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复方丹参注射液对未分化型pc12细胞株的诱导作用

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时珍国医国药 2019年第2期30卷 298-300页

作者：张敏娜钟鸣吴景龙王光辉济宁医学院药学院山东日照276826 北京理工大学脑科学与神经技术实验室北京100081

目的探讨复方丹参注射液CDI对未分化型pc12细胞分化细胞形成的作用。方法采用3种不同浓度的复方丹参注射液(CDI) 10μg/ml,30μg/ml,50μg/ml对未分化型pc12细胞进行体外干预处理。显微图像Olympus Cell Sens Dimension软件实时测定分... 详细信息

目的探讨复方丹参注射液CDI对未分化型pc12细胞分化细胞形成的作用。方法采用3种不同浓度的复方丹参注射液(CDI) 10μg/ml,30μg/ml,50μg/ml对未分化型pc12细胞进行体外干预处理。显微图像Olympus Cell Sens Dimension软件实时测定分化细胞突起长度,采集不同浓度丹参注射液诱导形成突起的长度数值;用免疫组织化学方法检测分化细胞神经元NSE的表达,采用蛋白质免疫印迹法检测细胞骨架构成成分微管蛋白β3,进一步检测信号通道蛋白激酶B/Akt磷酸化程度。结果按照CDI浓度由小到大,突起发生率较对照组分别增加3.5%,18.3%和24.0%(Ppc12细胞突起发生,在细胞诱导分化过程中发挥重要作用,其机制可能与蛋白激酶B活化调节调节有关。

关键词：复方丹参注射液 pc12细胞株分化蛋白激酶B 诱导

β-淀粉样蛋白_(25-35)致伤对pc12神经元突触相关蛋白表达的影响

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中国组织工程研究 2016年第2期20卷 224-229页

作者：张爽黄昕艳刘爽李艳君赵锦程佳木斯大学药学院黑龙江省佳木斯市154007 佳木斯大学附属第二医院黑龙江省佳木斯市154007 佳木斯大学基础医学院黑龙江省佳木斯市154007

背景:脑内β-淀粉样蛋白的聚集可诱导神经细胞凋亡,大量神经元及突触的缺失和功能的损害尚无有效的干预手段,提高突触可塑性为治疗早期阿尔茨海默病提供重要方向。目的:筛选最佳的阿尔茨海默病模型,检测β-淀粉样蛋白25-35致伤pc12神经... 详细信息

背景:脑内β-淀粉样蛋白的聚集可诱导神经细胞凋亡,大量神经元及突触的缺失和功能的损害尚无有效的干预手段,提高突触可塑性为治疗早期阿尔茨海默病提供重要方向。目的:筛选最佳的阿尔茨海默病模型,检测β-淀粉样蛋白25-35致伤pc12神经元的突触相关蛋白表达。方法:采用50μg/L神经生长因子诱导pc12细胞分化为神经元样细胞,以不同浓度β-淀粉样蛋白25-35致伤pc12神经元样细胞。应用CCK8法检测细胞生存率。神经颗粒素、神经调节素免疫荧光染色观察模型细胞的形态学变化,Western blot法检测神经颗粒素、CAMKⅡ、PSD-95蛋白表达水平。结果与结论:随着β-淀粉样蛋白25-35浓度增高和作用时间的延长,pc12神经元生存率呈剂量依赖性降低;可见突触长度变短、神经元萎缩、神经元彼此连接疏松;神经颗粒素、CAMKⅡ、PSD-95蛋白表达均下调。结果提示,10μmol/Lβ-淀粉样蛋白25-35、48 h是筛选早期pc12神经元阿尔茨海默病细胞模型的最佳干预浓度和时间。

关键词：淀粉样蛋白突触蛋白类阿尔茨海默病组织构建组织工程 pc12细胞株 β-淀粉样蛋白神经元突触后致密物突触可塑性

积雪草乙酸乙酯提取物对Aβ_(25-35)片段所致的pc12细胞损伤模型及SAMP8小鼠脑内SOD,GSH-Px的影响

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中国实验方剂学杂志 2014年第4期20卷 111-114页

