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H_2O_2诱导的pc12应激损伤中CR及SIRT1参与的调节效应

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热带医学杂志 2010年第9期10卷 1051-1054,1072,F0003页

作者：李天题庄绪莹赵虎傅玉才李朝晖中山大学中山医学院法医系广州510080 汕头大学医学院细胞衰老实验室汕头515041

目的研究H2O2诱导的pc12细胞(又称肾上腺嗜铬细胞瘤细胞)氧化应激损伤中,热量限制(caloric restriction,CR)参与的调控效应及SIRT1的表达变化。方法采用MTT法检测H2O2诱导的氧化应激损伤中CR对pc12细胞活力的影响;TUNEL染色法检测各实... 详细信息

目的研究H2O2诱导的pc12细胞(又称肾上腺嗜铬细胞瘤细胞)氧化应激损伤中,热量限制(caloric restriction,CR)参与的调控效应及SIRT1的表达变化。方法采用MTT法检测H2O2诱导的氧化应激损伤中CR对pc12细胞活力的影响;TUNEL染色法检测各实验组中pc12细胞的凋亡;免疫荧光检测pc12细胞中SIRT1的表达与定位;RT-pcR及Wester-blot检测各实验组中SIRT1、Caspase-3的表达。结果 60μmol/LH2O2作用6h后,H2O2组细胞活力可维持在70%以上,与正常对照组及CR组比较差异具有统计学意义;而120μmol/LH2O2作用下,H2O2组细胞活力显著下降。本实验选取60μmol/LH2O2浓度作为后续实验使用浓度。CR处理后pc12细胞的凋亡率较H2O2组显著降低。pc12细胞中SIRT1可于细胞浆和细胞核中表达,且主要于细胞浆中表达。H2O2作用6h后,与正常对照组相比SIRT1表达降低,Caspase-3表达上升;在CR+H2O2组中,与H2O2组比较,Caspase-3降低,SIRT1表达上升。结论 CR具有抗应激损伤及凋亡的效应,可上调pc12细胞中SIRT1的表达,在H2O2诱导的pc12细胞应激性损伤中CR-SIRT1的调控具有保护效应。

关键词：热量限制 SIRT1 pc12 H2O2

基于高分化pc12细胞的药物神经毒性高内涵筛选方法的研究

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基于高分化PC12细胞的药物神经毒性高内涵筛选方法的研究

pc12细胞转化为神经元样细胞的培养、鉴定及氧糖剥夺模型的制备

中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：祁妍敏李学会于红燕周毓瑾中国民用航空局民用航空医学中心北京大学医学部公共卫生学院毒理系

【目的】建立基于高分化pc12细胞的药物神经毒性高内涵筛选模型。【材料和方法】应用高内涵筛选技术定量检测11种药物对高分化pc12细胞的细胞数量、线粒体质量、细胞核面积、细胞膜通透性、MnSOD水平、γH2AX水平、细胞面积、细胞圆度... 详细信息

【目的】建立基于高分化pc12细胞的药物神经毒性高内涵筛选模型。【材料和方法】应用高内涵筛选技术定量检测11种药物对高分化pc12细胞的细胞数量、线粒体质量、细胞核面积、细胞膜通透性、MnSOD水平、γH2AX水平、细胞面积、细胞圆度、细胞宽度、细胞长度、细胞宽长等参数的影响。【结果】中枢神经药物氯氮平、安眠酮、多虑平、地西泮、马来酸氯苯那敏、麻黄碱等随着作用剂量的增加,抑制细胞存活,同时引起线粒体质量改变,膜通透性增大,MnSOD水平、γH2AX水平升高,细胞长度减小、圆度增大、面积减小等;苯巴比妥和异戊巴比妥能够促进细胞存活或促进细胞神经突起生长;艾司唑仑、阿司匹林和丙戊酸钠基本在最高剂量才出现或没有对pc12细胞存活或神经突起生长有影响。与文献已有数据进行比较,多参数表征的一般毒性较单一参数表征的一般毒性检测正确率高,使用细胞宽长比表征的神经毒性检测正确率较高。【结论】可使用高分化pc12细胞作为高内涵筛选的神经毒性评价模型,以细胞数量、线粒体质量、MnSOD水平和γH2AX水平作为细胞毒性指标,以细胞宽长比作为神经毒性指标,对药物的神经毒性进行有效筛选。

关键词：神经毒性高内涵 pc12

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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中国实验诊断学 2012年第12期16卷 2182-2184页

作者：郭洪亮徐忠信首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科北京100020 北华大学附属第一临床医院吉林大学中日联谊医院神经内科吉林长春130033

在缺血性神经疾病的研究中,由于体内环境较为复杂,从体外实验模拟体内试验的研究愈来愈受到重视,因神经元是不可再生细胞,神经元的原代培养难度较大,最终可用于实验的数量、纯度均受到一定限制。

