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parp抑制对小鼠结肠癌CT26细胞侵袭影响及其机制探讨

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PARP抑制对小鼠结肠癌CT26细胞侵袭影响及其机制探讨

作者：黎明重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨多聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose) polymerase, parp]抑制对小鼠结肠癌CT26细胞侵袭的影响及其可能的机制。方法:应用细胞-基质粘附试验、细胞运动及侵袭试验,观察parp抑制剂5-氨基异喹啉酮(5-aminoisoquinolinone... 详细信息

目的:探讨多聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose) polymerase, parp]抑制对小鼠结肠癌CT26细胞侵袭的影响及其可能的机制。方法:应用细胞-基质粘附试验、细胞运动及侵袭试验,观察parp抑制剂5-氨基异喹啉酮(5-aminoisoquinolinone, 5-AIQ)抑制CT26细胞parp前后,其基质粘附、运动及侵袭能力的变化;采用western blot检测5-AIQ对CT26细胞整合素β1(Integrinsβ1)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)MMP-2、MMP-9表达的影响,并用明胶酶谱法检测5-AIQ对明胶酶MMP-2和MMP-9活性的影响。结果:1.细胞-基质粘附实验结果显示,与未处理组比较,经5-AIQ处理过的CT26细胞与纤维连接蛋白的粘附率有明显降低(Pparp抑制剂5-AIQ处理过的CT26细胞其整合素β1、MMP-2和MMP-9的蛋白表达较5-AIQ未处理的CT26细胞有明显减弱,差别均具有统计学意义(P值分别是:整合素β1 Pparp抑制剂5-AIQ可降低CT26细胞基质粘附、运动及侵袭能力,parp在肿瘤侵袭中可能发挥作用。2. parp抑制剂5-AIQ使CT26细胞整合素β1、MMP-2和MMP-9的蛋白表达降低,并可使MMP-2和MMP-9酶的活性抑制。提示可能parp抑制,可能通过抑制肿瘤侵袭转移相关的因子整合素β1、MMP-2和MMP-9的表达和活性,从而影响CT26细胞的侵袭。

关键词： 5-AIQ parp 侵袭结肠癌

二苯乙烯苷对H_2O_2诱导内皮细胞凋亡及parp表达的影响

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中国现代医学杂志 2011年第33期21卷 4135-4140页

作者：龙石银田英黄良珠张彩平高细强陈武哲乔新惠南华大学生物化学与分子生物学教研室湖南衡阳421001

目的观察二苯乙烯苷对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用MTT法、Hoechst33258染色、流式细胞术等方法筛选出诱导内皮细胞凋亡的H2O2浓度和二苯乙烯苷对凋亡细胞的作用浓度;RT-PCR和Western-blo... 详细信息

目的观察二苯乙烯苷对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用MTT法、Hoechst33258染色、流式细胞术等方法筛选出诱导内皮细胞凋亡的H2O2浓度和二苯乙烯苷对凋亡细胞的作用浓度;RT-PCR和Western-blot检测parp的表达。方法与空白对照组相比,不同浓度的H2O2均能降低细胞增殖率和增加细胞凋亡率,经过二苯乙烯苷作用后,与H2O2组相比,0.1、1μmol/L二苯乙烯苷组细胞增殖率无统计学差异(P>0.05),10、100μmol/L二苯乙烯苷能够显著性提高细胞增殖率,Pparp]mRNA和蛋白表达较空白组增加,而10μmol/L二苯乙烯苷能减少凋亡细胞中parp的表达,差异有统计学意义。结论 TSG能够抗H2O2诱导脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制可能与下调parp表达有关。

关键词：二苯乙烯苷血管内皮细胞过氧化氢细胞凋亡 parp

parp在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及意义

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PARP在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及意义

作者：戚小霞山东大学

学位级别：硕士

目的探讨聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase, parp)在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及其意义。方法收集临床资料和病理资料完整的112例卵巢上皮性肿瘤(52例卵巢癌组织标本、32例交界性卵巢肿瘤标本、30例良性卵巢肿瘤标本)及1... 详细信息