作者：李霏黄金兰崔雯张雯艳冯颖琴郭尔楚陈奔郭茜茜钟振国广西桂东卫生学校广西贺州543100 徐州医学院江苏徐州221004 广西中医药大学南宁530001

目的:研究积雪草乙酸乙酯提取物对β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)所致的pc12细胞损伤模型及快速老化模型小鼠(SAMP8)脑内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。方法:细胞以1×104个/mL密度接种,预防实验在接种24 ... 详细信息

目的:研究积雪草乙酸乙酯提取物对β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)所致的pc12细胞损伤模型及快速老化模型小鼠(SAMP8)脑内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。方法:细胞以1×104个/mL密度接种,预防实验在接种24 h后同时给予含不同质量浓度的药物培养液和终浓度为10μmol·L-1的Αβ25-35溶液,治疗实验在接种24 h后给予终浓度为10μmol·L-1的Αβ25-35溶液,24 h后给予含不同质量浓度的药物培养液,作用72 h后采用MTT法检测积雪草乙酸乙酯提取物对Aβ25-35片段所造成的pc12细胞老年性痴呆(AD)损伤模型的预防和治疗作用;Hoechst 33258荧光显微镜染色法观察积雪草乙酸乙酯提取物作用Aβ25-35片段所致pc12细胞AD损伤模型的形态学变化,SAMP8)40只随机分为模型对照组、积雪草乙酸乙酯提取物高、中、低剂量组(以生药量计为40,20,10 g·kg-1)和石杉碱甲组(0.386 mg·kg-1),8只/组,连续ig给药2个月后,ELISA法测定积雪草乙酸乙酯提取物对SAMP8大脑组织SOD和GSH-Px的影响。结果:Aβ25-35片段所致的pc12细胞AD模型的预防和治疗实验中,不同浓度的积雪草乙酸乙酯提取物对Aβ25-35片段所致pc12细胞AD损伤有不同程度的保护作用;荧光显微镜观察到用药组的凋亡细胞数少于模型对照组与MTT的结果相符;ELISA结果显示除低剂量组外,其他各组的SAMP8大脑组织的SOD均高于模型对照组(Ppc12细胞损伤有较好的保护和治疗作用,并能通过提高SAMP8脑内SOD,GSH-Px水平起到抗氧化,清除体内自由基而延缓衰老的作用。

关键词：积雪草乙酸乙酯提取物 pc12细胞株 Aβ25-35 快速老化模型小鼠SAMP8 超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶

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氯化钴对pc12细胞的凋亡作用

毒理学杂志 2005年第2期19卷 105-107页

作者：曾季平王立祥胡晓燕于清水秦文崔行山东大学医学院生化与分子生物学研究所山东济南250012 山东大学医学院药理学研究所山东大学医学院西校区医院

目的　确定氯化钴(CoCl2 )对pc12细胞的影响。方法　构建CoCl2 诱导的pc12细胞模型,检测CoCl2 对pc12细胞的毒性作用;将Caspases的抑制基因p3 5转染pc12细胞得到可稳定表达p3 5基因的细胞株pc12 p3 5 ,检测p3 5对CoCl2 诱导的pc12细胞... 详细信息

