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pbk/topk在宫颈癌组织中的表达及临床意义

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中国免疫学杂志 2015年第12期31卷 1688-1691页

作者：张伟武汉市第六医院妇产科室武汉430015

目的：分析pbk/topk（PDZ-binding-kinase/T-LAK cell-originated protein kinase）在宫颈癌组织中的表达及临床意义。方法：选取2012年1月~2014年12月期间我院病理科收集的50例低级别宫颈上皮内瘤变（CINI）,45例宫颈癌组织蜡块和40例... 详细信息

目的：分析pbk/topk（PDZ-binding-kinase/T-LAK cell-originated protein kinase）在宫颈癌组织中的表达及临床意义。方法：选取2012年1月~2014年12月期间我院病理科收集的50例低级别宫颈上皮内瘤变（CINI）,45例宫颈癌组织蜡块和40例高级别宫颈上皮内瘤变作为研究对象,免疫组化法检测pbk/topk的表达情况,并使用统计学方法分析其表达与临床病理特征之间的关系。结果：pbk/topk在宫颈癌的阳性表达率为75.6%,高于非宫颈癌组织的16.7%（P〈0.05）;CINI组织的IS得分明显低于高度宫颈上皮内瘤及宫颈癌组织（P〈0.05,P〈0.01）,高级别宫颈上皮内瘤IS得分明显低于宫颈癌组织（P〈0.01）;经非参数Spearman等级相关分析,pbk/topk和P53在宫颈癌癌组织中的表达呈正相关（r=0.68,P=0.008）;pbk/topk表达水平与年龄、肿瘤分化程度无关,与肿瘤TNM分期、浸润程度和淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。结论：pbk/topk的表达与宫颈癌密切相关,可作为临床诊断及治疗的分子标志物。

关键词： pbk/topk 宫颈癌宫颈上皮内瘤变

pbk/topk在乳腺癌细胞中介导MEK非依赖性ERK激活中作用机制分析

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中国细胞生物学学报 2020年第1期42卷 55-61页

作者：李晓勇刘涛李建刘超刘宇宏延安大学附属医院普外科延安716000 延安大学附属医院风湿免疫科延安716000

该文探讨了乳腺癌细胞中表皮生长因子(EGF)介导的MEK非依赖性ERK激活通路。Western blot检测EGF刺激下,siRNA抑制MEK1/2后的T47D细胞的p-ERK水平,以验证T47D细胞中存在EGF介导的MEK非依赖性ERK激活的通路。接着使用可能参与MEK非依赖性... 详细信息

该文探讨了乳腺癌细胞中表皮生长因子(EGF)介导的MEK非依赖性ERK激活通路。Western blot检测EGF刺激下,siRNA抑制MEK1/2后的T47D细胞的p-ERK水平,以验证T47D细胞中存在EGF介导的MEK非依赖性ERK激活的通路。接着使用可能参与MEK非依赖性ERK激活的激酶的小分子抑制剂抑制相关激酶(AC、PKC、Src、PI3K、PDK1和Akt)活性后,检测T47D细胞EGF介导ERK的磷酸化水平。siRNA抑制MEK1/2表达后,T47D细胞在EGF刺激后的仍保留部分p-ERK,即在T47D细胞中,存在EGF介导的MEK非依赖性的ERK磷酸化通路。小分子抑制剂抑制AC、PKC、Src对MEK非依赖性ERK激活途径影响不大。而使用小分子抑制剂抑制PI3K、PDK1和Akt后,ERK的磷酸化水平显著降低,提示PI3K/Akt通路下游的激酶参与T47D中EGF介导的MEK非依赖性ERK激活途径。siRNA干扰PI3K/Akt通路下游pbk/topk后并使用U0126抑制MEK功能后,几乎检测不到p-ERK,提示pbk/topk参与T47D细胞中EGF介导的MEK非依赖性ERK激活途径。乳腺癌抗雌激素药物耐药株T47D细胞存在EGF介导的MEK非依赖性ERK激活途径,且该途径受PI3K/Akt下游的pbk/topk调控。

关键词：乳腺癌细胞 MEK ERK pbk/topk

pbk/topk在人乳腺及乳腺癌组织的表达及意义

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第四军医大学学报 2007年第14期28卷 1294-1295页

作者：张潇何芙蓉王璐黄高昇第四军医大学口腔系学员15队陕西西安710033 第四军医大学病理学教研室陕西西安710033

目的:观察pbk/topk在人正常乳腺及乳腺癌组织的分布和表达,探讨作为肿瘤标志物的可能性.方法:应用免疫组织化学EnVision法,在含有人体20种正常组织及14种癌组织的组织芯片上进行pbk/topk染色,检测pbk/topk蛋白的表达.结果:在20种正常组... 详细信息