关键词：神经元样细胞原代培养细胞转化 pc12 氧糖剥夺制备模型鉴定

羟基红花黄色素A对Aβ_(25-35)诱导pc12细胞凋亡的保护作用

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广东海洋大学学报 2016年第4期36卷 83-88页

作者：孔松芝李东东李继城温莎莎李鸿祥佘燕敏广东海洋大学理学院广东湛江524088

为探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35诱导的神经元样pc12细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制,采用Aβ_(25-35)(20μmol/L)诱导pc12细胞凋亡建立AD细胞模型,以不同浓度HSYA(20,40,80μmol/L)对抗干预,使用形态学... 详细信息

为探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35诱导的神经元样pc12细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制,采用Aβ_(25-35)(20μmol/L)诱导pc12细胞凋亡建立AD细胞模型,以不同浓度HSYA(20,40,80μmol/L)对抗干预,使用形态学观察法及Hoechst染色法检测各组pc12细胞凋亡形态,MTT法检测各组细胞存活率,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,同时应用RT-pcR检测细胞PUMA m RNA的表达变化。结果表明,HSYA可维持pc12细胞及其突触的正常形态,提高细胞存活率,明显抑制细胞凋亡,下调促凋亡蛋白PUMA m RNA的表达,与Aβ_(25-35)组差异均有统计学意义(Ppc12细胞损伤,其保护作用机制与下调PUMA m RNA的表达量有关。

关键词：羟基红花黄色素A 阿尔茨海默病 Aβ25-35 pc12 细胞凋亡

脂多糖刺激的星形胶质细胞可能通过IL-6介导pc12细胞增殖双重性

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中国临床神经科学 2008年第1期16卷 18-23页

作者：李学忠白龙梅杨亚萍周媛刘春风苏州大学附属第二医院神经内科

目的:研究脂多糖(LPS)刺激的星形胶质细胞(AC)条件培养液(ACM)对pc12细胞生长的影响及其可能的因子。方法:在原代培养的AC中加入不同浓度的LPS作用24h,收集条件培养液,观察ACM对pc12细胞生长的影响,分析AC分泌的细胞因子的变化,研究IL-... 详细信息

目的:研究脂多糖(LPS)刺激的星形胶质细胞(AC)条件培养液(ACM)对pc12细胞生长的影响及其可能的因子。方法:在原代培养的AC中加入不同浓度的LPS作用24h,收集条件培养液,观察ACM对pc12细胞生长的影响,分析AC分泌的细胞因子的变化,研究IL-6中和抗体后处理的ACM对pc12细胞生长的影响。结果:ACM可促进pc12细胞的增殖,0.1mg·mL-1LPS刺激组作用最强。LPS可促进AC分泌IL-6,并呈剂量依赖性。IL-6中和抗体可阻断这种效应。结论:AC对pc12的生长具有双重性,IL-6可能是关键的因素之一。

关键词：脂多糖星形胶质细胞 pc12 双重性 IL-6

基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路探讨黄芪甲苷对过氧化氢诱导的pc12细胞凋亡的保护作用

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浙江中西医结合杂志 2024年第7期34卷 604-610页

作者：邓刚周康付建辉杭州市桐庐县第一人民医院神经外科杭州311500

目的研究黄芪甲苷对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(pc12)凋亡的保护作用及机制。方法本实验分为正常组、模型组及黄芪甲苷低、中、高(0.4、0.6、0.8μmol/L)剂量组,使用不同浓度黄芪甲苷干预经H_(2)O_(2)诱导的P... 详细信息

目的研究黄芪甲苷对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(pc12)凋亡的保护作用及机制。方法本实验分为正常组、模型组及黄芪甲苷低、中、高(0.4、0.6、0.8μmol/L)剂量组,使用不同浓度黄芪甲苷干预经H_(2)O_(2)诱导的pc12细胞。使用2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针染色检测pc12细胞内活性氧(ROS)含量,赫斯特荧光染色液(Hoechst33258)染色检测pc12细胞相对凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)检测pc12细胞凋亡相关蛋白及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路关键蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组pc12细胞经H_(2)O_(2)诱导后细胞存活率[(48.53±8.31)%比(100.00±5.61)%,P12.38)%,Ppc12细胞的氧化应激及凋亡水平。

关键词：脑卒中细胞凋亡磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B 黄芪甲苷 pc12

丙泊酚联合咪唑安定对脑缺血再灌注pc12细胞模型的保护作用

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解剖学杂志 2022年第4期45卷 340-346,373页

作者：李晶金史艳华肖黎波李济成朱小玲郴州市第一人民医院麻醉科郴州423000

目的:探讨丙泊酚(PPF)联合咪唑安定(MID)对糖氧剥夺模型pc12细胞发挥保护作用的分子机制。方法:采用无糖培养基和无氧环境(5%CO_(2)和95%N2)处理pc12细胞构建糖氧剥夺模型,分别用PPF、MID或PPF+MID处理糖氧剥夺模型细胞,或在细胞中转染m... 详细信息

