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泽兰提取物调控NDRG2对低糖低氧所致的神经细胞损伤的影响

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天津中医药 2021年第10期38卷 1338-1344页

作者：王静卓思思乔楠河北北方学院附属第一医院神经内科张家口075000

[目的]研究泽兰提取物对低糖低氧所致神经细胞损伤的影响及潜在分子机制。[方法]用pc12细胞建立脑缺血模型,然后用0.1、1、10 mg/mL的泽兰提取物对模型细胞进行处理,噻唑蓝(MTT)法测定pc12细胞的光密度(OD)值,蛋白免疫印迹法(Western bl... 详细信息

[目的]研究泽兰提取物对低糖低氧所致神经细胞损伤的影响及潜在分子机制。[方法]用pc12细胞建立脑缺血模型,然后用0.1、1、10 mg/mL的泽兰提取物对模型细胞进行处理,噻唑蓝(MTT)法测定pc12细胞的光密度(OD)值,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测N-Myc下游调控基因2(NDRG2)、细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、p21、Bax和Bcl-2蛋白表达,流式细胞术测定细胞凋亡率。[结果]与对照组相比,1 mg/mL和10 mg/mL泽兰提取物均可使模型组pc12细胞OD值升高,CyclinD1和Bcl-2表达升高,NDRG2、p21和Bax表达降低,促细胞增殖并抑制细胞凋亡;抑制NDRG2表达可促进模型组pc12细胞增殖并抑制细胞凋亡;过表达NDRG2可逆转泽兰提取物对模型组pc12细胞增殖和凋亡的作用。[结论]泽兰提取物通过抑制NDRG2表达促进神经细胞脑缺血损伤模型细胞pc12增殖,抑制细胞凋亡。泽兰提取物可能对神经细胞脑缺血损伤具有潜在的治疗作用。

关键词：脑缺血损伤 pc12 泽兰提取物 NDRG2 增殖凋亡

钙蛋白酶在MPP^+诱导的多巴胺能神经元损伤中的作用

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卒中与神经疾病 2014年第5期21卷 259-262页

作者：张振涛张国新王洪财熊婧胡丹张兆辉武汉大学人民医院神经内一科 430060 华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科

目的观察钙蛋白酶在MPP+诱导的多巴胺能神经元损伤中的作用,探讨帕金森病的发病机制。方法使用神经生长因子诱导pc12细胞神经元样分化,然后使用MPP+处理神经元样分化的pc12细胞,制作帕金森病细胞模型。使用免疫印迹法检测细胞内总钙蛋... 详细信息

目的观察钙蛋白酶在MPP+诱导的多巴胺能神经元损伤中的作用,探讨帕金森病的发病机制。方法使用神经生长因子诱导pc12细胞神经元样分化,然后使用MPP+处理神经元样分化的pc12细胞,制作帕金森病细胞模型。使用免疫印迹法检测细胞内总钙蛋白酶和活化的钙蛋白酶的表达水平,使用钙蛋白酶活性检测试剂盒观察钙蛋白酶活化水平,使用钙蛋白酶抑制剂ALLN和MDL28170抑制钙蛋白酶活性后采用MTT法检测其对细胞活性的影响,用流式细胞术观察细胞凋亡变化。结果神经元样分化的pc12细胞经MPP+处理后总的钙蛋白酶水平保持稳定,但活化的钙蛋白酶表达水平逐渐增高,钙蛋白酶活性也逐渐增高,MPP+处理12 h后达到高峰。ALLN和MDL28170能够显著抑制钙蛋白酶活性,并减轻MPP+诱导的pc12细胞损伤。钙蛋白酶抑制剂也能够明显抑制MPP+诱导的细胞凋亡。结论钙蛋白酶参与MPP+诱导的多巴胺能神经元损伤,可能是帕金森病新的治疗靶点。

关键词：帕金森病多巴胺能神经元钙蛋白酶 pc12 细胞

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不同纯度葛根多糖生物活性比较

解放军药学学报 2005年第2期21卷 104-106页

作者：宋淑珍尹俊青田亚平中国人民解放军总医院生化科北京100853

目的　比较不同纯度葛根多糖的活性作用。方法　用细胞培养的方法研究2种葛根多糖(粗提为多糖1,提纯为多糖2 )对嗜铬细胞瘤pc12细胞活力的影响;化学发光法探讨其对黄嘌呤氧化酶体系及多形核细胞(PMN)呼吸爆发的影响。结果　提纯多糖2没... 详细信息