目的:观察pbk/topk在人正常乳腺及乳腺癌组织的分布和表达,探讨作为肿瘤标志物的可能性.方法:应用免疫组织化学EnVision法,在含有人体20种正常组织及14种癌组织的组织芯片上进行pbk/topk染色,检测pbk/topk蛋白的表达.结果:在20种正常组织中,只有头皮的汗腺、睾丸的精原细胞、肝脏的胆管上皮、食管粘膜下腺体、胰腺外分泌部的导管上皮和肾脏的远曲小管7种组织有不同数量细胞明确阳性表达.在14种癌组织中,只有乳腺癌、肺癌、甲状腺癌3种癌组织中存在pbk/topk的大量强阳性表达,而在正常乳腺组织不表达pbk/topk.结论:pbk/topk在正常组织的阴性表达及其相应恶性肿瘤的强阳性表达,为其成为研究肿瘤起源与发生的标志物提供了一定依据.

关键词：组织芯片组织癌 pbk/topk 免疫组织化学

应用组织芯片研究pbk/topk在人体正常及肿瘤组织中的表达

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临床与实验病理学杂志 2007年第4期23卷 450-452页

作者：何芙蓉黄高昇王娟红王璐刘宇红王頔李袁飞第四军医大学西京医院病理科西安710032 延安大学附属医院血液科延安716000

目的观察pbk/topk在人体正常组织和常见恶性肿瘤组织的分布和表达,探讨作为肿瘤标志物的可能性。方法应用免疫组织化学EnV ision法,在含有人体19种正常组织的组织芯片和含有19种恶性肿瘤组织的组织芯片上进行pbk/topk染色,检测pbk/topk... 详细信息

目的观察pbk/topk在人体正常组织和常见恶性肿瘤组织的分布和表达,探讨作为肿瘤标志物的可能性。方法应用免疫组织化学EnV ision法,在含有人体19种正常组织的组织芯片和含有19种恶性肿瘤组织的组织芯片上进行pbk/topk染色,检测pbk/topk蛋白的表达。结果在19种正常组织中,只有头皮的汗腺、睾丸的精原细胞、肝脏的胆管上皮、食管黏膜下腺体、胰腺外分泌部的导管上皮、前列腺的基底细胞和肾脏的远曲小管8种组织有不同数量细胞明确阳性表达。在19种恶性肿瘤组织中,乳腺癌、子宫颈癌、甲状腺癌等多种肿瘤组织中存在pbk/topk的大量、强阳性表达。结论pbk/topk在少数正常组织特定细胞中的明确表达及其在多种恶性肿瘤细胞的强阳性表达,为其成为研究肿瘤起源与发生的标志物提供了依据。

关键词：组织芯片正常组织肿瘤组织 pbk/topk 免疫组织化学

pbk/topk在TPA诱导的人HL-60细胞分化中的表达及意义

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第四军医大学学报 2007年第4期28卷 300-302页

作者：刘宇宏刘延香黄高昇王文清张伟平王娟红李袁飞王璐何芙蓉王迪王哲延安大学附属医院血液科陕西延安716000 第四军医大学基础部病理教研室陕西西安710033

目的:研究pbk/topk在TPA(佛波酯)诱导白血病细胞HL-60的分化时的表达及意义.方法:细胞化学染色法观察药物作用后细胞形态的变化;流式细胞仪检测药物对HL-60细胞周期及细胞表面分化抗原CD11b,CD14,CD13和CD33表达的影响;用westernBlot法... 详细信息

目的:研究pbk/topk在TPA(佛波酯)诱导白血病细胞HL-60的分化时的表达及意义.方法:细胞化学染色法观察药物作用后细胞形态的变化;流式细胞仪检测药物对HL-60细胞周期及细胞表面分化抗原CD11b,CD14,CD13和CD33表达的影响;用westernBlot法检测pbk/topk在HL-60细胞分化前后表达的变化.结果:经5.1nmol/LTPA处理72h后,NBT阳性细胞数和CD11b,CD13,CD14表达是增加的,HL-60细胞体积缩小,核浆比例减低,核仁减少甚至消失,核形态扭曲折迭或分叶;pbk/topk在HL-60细胞向成熟分化后表达下调.结论:TPA能抑制白血病细胞HL-60的增殖,并诱导其向成熟单核、粒细胞分化,在此过程中,pbk/topk表达是下调的,但Pho-pbk/topk的表达是增加的.