目的:探讨丙泊酚(PPF)联合咪唑安定(MID)对糖氧剥夺模型pc12细胞发挥保护作用的分子机制。方法:采用无糖培养基和无氧环境(5%CO_(2)和95%N2)处理pc12细胞构建糖氧剥夺模型,分别用PPF、MID或PPF+MID处理糖氧剥夺模型细胞,或在细胞中转染miR-103-3pmimics、miR-103-3pinhibitor、si-前列腺素内过氧化物合成酶2(PTGS2)、pcDNA-PTGS2或miR-103-3p mimics+pcDNA-PTGS2,采用CCK-8检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Fura-2/AM荧光法检测细胞中Ca^(2+)水平,RT-qpcR检测细胞中miR-103-3p水平,免疫印迹检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、c-caspase-3、c-caspase-9)及PTGS2表达水平,双荧光素酶报告基因验证miR-103-3p与PTGS2的靶向关系。结果:PPF联合MID增加糖氧剥夺模型pc12细胞增殖活力,抑制细胞凋亡,并下调模型细胞中Ca^(2+)水平;此外,PPF联合MID处理糖氧剥夺模型pc12细胞,上调细胞中miR-103-3p水平;miR-103-3p可靶向下调pc12细胞中PTGS2的蛋白水平;过表达miR-103-3p与沉默PTGS2均可缓解糖氧剥夺诱导对pc12细胞造成的损伤,敲降miR-103-3p与过表达PTGS2则加剧糖氧剥夺模型下pc12的损伤。结论:PPF联合MID通过上调miR-103-3p抑制PTGS2表达缓解糖氧剥夺模型中pc12细胞损伤。

关键词：丙泊酚咪唑安定糖氧剥夺 pc12 增殖凋亡 Ca^(2+)

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溶血磷脂酸诱导pc12细胞凋亡的机制研究

卒中与神经疾病 2019年第3期26卷 255-260页

作者：张杰李易易张兆辉武汉大学人民医院神经内科

目的探究溶血磷脂酸诱导pc12细胞凋亡的机制并提出干预措施。方法实验1:不同浓度LPA(0μM、10μM、20μM、40μM)处理pc12细胞24 h;实验2:LPA(40μM)分别处理pc12细胞不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h);实验3:正常组(0μM LPA)、LPA组(40... 详细信息

目的探究溶血磷脂酸诱导pc12细胞凋亡的机制并提出干预措施。方法实验1:不同浓度LPA(0μM、10μM、20μM、40μM)处理pc12细胞24 h;实验2:LPA(40μM)分别处理pc12细胞不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h);实验3:正常组(0μM LPA)、LPA组(40μM LPA)和干预组(5μM SP600125预处理2 h+40μM LPA)培养24 h;CCK-8检测细胞活力;TUNEL染色检测细胞凋亡比例;WesternBlot检测Bcl2、caspase 3、磷酸化JNK水平。结果 LPA以时间依赖和浓度依赖的方式使pc12细胞的细胞活力和Bcl2水平降低,而使pc12细胞的凋亡指数和caspase 3水平增高;SP600125(5μM)预处理不仅明显阻断LPA诱导的pc12细胞活力下降、细胞凋亡,并且极大地抑制了LPA诱导的JNK通路的激活、Bcl2水平的下调和caspase 3水平的上调。结论 JNK特异性抑制剂SP600125预处理能够明显阻断LPA诱导的pc12细胞损伤。

关键词：溶血磷脂酸 pc12 JNK 凋亡

白藜芦醇通过激活mTOR/自噬抑制缺氧缺糖/复氧复糖诱导的pc12细胞损伤及凋亡

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中医药临床杂志 2019年第2期31卷 298-303页

作者：吴印华胡万保国药东风花果医院神经内科湖北十堰442000

目的:白藜芦醇对缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)诱导的pc12细胞损伤及凋亡的影响及作用机制。方法:以pc12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,设置空白对照组、模型组、不同浓度(5、10μmol/L)白藜芦醇组,自噬抑制剂(3-MA)组。使用CCK-8试剂盒检测P... 详细信息

目的:白藜芦醇对缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)诱导的pc12细胞损伤及凋亡的影响及作用机制。方法:以pc12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,设置空白对照组、模型组、不同浓度(5、10μmol/L)白藜芦醇组,自噬抑制剂(3-MA)组。使用CCK-8试剂盒检测pc12的增殖能力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;ELISA检测各组细胞培养液中TNF-α和IL-6的浓度变化;DHE荧光探针检测ROS的变化;特定试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH-PX)含量;Westernblot法检测各组mTOR的磷酸化情况及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达。结果:与空白对照组相比模型组能够显著降低pc12的增殖能力,增加细胞中ROS的含量和凋亡率,诱导TNF-α和IL-6分泌,LDH、MDA含量显著增加,SOD、GSH-PX活性显著下降,而P-mTOR/mTOR、LC3-Ⅱ、Beclin-1表达增加(Ppc12时,细胞存活率逐渐上升,ROS含量及凋亡率逐渐下降,LDH、MDA含量减少,SOD、GSH-PX活性随之上升,TNF-α和IL-6分泌显著下降,P-mTOR/mTOR、LC3-Ⅱ、Beclin-1表达进一步增加(P<0.01)。自噬抑制剂(3-MA)组上述指标的检测结果与白藜芦醇组相反。结论:白藜芦醇可能部分通过激活mTOR/自噬通路对神经细胞发挥保护作用。

关键词：白藜芦醇 pc12 凋亡 mTOR/自噬