目的探讨聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase, parp)在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及其意义。方法收集临床资料和病理资料完整的112例卵巢上皮性肿瘤(52例卵巢癌组织标本、32例交界性卵巢肿瘤标本、30例良性卵巢肿瘤标本)及10例正常卵巢组织标本,应用免疫组化法检测在卵巢上皮性肿瘤和正常卵巢组织标本中parp的表达。用医学统计学方法分析parp在不同病理卵巢肿瘤组织中的差别来说明parp的表达与卵巢上皮性肿瘤的关系。结果parp在卵巢上皮性癌中的阳性表达率为(73.1%),明显高于交界性肿瘤(40.5%)、良性肿瘤组织(16.6%)、及正常卵巢组织(10.0%),差异有显著性意义(Pparp的表达与淋巴转移、临床分期及病理分级有关(Pparp弱阳性和阴性表达的上皮性卵巢癌患者生存预后好于强阳性表达者。结论parp在卵巢癌中的表达明显高于卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤、及正常卵巢。parp高表达是卵巢上皮性癌预后不良的因素,parp的表达随着卵巢上皮癌临床分期和病理分级的增加而增加并有望成为判断卵巢上皮癌转移的参考指标之一。

关键词： parp 卵巢上皮性癌免疫组化

非小细胞肺癌组织中caspase-3及其底物parp、DFF45蛋白表达的意义

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肿瘤防治研究 2005年第10期32卷 619-622页

作者：蒋晖朱润庆陈洪雷湖北省肿瘤医院肿瘤内科武汉武汉大学医学院研究生430079 武汉大学医学院病理学教研室

目的探讨caspase-3及其底物多聚ADP-核糖聚合酶(parp)、DNA裂解因子(DFF45)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及与临床病理的关系。方法采用第二代免疫组化Elivision法和West-ern blot法检测87例NSCLC原发灶中caspase-3、parp、DFF45蛋... 详细信息

目的探讨caspase-3及其底物多聚ADP-核糖聚合酶(parp)、DNA裂解因子(DFF45)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及与临床病理的关系。方法采用第二代免疫组化Elivision法和West-ern blot法检测87例NSCLC原发灶中caspase-3、parp、DFF45蛋白的表达。结果在87例肺癌原发灶中caspase-3、parp、DFF453种蛋白表达阳性率分别为:66.67%,33.33%,29.88%。caspase-3和DFF45蛋白的阳性表达率与组织学类型无关(P>0.05),而与分化程度和淋巴结转移均显著相关(Pparp仅与淋巴结转移显著相关(P=0.014)。87例NSCLC组织中,caspase-3的表达与parp呈显著负相关(P=0.000);caspase-3与DFF45的表达之间具有显著正相关性(P=0.020)。结论caspase-3通过降低其底物parp的表达从而促进肿瘤细胞的凋亡,明显地抑制了肺癌的侵袭和转移。caspase-3和DFF45蛋白的低表达,通过使肺癌细胞更耐受凋亡而促进了肺癌细胞的生长和淋巴结的转移。

关键词：肺肿瘤caspase-3 parp DFF45 免疫组织化学 Western blot

TRIM69可抑制紫外线和依托泊苷刺激时HeLa和HEK293T细胞系内活化型caspase7和剪切型parp的表达

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基础医学与临床 2016年第7期36卷 956-961页

作者：姚荣彦韩永卿缪时英王琳芳宋伟中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的验证TRIM69蛋白是否能够抑制He La和HEK293T细胞系内活化型caspase7(cleaved caspase7)和剪切型parp(cleaved parp)的蛋白水平。方法构建含人源TRIM69的真核表达质粒,转染He La细胞和HEK293T细胞,筛选稳定表达TRIM69的细胞系,通过... 详细信息

目的验证TRIM69蛋白是否能够抑制He La和HEK293T细胞系内活化型caspase7(cleaved caspase7)和剪切型parp(cleaved parp)的蛋白水平。方法构建含人源TRIM69的真核表达质粒,转染He La细胞和HEK293T细胞,筛选稳定表达TRIM69的细胞系,通过紫外线照射和凋亡诱导剂依托泊苷(etoposide)刺激处理,Western blot检测细胞内TRIM69蛋白、活化型caspase7和剪切型parp蛋白水平的变化。结果紫外线照射和依托泊苷刺激后,与对照组相比,TRIM69过表达的细胞内活化型caspase7和剪切型parp的蛋白水平均下降(Pparp的蛋白水平。

关键词： TRIM69 E3泛素连接酶 DNA损伤 caspase7 parp

哌立福辛联合顺铂对卵巢透明细胞癌ES2细胞系凋亡及Caspase-3和parp表达的影响

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现代妇产科进展 2015年第10期24卷 721-725页