关键词： HL-60细胞 pbk/topk 细胞分化佛波醇酯类

肺及肺癌组织芯片pbk/topk蛋白表达:检测的可靠性

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中国组织工程研究与临床康复 2010年第31期14卷 5809-5812页

作者：赵云飞申洪广州南方医院病理科南方医科大学病理学系广东省广州市510515

背景:组织芯片技术可高通量检测组织中的生物分子。但是组织芯片所用的组织很小,直径仅0.6mm,且肿瘤细胞具有异质性,所以组织芯片检测结果是否可靠尚不清楚。目的:比较石蜡组织芯片和对应组织常规石蜡切片pbk/topk蛋白在正常成人肺泡Ⅱ... 详细信息

背景:组织芯片技术可高通量检测组织中的生物分子。但是组织芯片所用的组织很小,直径仅0.6mm,且肿瘤细胞具有异质性,所以组织芯片检测结果是否可靠尚不清楚。目的:比较石蜡组织芯片和对应组织常规石蜡切片pbk/topk蛋白在正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞、人胚胎肺泡上皮细胞、肺癌原发灶和相应的淋巴结转移灶的表达差异,探讨组织芯片检测pbk/topk蛋白表达的可靠性。方法:采用组织微阵列技术按照正常成人肺组织,胚胎肺组织,肺鳞癌原发灶及其相应淋巴结转移癌,肺腺癌原发灶及其相应淋巴结转移癌,肺小细胞癌原发灶及其相应淋巴结转移癌,肺大细胞癌原发灶及其相应淋巴结转移癌的顺序依次构建包含760点阵的石蜡组织芯片。应用免疫组化SP法,检测石蜡组织芯片和对应组织常规石蜡切片pbk/topk蛋白的表达。应用LeicaQ500MC图像分析系统分别对石蜡组织芯片和常规石蜡切片上pbk/topk蛋白表达的阳性单位和阳性表达率进行定量测试。结果与结论:组织芯片和对应常规切片相应细胞中pbk/topk的阳性强度及阳性表达率基本相同,相对偏差不足0.6%,两者比较差异无显著性意义。结果说明石蜡组织芯片和常规组织切片检测pbk/topk蛋白表达结果高度一致;应用组织芯片检测肺癌、胚胎肺及正常肺组织中pbk/topk蛋白的表达结果可靠。

关键词：肺癌组织芯片 pbk/topk 免疫组化可靠性

pbk/topk通过改变糖酵解关键酶表达水平增加结直肠癌细胞放射敏感性

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现代肿瘤医学 2022年第7期30卷 1167-1171页

作者：郭佳星王振堂林宇王雨哲额尔德木图李静郁志龙宝莹娜内蒙古医科大学附属医院放疗科内蒙古呼和浩特010050

目的:探讨在结直肠癌细胞中PDZ结合激酶(PDZ binding kinase,pbk)/T-淋巴因子激活的杀伤细胞来源的蛋白激酶(T-cell-originated protein kinase,topk)能否通过影响糖酵解关键酶表达改变放射敏感性。方法:通过慢病毒转染敲低LS174T细胞中... 详细信息

目的:探讨在结直肠癌细胞中PDZ结合激酶(PDZ binding kinase,pbk)/T-淋巴因子激活的杀伤细胞来源的蛋白激酶(T-cell-originated protein kinase,topk)能否通过影响糖酵解关键酶表达改变放射敏感性。方法:通过慢病毒转染敲低LS174T细胞中的pbk/topk表达水平。利用克隆形成实验检测细胞的放射敏感性,Real time-PCR和Western blot检测pbk/topk、葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)和己糖激酶(hexokinase 2,HK2)在RNA水平和蛋白水平的表达差异。结果:与对照组比较,敲低pbk/topk的表达后细胞克隆形成集落较小较少。通过Western blot和Real time-PCR实验发现:单纯给予8 Gy照射后,细胞中GLUT1相对表达量至48 h最低,72 h呈现升高趋势;HK2相对表达量则呈现完全相反的变化,在48 h表达量最高;pbk/topk单纯敲低组,GLUT1相对表达量至48 h最低,72 h呈现升高趋势,HK2相对表达量则呈现完全相反的变化,48 h表达量最高;敲低pbk/topk联合8 Gy照射组中,GLUT1相对表达量在48 h内呈现升高趋势,并于48 h达到顶峰,72 h出现降低趋势,而HK2相对表达量的变化为随着时间逐渐降低。结论:敲低pbk/topk能够增强结直肠癌细胞放射敏感性,其机制可能与糖酵解关键酶GLUT1及HK2的表达呈现完全相反的变化有关。

