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Expressions of Poly(ADP-ribose) Glycohydrolase(parg) and Membrane Type 1 Matrix Metalloproteinase(MT1-MMP) in Colorectal Carcinoma

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Chinese Journal of Cancer Research 2010年第3期22卷 186-193页

作者： Xian Li Guang-jie Duan Ya-lan Wang N. Jasmine Fauzee Qiao-zhuan Li Department of Pathology Molecular Medicine and Cancer Research Center Chongqing MedicalUniversity Chongqing 400016 China Institute of Pathology Southwest Hospital Third Military Medical University Chongqing400038 China

Objective：To investigate the significance of Poly（ADP-ribose） glycolhydrolase（parg） and membrane type 1 matrix metalloproteinase（MT1-MMP） expressions in human colorectal ***：Immunohistochemical staining for parg and MT1-MMP was carried out on colorectal adenoma-carcinoma tissue microarrays containing normal colorectal mucosae,adenoma,adenoma with malignant transformation and adenocarcinoma（total 130 specimens）.The expressions of parg and MT1-MMP in the GLTN [Gallotannin]-treated and GLTN-untreated lovo cells were detected by Western ***：parg expression in adenocarcinoma（83.1%） and adenoma with malignant transformation（66.7%） was significantly higher than that in normal colorectal mucosa（10%） and adenoma（10.5%）.Expression of MT1-MMp in normal colorectal mucosa and adenoma was negative,while the expression in adenocarcinoma（80.3%） and adenoma with malignant transformation（72.2%） was *** expressions of parg and MT1-MMP in adenocarcinoma with metastasis and in late tumor stages were significantly higher than those in adenocarcinoma with no metastasis and in early tumor ***,parg expression shows a positive correlation with the expression of *** expressions of parg and MT1-MMP in GLTN-treated lovo cells were weaker than that in GLTN-untreated lovo ***：The expression of parg was probably related to the development of colorectal *** may play an important role for the regulation of MT1-MMP expression in colorectal carcinoma.

关键词： parg MT1-MMP Colorectal carcinoma Tissue microarray Immunohistochemistry

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Relationship of parg with PARP,VEGF and b-FGF in Colorectal Carcinoma

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Chinese Journal of Cancer Research 2009年第2期21卷 135-141页

作者： Ling Lin Jia Li Ya-lan Wang Xiao Lin Department of Pathology Molecular Medicine and Cancer Research Center Chongqing Medical UniversityChongqing 400016 China

Objective： To investigate the relationship of poly（ADP-ribose）glycohydrolase（parg） with poly （ADP-ribose） polymerase（PARP）, vascular endothelial growth factor （VEGF） and basic fibroblast growth factor（b-FGF） in colorectal carcinoma（CRC）. Methods： Immunohistochemical analysis was used to detect parg, PARP, VEGF and b-FGF in human colorectal carcinoma. Flow cytometry was used to detect parg and PARP in murine CT26 cell line. Gallotannin （GLTN） was served as parg inhibitor. Results： The individual positive rates of parg, PARE VEGF and b-FGF were 55.81%（24/43）, 97.67%（42/43）, 79.07%（34/43） and 81.40%（35/43）, respectively, which were significantly higher than those of control group. The positive parg was correlated to PARP（r=0.3703, P〈0.05） and b-FGF （r=0.4838, P〈0.05）. The positive PARP was correlated to VEGF （r=0.3968, P〈0.05） and b-FGF （r=0.5610, P〈0.05）. Both parg and PARP were expressed in CT26 cells. The positive staining rates of parg and PARP in GLTN-treated group were 7.3% and 52.38%, respectively. They were markedly reduced than those of control group （55.41% and 95.28%, P〈0.01, n=10000）. Conclusion： The data suggest that parg expression probably plays a role for VEGF and b-FGF expression in colorectal carcinoma.