作者：吕昌帅张英兰郎景和中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院妇产科北京100730

目的:探讨哌立福辛(perifosine)与顺铂(cisplatin)联合对人卵巢透明细胞癌ES2细胞系凋亡及Caspase-3和parp表达的影响。方法:以不同浓度(0、2、4、6、8和10μmol/L)哌立福辛作用于人卵巢透明细胞癌ES2细胞系48h。CCK-8法检测细胞增殖抑... 详细信息

目的:探讨哌立福辛(perifosine)与顺铂(cisplatin)联合对人卵巢透明细胞癌ES2细胞系凋亡及Caspase-3和parp表达的影响。方法:以不同浓度(0、2、4、6、8和10μmol/L)哌立福辛作用于人卵巢透明细胞癌ES2细胞系48h。CCK-8法检测细胞增殖抑制情况。以哌立福辛最小有作用剂量与不同浓度(0、10、40、70和100μmol/L)顺铂联合处理细胞48h,以金氏公式筛选出协同抑制作用最明显的联合剂量,以该联合剂量处理ES2细胞48h后,DAPI染色法、流式细胞仪检测细胞凋亡情况;用Giemsa染色检测细胞有丝分裂指数;Western blot法检测细胞中Caspase-3(cleaved)及parp(cleaved)蛋白的表达情况。结果:CCK-8法检测提示,哌立福辛作用48h时对ES2细胞的最小作用剂量为4μmol/L。金氏公式计算结果提示,4μmol/L哌立福辛+40μmol/L顺铂联合用药协同抑制细胞增殖作用最强(q=1.21);与哌立福辛或顺铂单独作用相比,DAPI染色发现联合用药组镜下可见大量的核碎裂及凋亡小体;流式细胞仪检测发现,联合用药能协同增加细胞凋亡率(q=1.32,Pparp(cleaved)蛋白的表达。结论:哌立福辛与顺铂联合能协同通过增加Caspase-3(cleaved)蛋白表达及降低parp(cleaved)蛋白表达,促进人卵巢透明细胞癌ES2细胞发生凋亡。

关键词：哌立福辛顺铂 ES2细胞系 Caspase-3 parp 凋亡

5-AIQ抑制parp对结肠癌CT26细胞增殖影响及其机制探讨

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5-AIQ抑制PARP对结肠癌CT26细胞增殖影响及其机制探讨

作者：蔡莉重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨5-氨基异喹啉酮(5-aminoisoquinolinone,5-AIQ)抑制parp对结肠癌CT26细胞增殖的影响及其相关机制。方法:采用MTT法、流式细胞术分别检测结肠癌CT26细胞离体生长和细胞周期。激光共聚焦、Western Blot检测CT26细胞parp与NF-κB... 详细信息

目的:探讨5-氨基异喹啉酮(5-aminoisoquinolinone,5-AIQ)抑制parp对结肠癌CT26细胞增殖的影响及其相关机制。方法:采用MTT法、流式细胞术分别检测结肠癌CT26细胞离体生长和细胞周期。激光共聚焦、Western Blot检测CT26细胞parp与NF-κBp65的表达,电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测结肠癌CT26细胞核转录因子NF-κB的结合活性,免疫共沉淀法分析CT26细胞核内parp与NF-κB p65复合物(parp～NF-κB p65)。结果:1.不同浓度的5-AIQ处理组(100μM、500μM、1000μM)结肠癌CT26细胞生长抑制率分别为17.52%、27.63%和39.93%,抑制率随5-AIQ浓度的增加而增加,差异具统计学意义(Pparp与NF-κBp65的表达均减弱,差异具统计学意义(Pparp与NF-κBp65亦呈正相关(Pparp与NF-κBp65在CT26细胞核内能形成复合物;5-AIQ处理组parp～NF-κBp65复合物形成较5-AIQ未处理组减少,差异有统计学意义(Pparp与NF-κBp65的表达均减弱,parp～NF-κB p65复合物形成减少,NF-κB的活性降低。提示5-AIQ可能通过抑制parp,减少parp～NF-κBp65复合物的形成,使NF-κB活性降低,从而抑制CT26细胞增殖。parp在结肠癌增殖过程中可能具有重要作用。