目的　确定氯化钴(CoCl2 )对pc12细胞的影响。方法　构建CoCl2 诱导的pc12细胞模型,检测CoCl2 对pc12细胞的毒性作用;将Caspases的抑制基因p3 5转染pc12细胞得到可稳定表达p3 5基因的细胞株pc12 p3 5 ,检测p3 5对CoCl2 诱导的pc12细胞的作用;检测Caspases特异性多肽抑制剂Z VAD FMK对CoCl2 诱导的pc12细胞的作用。结果　分别以10 0、3 0 0、5 0 0、70 0和10 0 0 μmol LCoCl2 诱导pc12细胞2 4h或以5 0 0 μmol LCoCl2 分别诱导pc12细胞12、2 4、3 6、48和60h后,pc12细胞存活率均明显下降(P 细胞亚显微结构检测,流式细胞分析和DNA片段化结果也表明5 0 0 μmol LCoCl2 诱导pc12细胞2 4h可使pc12细胞出现明显凋亡特征。构建可稳定表达Caspase蛋白酶抑制基因p3 5的pc12细胞株,或分别加入5 0和10 0 μmol LCaspases多肽抑制剂Z VAD FMK预处理pc12细胞1h后,以5 0 0 μmol LCoCl2 诱导pc12细胞2 4h ,形态学观察结果,细胞存活率检测和流式细胞分析均表明p3 5基因和Z VAD FMK均可有效地抑制CoCl2 诱导的pc12细胞凋亡(P pc12细胞凋亡。

关键词：氯化钴凋亡作用 Caspases pc12细胞凋亡 Caspase蛋白酶 Z-VAD-FMK CoCl2 流式细胞分析 pc12细胞株 p35基因细胞存活率 DNA片段化稳定表达抑制基因特异性多肽亚显微结构 mol/L 500 24h 细胞模型毒性作用观察结果

莲房原花青素对Aβ25-35致pc12细胞损伤的保护作用及其机制研究

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莲房原花青素对Aβ25-35致PC12细胞损伤的保护作用及其机制研究

作者：严佩佩华中科技大学

学位级别：硕士

第一部分莲房原花青素对Aβ25-35所致pc12细胞损伤的保护作用目的:以Aβ25-35处理pc12细胞构建细胞损伤模型,通过LSpc的干预,观察其对Aβ25-35致细胞形态改变、损伤和凋亡情况的保护效果。方法:(1)Aβ25-35染毒时间、剂量和莲房原花青... 详细信息