目的　比较不同纯度葛根多糖的活性作用。方法　用细胞培养的方法研究2种葛根多糖(粗提为多糖1,提纯为多糖2 )对嗜铬细胞瘤pc12细胞活力的影响;化学发光法探讨其对黄嘌呤氧化酶体系及多形核细胞(PMN)呼吸爆发的影响。结果　提纯多糖2没有抗氧化作用,表现出对细胞的刺激作用,使活性介质增多;而粗提多糖1在低浓度表现刺激作用,高浓度时则表现对活性介质的清除作用。结论　不同提取过程影响葛根多糖的抗氧化能力及其生物活性。

关键词：葛根多糖活性比较纯度黄嘌呤氧化酶刺激作用活性介质嗜铬细胞瘤多形核细胞化学发光法抗氧化作用抗氧化能力活性作用细胞培养细胞活力 pc12 呼吸爆发清除作用生物活性提取过程低浓度粗提提纯

帕金森病黑质多巴胺神经元的凋亡与其发病机制(英文)

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中国临床康复 2004年第4期8卷 758-759页

作者：董海蓉叶民丁新生南京医科大学神经内科江苏省南京市210029 南京脑科医院神经内科江苏省南京市210029

目的:研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制。方法:用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(VesicularMonoamineTransporter,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromocytomacell,pc12)细胞凋亡的影响。结果:多巴胺浓度为0.15,... 详细信息

目的:研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制。方法:用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(VesicularMonoamineTransporter,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromocytomacell,pc12)细胞凋亡的影响。结果:多巴胺浓度为0.15,0.30,0.45,0.60mmol/L时,pc12细胞生存率为(89.3±7.7)%,(62.9±4.3)%,(42.5±2.7)%,(37.6±3.7)%,与对照组100%比较0.30组差异有显著性意义(t=2.373～5.323,P<0.05),0.45组与0.60组比较差异有显著性意义(t=4.673～5.323,P<0.01),利血平协同多巴胺作用时,其生存率为(73.7±3.9)%,(49.8±2.1)%,(31.6±1.9)%,(20.1±1.7)%,与对照组100%比较,差异有显著性意义(t=3.043～5.673,P<0.05)。结论:VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性,进而诱发多巴胺神经元的凋亡,可较好解释帕金森病的发病机制。

关键词：帕金森病黑质多巴胺神经元嗜铬细胞瘤 pc12 细胞凋亡

6种开心散类方对不同物质损伤神经细胞的保护作用

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6种开心散类方对不同物质损伤神经细胞的保护作用

银杏叶提取物防治帕金森病的实验研究(摘要)

全国中药药理学会联合会学术交流大会

作者：董宪喆赵海霞周小江曹寅胡园刘屏天津中医药大学

目的:研究组方相同,比例不同的6种开心散类方对模拟抑郁、阿尔茨海默和帕金森病细胞模型的保护作用。方法:以0.4mmol/L皮质酮损伤SH-SY5Y细胞,20μmol/L Aβ损伤pcI2细胞,250μmol/LMPP+损伤SH-SY5Y细胞,建立体外模拟抑郁、阿尔茨海默... 详细信息

目的:研究组方相同,比例不同的6种开心散类方对模拟抑郁、阿尔茨海默和帕金森病细胞模型的保护作用。方法:以0.4mmol/L皮质酮损伤SH-SY5Y细胞,20μmol/L Aβ损伤pcI2细胞,250μmol/LMPP+损伤SH-SY5Y细胞,建立体外模拟抑郁、阿尔茨海默病及帕金森模型,采用MTT法检测细胞的存活率及LDH法检测细胞损伤程度。结果:100、500μg/mL《备急千金要方——卷十六》之定志小丸可显著提高皮质酮损伤的SH-SY5Y细胞的存活率并明显减少LDH的释放浓度;各开心散类方均有明显增加Aβ损伤的pc12细胞的存活率、减少LDH的释放浓度的作用;其中以10、100、500 g/mL《备急千金要方》开心散的作用最为显著;500μg/mL《占今录验》之茯神丸可显著提高MPP损伤的SH-SY5Y细胞的存活率、减少LDH的释放。结论:《备急千金要方----卷十六》之定志小丸对皮质酮损伤的神经细胞有明显的保护作用,有潜在抗抑郁作用;6种开心散类方对Aβ损伤的pc12细胞均有保护作用,有潜在抗阿尔茨海默病作用,《备急千金要方》之开心散作用最为显著;《古今录验》之茯神丸高剂量组对MPP损伤的SH-SYSY细胞有一定的保护作用。