关键词： parp 5-AIQ NF-κB 增殖结肠癌

Mdm2 parp ToPoⅡ在喉癌中的表达及临床意义

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Mdm2 PARP ToPoⅡ在喉癌中的表达及临床意义

作者：郭亚青内蒙古医学院

学位级别：硕士

目的探讨喉癌中Mdm2、parp、ToPoⅡ蛋白和ToPoⅡmRNA的表达及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化S-P法检测Mdm2、parp、ToPoⅡ蛋白在50例喉鳞状细胞癌和10例喉正常黏膜中的表达，采用原位杂交方法检测相应标本中ToPoⅡmRNA的表... 详细信息

目的探讨喉癌中Mdm2、parp、ToPoⅡ蛋白和ToPoⅡmRNA的表达及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化S-P法检测Mdm2、parp、ToPoⅡ蛋白在50例喉鳞状细胞癌和10例喉正常黏膜中的表达，采用原位杂交方法检测相应标本中ToPoⅡmRNA的表达。结果 (1)Mdm2在喉癌和喉正常组织中表达的阳性率分别是86％(43／50)和20％(2／10)，Mdm2与临床分期和淋巴结转移有关，与性别、分化程度、临床分型无关。(2)parp在喉癌和喉正常组织中表达的阳性率分别是76％(38／50)和30％(3／10)，parp与分化程度有关，与性别、淋巴结转移、临床分型和临床分期无关。(3)ToPoⅡ蛋白和ToPoⅡmRNA在喉癌表达的阳性率分别是70％(35／50)和64％(32／50)，在正常组织中表达的阳性率分别是10％(1／10)和20％(2／10)，ToPoⅡ与淋巴结转移、临床分期和分化程有关，ToPoⅡ与临床化疗关系密切，与性别、临床分型无关。ToPoⅡ蛋白和ToPoⅡmRNA在喉癌组织的阳性表达呈正相关(P＜0.05)。(4)三者相关性：本研究得出Mdm2与ToPoⅡ呈负相关(r=-0.946)，parp与Mdm2、ToPoⅡ无明显相关性。结论 Mdm2、parp、ToPoⅡ的异常表达可能对喉癌的发生发展起着不同作用，通过对它们的检测可以对喉癌的预后及化疗提供理论依据。

关键词：喉鳞状细胞癌 Mdm2 parp ToPoⅡ 免疫组化原位杂交

糖痛方对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经parp及NF-κB表达的影响

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中华中医药学刊 2019年第8期37卷 1844-1848页

作者：韦茂英田宇黄达朱晓云冯春鹏王洪武李鸣镝中国中医科学院广安门医院内分泌科北京100053 天津中医药大学天津300193

目的:观察中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经parp及NF-κB表达的影响,并探讨其保护作用机制。方法:SD雄性大鼠75只,随机选取15只为正常组,余60只大鼠予一次性腹腔注射STZ溶液(60 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型。4周后结合缺血再灌注制备糖尿病周... 详细信息

目的:观察中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经parp及NF-κB表达的影响,并探讨其保护作用机制。方法:SD雄性大鼠75只,随机选取15只为正常组,余60只大鼠予一次性腹腔注射STZ溶液(60 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型。4周后结合缺血再灌注制备糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠模型,DPN造模成功后随机分为模型组、糖痛方小、中、大剂量组,每组15只,糖痛方小、中、大剂量组按成人6.25倍、12.5倍、25倍剂量分别给予糖痛方9.17、18.33、36.67 g/kg灌胃,1次/d,连续给药8周,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水。实验结束后,应用Western Blot法及实时荧光定量PCR检测各组大鼠坐骨神经parp及NF-κB的表达。结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠坐骨神经parp-1、parp-2蛋白和mRNA相对表达均升高;模型组NF-κB mRNA相对表达明显高于正常组(Pparp-1、parp-2蛋白相对表达有不同程度下降(P>0.05),且下降程度与糖痛方剂量呈正相关,parp-1、parp-2 mRNA相对表达除糖痛方小剂量组外,糖痛方中、大剂量组parp-1、parp-2mRNA表达以剂量依赖性方式呈现出不同程度下降趋势(P>0.05),与此同时,各中药组NF-κB mRNA相对表达也有不同程度下降。结论:中药糖痛方可通过下调DPN大鼠坐骨神经parp及NF-κB的表达水平,抑制周围神经损伤的炎症反应,从而起到防治DPN作用。

关键词：糖痛方糖尿病周围神经病变 parp NF-κB