第一部分莲房原花青素对Aβ25-35所致pc12细胞损伤的保护作用目的:以Aβ25-35处理pc12细胞构建细胞损伤模型,通过LSpc的干预,观察其对Aβ25-35致细胞形态改变、损伤和凋亡情况的保护效果。方法:(1)Aβ25-35染毒时间、剂量和莲房原花青素干预剂量的确定。将细胞分为对照组和Aβ25-35不同剂量组(5、10、20及40μM),不同组别细胞分别培养0、6、12、24、48小时,采用CCK-8法在培养结束后分别检测细胞生长抑制率,确定最佳染毒时间和剂量。随后,使用不同浓度LSpc(1、2.5、5、10、20及40μg/m L)预孵育细胞,采用CCK-8法检测细胞活性,探索其保护作用及最佳干预剂量。(2)研究莲房原花青素对Aβ25-35诱导产生的细胞损伤的保护作用。细胞分为5组:对照组:正常培养;Aβ组:接种24 h后,加入20μM Aβ25-35继续培养24 h;LSpc三个细胞活性最佳的剂量组(10、20、40μg/m L):细胞接种24 h后,加入LSpc进行30 min,再加入Aβ25-35继续培养24 h。培养结束后收集细胞和培养液分别检测细胞LDH释放量、T-SOD活性及MDA含量。(3)研究莲房原花青素对Aβ25-35诱导产生的细胞凋亡的保护作用。细胞分为3组:对照组、Aβ组和10μg/m L LSpc组,干预方式同上。细胞形态学的变化通过倒置显微镜观察;使用Hoechst单染和Annexin V/PI双染后,分别使用荧光倒置显微镜和流式细胞仪观察检测细胞凋亡情况。结果:(1)与对照组细胞相比,不同浓度的Aβ25-35暴露均能够导致细胞活性的降低,呈现出一定的时间-剂量效应,细胞活性的IC50在12 h时约在40μM,24 h时约为20μM,因此选择低剂量长时间暴露的20μM、24 h作为染毒剂量和时间。LSpc的干预使细胞有不同程度的升高,在10μg/m L的剂量时,存活率最高(P细胞内T-SOD酶活性降低,而MDA含量和LDH释放量升高(P细胞的抗氧化能力,促进细胞膜的脂质过氧化,引起细胞膜损伤。而不同浓度LSpc的预处理能够明显改善这些损伤作用,表现为10μg/m L组降低MDA和LDH释放量的作用均好于20、40μg/m L组,而40μg/m L LSpc提高T-SOD的作用强于10、20μg/m L组,差异有统计学意义(Ppc的预处理能够改善Aβ25-35的暴露造成的细胞数量降低,细胞形态变圆及细胞突起退化回缩等情况;Hoechst染色后在荧光显微镜下发现Aβ组凋亡的细胞数明显多于对照组,而LSpc组中细胞凋亡减少;流式检测凋亡率的结果显示,对照组细胞总凋亡率一般不超过5%,而Aβ25-35的暴露使细胞总凋亡率显著升高,达到(33.36±3.05)%,而LSpc组细胞总凋亡率显著低于Aβ组(Ppc12细胞受损,使其形态发生改变,并促进细胞凋亡的发生,而LSpc的预孵育能够改善Aβ25-35诱导的细胞损伤。第二部分莲房原花青素对pc12细胞中CREB/BDNF表达的影响及其机制的研究目的:通过检测各组细胞中CREB/BDNF的表达情况以及其上游PI3K/AKT和Raf/ERK1/2信号通路的激活情况,探索LSpc对细胞保护作用的具体机制。方法:细胞分为:对照组、Aβ组、LSpc组(干预方式同第一部分);抑制剂组(LY-特异性AKT通路抑制剂组、PD-特异性ERK通路抑制剂组):接种后24 h换液,加入抑制剂,继续培养24 h后收集细胞;抑制剂+LSpc组:细胞24 h,换液后加入10μg/m L LSpc预处理30 min后,加入相应的抑制剂,继续培养24 h后收集细胞。细胞中BDNF蛋白表达、CREB磷酸化程度以及上游AKT和ERK1/2活化程度使用Western blot法分别检测,BDNF m RNA的表达量使用Real time pcR法检测。结果:与对照组比较,Aβ组BDNF蛋白和m RNA的表达量均有降低,其基因的调节蛋白CREB的活化程度也相应降低,其上游蛋白P-AKT和P-ERK1/2蛋白表达下调,差异有显著性(Ppc的预处理显著增加了BDNF的表达,P-CREB、P-AKT和P-ERK1/2表达升高(Ppc组的预处理可以部分改善其对相应蛋白的抑制作用,差异有显著性(Ppc能够通过这两条通路调节CREB/BDNF通路。结论:1、在本实验研究条件下,Aβ25-35的暴露能够下调pc12细

关键词：莲房原花青素 β-淀粉样蛋白 pc12细胞株氧化损伤细胞凋亡脑源性神经营养因子环磷腺苷效应元件结合蛋白磷酸化作用内质网应激 Caspase-3 微管相关蛋白Tau

SPD对多巴胺D3受体（D3R）和腺苷受体（A2aR）的作用关系

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中国药理通讯 2005年第3期22卷 19-20页

作者：于洋金国章新药研究国家重点实验室、中国科学院上海药物研究所、中国科学院上海生命科学研究院上海201203

目的：近年来已有证据表明了DAD3受体（D3R）与腺苷受体（A2aR）参与帕金森氏症、精神分裂症和毒品成瘾性的病理过程。本实验室长期研究左旋千金藤啶碱（SPD）为代表的四氢原小檗碱同类物（THPBs）的D1激动-D2阻滞双重作用，新近又发现... 详细信息

目的：近年来已有证据表明了DAD3受体（D3R）与腺苷受体（A2aR）参与帕金森氏症、精神分裂症和毒品成瘾性的病理过程。本实验室长期研究左旋千金藤啶碱（SPD）为代表的四氢原小檗碱同类物（THPBs）的D1激动-D2阻滞双重作用，新近又发现SPD对D3R有较强的亲和力。本文的目的是探索D3R和A2aR在不同的功能水平上是否存在着拈抗或激动的受体间相互作用，同时研究SPD对这两种受体的作用关系。方法和结果：神经嗜铬细胞瘤pc12细胞株（称为非克隆细胞株）能稳定表达内源性A2aR，通过将体外构建含D，R基因的质粒转入pc12细胞株，