关键词：开心散 SH-SY5Y pc12 抑郁阿尔茨海默

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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遵义医科大学学报 2000年第1期23卷 3-3页

作者：杨素芬石京山孙安盛黄燮南吴芹遵义医学院药理学教研室!遵义563003

目的　观察银杏叶提取物 (EGb)对复制的在体及离体帕金森病 (PD)模型的保护作用 ,并探讨其作用机制。方法　 1 Wista大鼠 4 0只 ,雌雄不拘 ,体重 2 30± 2 0 g ,随机分成 4组 (各组n =10 )。制模前 19d ,第Ⅰ、Ⅱ组腹腔内注射等量生理盐... 详细信息

目的　观察银杏叶提取物 (EGb)对复制的在体及离体帕金森病 (PD)模型的保护作用 ,并探讨其作用机制。方法　 1 Wista大鼠 4 0只 ,雌雄不拘 ,体重 2 30± 2 0 g ,随机分成 4组 (各组n =10 )。制模前 19d ,第Ⅰ、Ⅱ组腹腔内注射等量生理盐水 ,第Ⅲ、Ⅳ组分别腹腔内注射EGb 50mg/kg、10 0mg/kg ,每天 1次。第 2 0天制模 :第Ⅰ组左侧黑质内注射等量人工脑脊液 (ACSF) ,第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组左侧黑质内注射 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (MPTP) 40 μg/kg(2 μg/ μl,左侧黑质坐标为 :AP 5 4mm ,L 2 .2mm ,H 8.3mm )。制模后 12h ,第Ⅲ、Ⅳ组再分别腹腔内注射EGb 50mg/kg、10 0mg/kg 1次。制膜后 2 4h断头处死 ,取损毁侧黑质、纹状体充分匀浆 ,分别测定其中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、多巴胺 (DA)的含量变化。 2 ① 1 甲基 4 苯基吡啶离子 (MPP+ )诱导pc12细胞凋亡 :将pc12细胞种植在内有盖玻片的 6孔培养板中。 4 8h后 3、4、5、6孔内均加入MPP+ (终浓度为 10 μM ) ,1、2孔作对照。 6h后取出细胞爬片 ,常规固定 ,H E染色 ,光镜下观察凋亡细胞 ;免疫组化检测P53、bcl 2蛋白的表达情况。同样实验重复 3次。②观察EGb对MPP+ 诱导pc12细胞凋亡的影响 :pc12细胞在 6孔板中 (3块 )生长 4 8h后 ,

关键词： PD DA MPTP 大鼠黑质 MPP+ pc12 凋亡自由基 EGb

急尖绣线菊化学成分体外脑保护活性研究(摘要)

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昆明医学院学报 2006年第5期27卷 91-91页

作者：马燕琳李玲昆明医学院云南省天然药物药理重点实验室研究生昆明650031

目的从急尖绣线菊中寻找脑保护活性的有效成分,并初步探讨其保护机制.方法以缺氧缺糖(oxygen and glucose deprivation,OGD)诱导pc12细胞损伤模型体外模拟脑缺血病理生理的改变,采用MTT法以细胞存活率为指标,研究急尖绣线菊四个活性部... 详细信息

目的从急尖绣线菊中寻找脑保护活性的有效成分,并初步探讨其保护机制.方法以缺氧缺糖(oxygen and glucose deprivation,OGD)诱导pc12细胞损伤模型体外模拟脑缺血病理生理的改变,采用MTT法以细胞存活率为指标,研究急尖绣线菊四个活性部位提取物[总生物碱的脂溶性部分(A)、水溶性部分(B)、非生物碱的脂溶性(C)和水溶性部分(D)]及四个单体(绣线菊生物碱P、Q、T和U)的体外脑保护活性;以谷氨酸及过氧化氢(H2O2)诱导pc12细胞损伤分别代表兴奋性氨基酸及自由基损伤模型,对急尖绣线菊活性成分的脑保护机制进行初步的探讨,[第一段]

关键词：急尖绣线菊脑保护 pc12