑制PC3前列腺癌细胞的增殖。

关键词： pdcd4 慢病毒前列腺癌细胞增殖

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pdcd4对结直肠癌增殖、迁移、药物敏感性及自噬相关因子的影响

PDCD4对结直肠癌增殖、迁移、药物敏感性及自噬相关因子的影响

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作者：陈星月延安大学

学位级别：硕士

研究背景:结直肠癌(Colorectol cancer CRC)作为严重危害人群健康的常见恶性肿瘤之一,全球每年多达200万新发病例,近10%的恶性肿瘤相关死亡由该疾病引起。结直肠癌在全球范围内的发病率持续上升,成为医学界面临的重大挑战之一。程序性... 详细信息

研究背景:结直肠癌(Colorectol cancer CRC)作为严重危害人群健康的常见恶性肿瘤之一,全球每年多达200万新发病例,近10%的恶性肿瘤相关死亡由该疾病引起。结直肠癌在全球范围内的发病率持续上升,成为医学界面临的重大挑战之一。程序性细胞死亡蛋白4(Programmed Cell Death Protein 4 pdcd4)作为一种抑癌基因,在多种癌症中异常表达,然而其发挥抑癌作用的机制却众说纷纭。已有研究表明,pdcd4的表达水平与结直肠癌的发生、发展和预后密切相关。自噬作为一种重要的细胞自我调节机制,其过程的异常与多种肿瘤的发生和治疗耐药性密切相关。在结直肠癌中,pdcd4的作用机制及其与自噬的关系仍然存在许多未解之谜。本研究通过探究pdcd4在结直肠癌细胞及组织中的表达,对细胞增殖迁移以及对奥沙利铂和5-氟尿嘧啶的药物敏感性的影响,并进一步研究pdcd4对自噬水平的调控,为结直肠癌的治疗提供新的策略和靶点。研究目的:(1)检测pdcd4在正常结直肠组织与结直肠癌组织中的表达差异,并探讨其表达与结直肠癌的临床病理学特征之间的关联。(2)检测结直肠癌细胞中pdcd4的表达量及其对细胞自噬活动的潜在影响。(3)探究结直肠癌细胞中pdcd4表达水平对细胞增殖迁移能力及对奥沙利铂和5-氟尿嘧啶的药物敏感性的影响。研究方法:通过q RT-PCR检测结直肠正常肠上皮细胞系(NCM460细胞)、癌细胞系(LOVO细胞)、结直肠正常组织及癌组织中pdcd4基因及自噬相关因子表达水平,使用瞬时转染技术将过表达质粒载体转染至结直肠癌细胞中,CCK-8及划痕实验检测细胞增殖水平、迁移能力及药物敏感性变化;收集所研究的结直肠癌组织的临床病理信息,并对pdcd4的表达水平与病理学特征间的关系进行探索。结果:(1)结直肠癌组织中pdcd4的表达量显著低于正常结直肠组织,差异具有统计学意义(Ppdcd4的表达水平与结直肠癌中是否存在脉管侵犯之间显示出相关性(P=0.026pdcd4的表达显著低于NCM460细胞系,这一结果在统计学上具有显著性(P460细胞系,结直肠癌的LOVO细胞系显示出自噬标志物LC3-II和Beclin-1 mRNA水平的显著增加,其差异同样具有显著统计学意义(P=0.006444后,LOVO细胞中Beclin-1表达水平下降(P=0.0496460.05),但无统计学意义,而p62(P=0.9581>0.05)表达水平略有升高,无统计学意义。(3)过表达pdcd4后,LOVO细胞的愈合率与对照组相比在24h和48h时段均呈现降低趋势;在24h和48h时间节点,实验组LOVO细胞的光学密度(OD值)与对照组相比均呈现下降趋势;结直肠癌细胞对奥沙利铂及5-Fu的敏感性均增强。结论:(1)pdcd4在结直肠癌组织及结直肠癌细胞系中表达下调。pdcd4的表达水平与结直肠癌中是否存在脉管侵犯之间显示出相关性。与患者年龄、性别、肿瘤位置、大小、肿瘤的T分期和N分期、分化程度以及是否存在神经侵犯无显著关联。(2)过表达pdcd4后抑制了自噬相关因子Beclin-1、LC3-II及ATG5的表达,而p62表达水平略有升高。(3)过表达pdcd4后抑制了结直肠癌细胞的增殖、迁移能力,提高了对奥沙利铂及5-Fu的敏感性。

关键词：结直肠癌 pdcd4 自噬

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