关键词：多巴胺D3受体腺苷受体 SPD D1激动-D2阻滞双重作用 pc12细胞株四氢原小檗碱同类物左旋千金藤啶碱帕金森氏症精神分裂症

雄激素及其选择性受体调节剂对pc12细胞Seladin-1表达的影响

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神经疾病与精神卫生 2010年第3期10卷 233-236页

作者：邬军锋祖衡兵王子高张建峰王翠翠复旦大学附属金山医院神经内科 200540

目的观察雄激素和AR调节剂干预对Seladin-1表达的调控作用,以初步探讨其作用机制.方法将培养的pc12细胞分为两组：雄激素、AR激动剂组和雄激素、AR阻断剂组,两组均设空白对照组.采用Western-blot和Real-time pcR方法对pc12细胞Seladi... 详细信息

目的观察雄激素和AR调节剂干预对Seladin-1表达的调控作用,以初步探讨其作用机制.方法将培养的pc12细胞分为两组：雄激素、AR激动剂组和雄激素、AR阻断剂组,两组均设空白对照组.采用Western-blot和Real-time pcR方法对pc12细胞Seladin-1的表达进行检测.结果 AR激动剂组处理后,pc12细胞Seladin-1的蛋白质与Mrna的表达水平与正常对照组比较均明显提高,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.001）.AR阻断剂组处理后,pc12细胞Seladin-1的蛋白质与mRNA的表达水平与正常对照组比较均明显降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）.结论雄激素和AR参与了pc12细胞Seladin-1表达的调控,雄激素的神经保护效应可能是与通过和AR结合形成激素-受体复合物,并上调seladin-1的表达有关.

关键词：阿尔茨海默病 pc12细胞株雄激素 AR激动剂 AR阻断剂 Seladin-1 基因表达

大鼠野生型钾通道亚基Kir2.3基因真核表达载体的构建及其在pc12细胞中的表达

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蚌埠医学院学报 2008年第3期33卷 253-255,380页

作者：王刚曾洁盛呈雨任汝静周海燕陆国强丁健青陈生弟上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科上海交通大学医学院神经病学研究所上海200025

目的:克隆大鼠野生型钾通道亚基基因Kir2.3并构建真核表达载体pcDNA3-flag/Kir2.3,观察其在大鼠嗜铬细胞瘤(pc12)细胞中的表达。方法:从成年大鼠纹状体中提取总RNA,用RT-pcR方法获得大鼠野生型Kir2.3基因的全长cDNA,经限制性内切酶双酶... 详细信息

目的:克隆大鼠野生型钾通道亚基基因Kir2.3并构建真核表达载体pcDNA3-flag/Kir2.3,观察其在大鼠嗜铬细胞瘤(pc12)细胞中的表达。方法:从成年大鼠纹状体中提取总RNA,用RT-pcR方法获得大鼠野生型Kir2.3基因的全长cDNA,经限制性内切酶双酶切后,克隆至真核表达载体pcDNA3-flag质粒中。Kir2.3基因测序结果与基因库登录序列比对,序列正确的重组质粒用脂质体转染pc12细胞,Western blot和荧光显微镜观察基因表达情况。结果:Kir2.3基因测序结果与基因库登录序列比对显示完全一致。Western blot证实pcDNA3-flag/Kir2.3转染pc12细胞24 h后有Kir2.3的过表达,且至少持续72 h。结论:成功构建了大鼠野生型Kir2.3基因的真核表达载体,获得了瞬时表达大鼠野生型Kir2.3基因的pc12细胞克隆,为进一步研究Kir2.3的生物学功能以及Kir2.3在帕金森病发病机制中的作用奠定了良好的基础。

关键词：基因表达调节 pc12细胞株 kir2.3基因质粒转染大鼠