关键词： pbk/topk 糖酵解葡萄糖转运蛋白1 己糖激酶2 放射敏感性

pbk/topk在乳腺癌中的表达及其临床意义

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PBK/TOPK在乳腺癌中的表达及其临床意义

作者：林朝阳延安大学

学位级别：硕士

目的:探究PDZ结合激酶/T淋巴因子激活的杀伤性细胞来源的蛋白激酶(PDZ-binding-kinase/T-LAK cell-originated protein kinase/pbk/topk)在人乳腺癌癌组织及其相对应的癌旁组织中的表达情况,分析其与临床的相关性。为临床医生对乳腺癌... 详细信息

目的:探究PDZ结合激酶/T淋巴因子激活的杀伤性细胞来源的蛋白激酶(PDZ-binding-kinase/T-LAK cell-originated protein kinase/pbk/topk)在人乳腺癌癌组织及其相对应的癌旁组织中的表达情况,分析其与临床的相关性。为临床医生对乳腺癌的早期诊疗及预后提供重要的理论依据。方法:1.收集就诊于延安大学附属医院,经病理科诊断为乳腺癌的患者120例,取每例患者的癌组织及其相对应的癌旁组织。用固定液对所收集的组织标本进行浸泡固定,制备石蜡组织切片。利用免疫组织化学染色的方法,检测实验组织标本pbk/topk蛋白的表达。2.统计实验所研究的每例患者的临床、病理资料,包括性别、年龄、肿瘤最大直径、淋巴结转移与否、乳腺癌的肿瘤组织学分级、雌孕激素受体表达情况、人类表皮生长因子受体2的(Her-2)表达情况、肿瘤Ki-67百分比和TNM分期等相关数据。3.采用SPSS20.0统计分析软件对乳腺癌患者pbk/topk蛋白的表达与临床病理资料进行相关性分析。结果:1、免疫组织化学染色结果:78例患者的癌组织中检测出pbk/topk蛋白的表达,阳性表达率为65.0%(78/120)。31例患者的癌旁组中检测出pbk/topk蛋白的表达,阳性表达率为25.8%(31/120)。乳腺癌癌组织中pbk/topk蛋白表达阳性率显着高于癌旁组织pbk/topk蛋白的表达(Ppbk/topk蛋白在乳腺癌中的表达与患者有无淋巴的结转移(P=0.0010.05)、年龄(P=0.374>0.05)、肿瘤最大直径(P=0.465>0.05)、雌激素受体(ER)(P=0.136>0.05)及孕激素受体(PR)(P=0.184>0.05)没有明显的相关性。3、进一步研究发现,在69例局部早期阶段(I期、II期和部分IIIA期(T3N1 M0))的乳腺癌患者中,38例癌组织中pbk/topk蛋白表达,pbk/topk蛋白阳性表达率55.1%(38/69)。在51例局部晚期(T3N1M0除外)的乳腺癌患者中,存在40例癌组织pbk/topk蛋白的表达,pbk/topk蛋白阳性表达率78.4%(40/51)。pbk/topk蛋白在局部早期阶段表达低于局部晚期乳腺癌的表达(P=0.008pbk/topk的表达可能参与了乳腺癌的发生、发展和转移。2、乳腺癌组织中pbk/topk的表达可能成为预测患者预后的标志物,可能成为肿瘤治疗的新靶点。

关键词： pbk/topk 乳腺癌临床意义

pbk/topk、P16、Ki-67及P53在宫颈癌及上皮内瘤变组织中的表达及预后意义分析

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PBK/TOPK、P16、Ki-67及P53在宫颈癌及上皮内瘤变组织中的表达及...

作者：罗琼南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景:宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,仅次于乳腺癌;在我国宫颈癌的发病率近十年来逐渐上升,并趋于年轻化。尽管在发达国家,随着人们对宫颈癌致病因素和自然病程认识的深入,通过适宜的筛查技术及全面体查,宫颈癌的发病率和死亡... 详细信息