关键词： parg PARP VEGF b-FGF Colorectal carcinoma

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沉默parg基因增强局部对结肠癌的免疫应答

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基础医学与临床 2014年第3期34卷 391-396页

作者：王洁琼李戈泸州医学院附属医院细胞学教研室四川泸州646000 泸州医学院附属医院泌尿外科四川泸州646000

目的探讨沉默结肠癌parg基因后对肿瘤局部免疫状态的影响。方法以parg-shRNA慢病毒载体转染CT26细胞为实验组,未转染CT26细胞和空载体转染CT26细胞为对照组,分别将各组细胞在BALB/C小鼠脾包膜下接种形成肝转移模型;Western blot法检测... 详细信息

目的探讨沉默结肠癌parg基因后对肿瘤局部免疫状态的影响。方法以parg-shRNA慢病毒载体转染CT26细胞为实验组,未转染CT26细胞和空载体转染CT26细胞为对照组,分别将各组细胞在BALB/C小鼠脾包膜下接种形成肝转移模型;Western blot法检测脾脏移植瘤中parg蛋白的表达;免疫荧光双标法检测脾脏中B220+DEC205+DC和CD11c+CD11b+DC,用激光共聚焦显微镜观察上述细胞;免疫荧光单标记法检测脾脏中CD4+T细胞及CD8+T细胞,用激光共聚焦显微镜观察上述细胞;ELISA法检测各组小鼠血清中IL-10和IL-12的表达。结果parg基因沉默后,脾脏移植瘤中parg蛋白的表达量明显较对照组降低(Pparg基因可通过影响DC及T细胞的增殖分化,增强肿瘤局部的免疫反应。

关键词： parg 细胞因子免疫机能大肠癌

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parg对人大肠癌Lovo细胞侵袭的影响及其机制探讨

PARG对人大肠癌Lovo细胞侵袭的影响及其机制探讨

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作者：李巧转重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:初步探讨聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[Poly(ADP-ribose) glycohydrolase, parg]对人大肠癌Lovo细胞侵袭能力的影响及其机制。方法:采用携带parg-shRNA的慢病毒载体稳定沉默Lovo细胞parg,并以LY294002(LY)作为Akt通路的抑制剂,用细胞... 详细信息

目的:初步探讨聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[Poly(ADP-ribose) glycohydrolase, parg]对人大肠癌Lovo细胞侵袭能力的影响及其机制。方法:采用携带parg-shRNA的慢病毒载体稳定沉默Lovo细胞parg,并以LY294002(LY)作为Akt通路的抑制剂,用细胞-基质黏附、侵袭及迁移试验,观察parg基因沉默对Lovo细胞基质黏附、侵袭和迁移能力的影响;RT-PCR检测聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose) polymerase, PARP] mRNA的变化,并用western blot检测Lovo细胞PARP、NF-κB、Akt磷酸化、MMP-2和MMP-9的蛋白表达。结果:1.获得了稳定的parg基因沉默Lovo细胞株。细胞基质黏附实验显示,parg-shRNA组Lovo细胞与纤维连接蛋白的黏附率较对照组(包括空白对照和空载体对照)明显降低(Pparg-shRNA组Lovo细胞侵袭到达膜下表面的细胞数较对照组明显减少(均Pparg-shRNA组Lovo细胞迁移穿过微孔膜的细胞数较对照组明显减少(均Pparg-shRNA+LY组Lovo细胞与纤维连接蛋白的黏附率和侵袭迁移到膜下的细胞数较对照组均无明显变化(均P>0.05)。2. RT-PCR结果显示,parg-shRNA组Lovo细胞PARP mRNA表达与对照组比较有明显减弱,差异具有统计学意义(Pparg-shRNA组Lovo细胞PARP、NF-κB、MMP-2和MMP-9的蛋白表达较对照组有明显减弱;PI-Akt473蛋白表达较对照组有明显增强,差异均具有统计学意义(PARP Pparg-shRNA+LY组Lovo细胞NF-κB、MMP-2和MMP-9的蛋白表达与对照组比较均无明显变化(均P>0.05)。结论:1. parg抑制可以降低Lovo细胞基质黏附、侵袭和迁移能力,parg在大肠癌侵袭中可能发挥重要作用。2. parg抑制可以同步降低Lovo细胞PARP、NF-κB、MMP-2和MMP-9的表达,并增强Akt的磷酸化,同时Akt磷酸化的抑制可以阻止由于parg变化引起的NF-κB、MMP-2和MMP-9的蛋白表达的变化。提示parg抑制降低了大肠癌细胞基质黏附、侵袭及迁移能力,是通过parg抑制降低了PARP的活性,并通过PI3K/Akt信号转导通路下调NF-κB及其依赖性基因MMP-2和MMP-9等的表达而实现的。