研究背景:宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,仅次于乳腺癌;在我国宫颈癌的发病率近十年来逐渐上升,并趋于年轻化。尽管在发达国家,随着人们对宫颈癌致病因素和自然病程认识的深入,通过适宜的筛查技术及全面体查,宫颈癌的发病率和死亡率已明显下降。然而在多数发展中国家,宫颈癌的发病率及死亡率仍居高不下,在我国宫颈癌的每年新发病例数约在13万以上,其中死亡患者至少2～3万例。而宫颈上皮内瘤变属于宫颈的癌前病变,与宫颈癌的发生密切相关。因此,研究与宫颈癌发生及发展相关的分子标志物,有利于阐明宫颈癌的发病机制,也有利于宫颈癌的早期诊断、治疗及预后评估。pbk/topk(PDZ-binding kinase/T-LAK cell-originated protein kinase)是一种新型的蛋白激酶,最早于淋巴因子激活的杀伤性T细胞(T-LAK)中发现,与多种恶性肿瘤的发生及发展密切相关。pbk/topk在多种恶性肿瘤中呈高表达,而在多种正常组织中均难以检测到其表达。pbk/topk表达是否参与了宫颈癌的发生及发展过程,目前尚无研究报道。P16是一种新型的抑癌基因,在许多种恶性肿瘤中发生缺失、突变,参与多种肿瘤的发生及发展过程。Ki-67是一种常见的细胞增殖检测标记物,广泛应用于临床病理诊断中。P53是一种抑癌基因,其表达的缺失或突变与多种肿瘤的发生及发展密切相关。目前,部分研究报道表明P16、Ki-67及P53均与宫颈上皮内瘤变及宫颈癌的发生有关。然而P16、Ki-67及P53在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中的作用关系是否与pbk/topk有关,目前尚不清楚,为此我们开展了本研究。研究目的及内容:1.探讨pbk/topk在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中的表达及其预后意义;2.探讨pbk/topk与P16、Ki-67及P53在宫颈癌组织中表达的相关性及其预后意义;3.探讨P16与Ki-67及P53在宫颈癌组织中表达的相关性及其预后意义;4.探讨Ki-67与P53在宫颈病变中的表达及其意义;材料及方法:***/topk在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中的表达及其预后意义分析免疫组化法检测28例CIN I组织,62例高级别上皮内瘤变组织及80例宫颈癌组织中pbk/topk的表达;用计算机ImageproPlus6.0(IPP)图像分析软件定量测试pbk/topk表达的阳性单位(PU值),同时采用半定量分析法结合临床相关病理资料及随访资料进行统计学分析及术后生存分析。***/topk与P16、Ki-67及P53在宫颈癌组织中表达的相关性及预后意义分析免疫组化法检测80例宫颈癌组织中pbk/topk、P16、Ki-67及P53的表达,采用定量及半定量方法对免疫组化结果进行分析,探讨pbk/topk与P16、Ki-67及P53表达的相关性,结合临床相关病理资料及随访资料进行术后生存分析。3.P16与Ki-67及P53在宫颈癌组织中表达的相关性及预后意义分析免疫组化法检测80例宫颈癌组织中P16与Ki-67及P53的表达,采用定量及半定量方法对免疫组化结果进行分析,探讨P16与Ki-67及P53表达的相关性,结合临床相关病理资料及随访资料进行术后生存分析。***-67与P53在宫颈病变中的表达及其意义分析免疫组化SP法检测7例宫颈炎活检组织,38例CINI组织,79例高级别上皮内瘤变组织及91例宫颈癌组织中Ki-67及P53的表达,探讨其表达与宫颈病变的关系,同时探讨Ki-67及P53表达的相关性及预后意义。半定量判定参考标准:结合pbk/topk、P16、Ki-67及P53表达的显色强度及阳性表达细胞的百分比进行评定。显色强度评分范围为0～3分,其中:0分:无色;1分:淡黄色;2分:棕黄色;3分:棕褐色;阳性细胞百分比评分范围为1～4分,其中:1分:0%-10%;2分:11%-24%;3分:25%-50%;4分:>50%,两项得分乘积大于等于6分记为高表达,小于6分记为低表达。定量结果判断:依据阴性对照组和阳性对照组的显色情况,在确定无假阳性和假阴性的前提下,以肿瘤细胞胞浆或胞核染成棕黄色或棕褐色为阳性。采用ImagePro Plus图像分析软件,测试各例样本的阳性单位值(Positive Unit,PU)[7-9]。操作如下:在40×物镜下从每例切片中取10个着色最强的视野,将其转换成灰度图像。利用ImagePro Plus图像分析软件测试每个视野下肿瘤细胞或正常宫颈上皮细胞表达的灰度值Gα,同时测试其背景灰度值Gβ,均取其均值,按下列公式:PU=|Gα-Gβ|/Gmax×100测算每一显色反应视野的阳性单位(PU值),取其均值作为该组织切片的PU值,本研究中测试软件的Gmax的最大灰度分级设定为256。5.统计学分析采用SPSS17.0软件进行统计学分

关键词：宫颈癌 pbk/topk P16 Ki-67 P53 预后