关键词： parg 基因沉默侵袭大肠癌

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parg引起的肿瘤局部免疫状态变化在大肠癌浸润转移中的作用及可能机制

PARG引起的肿瘤局部免疫状态变化在大肠癌浸润转移中的作用及可能...

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作者：王洁琼重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨parg基因沉默后引起的肿瘤局部免疫状态的变化在大肠癌浸润转移中的作用及其可能机制。方法:以未作任何处理的CT26细胞(即未转染组)和慢病毒空载体转染的CT26细胞(即空载体组)作为对照组，转染parg-shRNA慢病毒载体的CT26细胞... 详细信息

目的:探讨parg基因沉默后引起的肿瘤局部免疫状态的变化在大肠癌浸润转移中的作用及其可能机制。方法:以未作任何处理的CT26细胞(即未转染组)和慢病毒空载体转染的CT26细胞(即空载体组)作为对照组，转染parg-shRNA慢病毒载体的CT26细胞(即parg基因沉默组)作为实验组，将三组细胞分别在小鼠脾包膜下接种形成大肠癌肝转移模型;观察各组小鼠体内肝脏转移瘤结节及荷瘤小鼠生存时间的变化;免疫荧光双标记法分别标记各组脾脏及肝脏中的B220DEC205树突状细胞(B220DEC205DC)和CD11cCD11b树突状细胞(CD11cCD11bDC)，免疫荧光单标记各组脾脏及肝脏中CD4T细胞及CD8T细胞，激光共聚焦显微镜观察;Western blot法检测各组脾脏移植瘤及肝脏转移瘤中parg、PARP和NF-κB的表达;ELISA法检测各组小鼠血清及各组肿瘤细胞培养液上清中的IL-10、TGF-β的变化。结果: parg基因沉默后，肝脏转移瘤结节数目及分级降低，荷瘤小鼠生存时间延长，与对照组相比差异显著(Pparg、PARP和NF-κB蛋白的表达量较对照组明显降低(Pparg基因沉默可抑制小鼠大肠癌CT26细胞肝转移，可能与parg沉默后影响PARP的表达，并下调NF-κB的活性，进而影响NF-κB依赖性因子IL-10、TGF-β的分泌，从而最终影响DC及T细胞的增殖分化有关。

关键词： parg DC T细胞免疫机能大肠癌

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大肠癌细胞parg、PARP与AKT磷酸化状态的关系

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重庆医科大学学报 2010年第3期35卷 321-323页

作者：李巧转王娅兰李娴重庆医科大学基础医学院病理学教研室、分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的:聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[Poly(ADP-ribose)glycohydrolase,parg]可通过影响聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]和蛋白激酶B[protein kinase B,AKT]磷酸化在炎症中发挥重要作用,但在肿瘤中的作用却不清楚。本研究则对大肠癌细胞系LOVO中parg、PARP、NF-κB和AKT磷酸化的相互关系进行了初步探讨。方法:Western blot法检测LOVO细胞parg、PARP、NF-κB、AKT和PI-AKT473的蛋白表达。以丹宁酸为parg抑制剂。结果:parg抑制剂丹宁酸处理组LOVO细胞parg、PARP、NF-κB表达降低,而PI-AKT473表达则增强,较对照组(无丹宁酸处理组)比较差异均具有显著意义(P=0.0068,Pparg和PARP蛋白的表达呈正相关(r=0.8238,Pparg和PI-AKT473的蛋白表达呈负相关(r=-0.8190,Pparg可以下调PARP和NF-κB,并可增强AKT的磷酸化。其在肿瘤浸润转移中,可能具有重要作用。

关键词： parg PARP 大肠癌 AKT磷酸化

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大肠癌PARP、parg与微血管形成关系的初步探讨

大肠癌PARP、PARG与微血管形成关系的初步探讨

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作者：李佳重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:初步探讨大肠癌中PARP、parg与微血管形成的关系及其可能机制。方法:采用免疫组化SP法检测人大肠癌组织中PAR(PARP活性产物)、parg、PARP表达和大肠癌微血管密度;以PARP抑制剂5-AIQ为处理因素,采用流式细胞计数检测小鼠结肠癌CT26... 详细信息

目的:初步探讨大肠癌中PARP、parg与微血管形成的关系及其可能机制。方法:采用免疫组化SP法检测人大肠癌组织中PAR(PARP活性产物)、parg、PARP表达和大肠癌微血管密度;以PARP抑制剂5-AIQ为处理因素,采用流式细胞计数检测小鼠结肠癌CT26细胞中MMP-9表达变化;以parg抑制剂GLTN为处理因素,采用RT-PCR、流式细胞计数、Western Blot,检测小鼠结肠癌CT26细胞中parg、PARP、MMP-9表达变化。结果:1.手术切除的30例大肠癌组织中,PAR阳性表达23例。在PAR强表达(+++)的大肠癌中,微血管密度高(28.86±13.49);弱表达(+)则微血管密度低(18.17±1.94),差异具有统计学意义(Pparg表达降低,PARP表达也降低,同时,小鼠结肠癌CT26细胞MMP-9表达亦减弱,分别与GLTN未处理组比较,差异均具有统计学意义(Pparg表达越强,PARP的表达也增强,两者的表达呈正相关趋势。parg受抑制后小鼠结肠癌CT26细胞中PARP和MMP-9表达减弱。提示在大肠癌中,parg对PARP具有调节作用,在肿瘤微血管形成过程中可能发挥作用。

关键词： PARP parg 微血管形成大肠癌

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shRNA干扰小鼠大肠癌CT26细胞parg对癌细胞与血小板粘附的影响及可能的机制

shRNA干扰小鼠大肠癌CT26细胞PARG对癌细胞与血小板粘附的影响及...

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作者：颜佳欣重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨shRNA干扰小鼠大肠癌CT26细胞parg表达后,对癌细胞与血小板粘附的影响及其相关机制。方法:采用搭载parg-shRNA干扰片段的慢病毒（lentivirus）载体转染小鼠大肠癌细胞CT26株,对parg实施沉默干扰。以未作处理的CT26细胞作... 详细信息

目的:探讨shRNA干扰小鼠大肠癌CT26细胞parg表达后,对癌细胞与血小板粘附的影响及其相关机制。方法:采用搭载parg-shRNA干扰片段的慢病毒（lentivirus）载体转染小鼠大肠癌细胞CT26株,对parg实施沉默干扰。以未作处理的CT26细胞作为阴性对照组（blank control group）,转染慢病毒空载体的CT26细胞作为空载体对照组（transfected with empty viral particles control group）,转染parg-shRNAi慢病毒载体的CT26细胞作为parg沉默组（parg-shRNAi group）,Real time PCR法检测转染parg-shRNA后CT26细胞parg mRNA的表达,以测定沉默效果。采用活细胞染色法,在形态学上观察CT26细胞和血小板的粘附。Western blot法检测CT26细胞中parg、PARP、Pi-akt、NF-κB、P-selectin和ICAM-1的表达,为证实parg是通过Pi-akt信号通路调节下游因子,用akt磷酸化特异性抑制剂LY294002处理parg沉默组CT26细胞,作为磷酸化akt抑制组（Pi-akt restrain group）。结果: 1.在real time PCR与western blot实验中,与对照组相比,parg沉默组CT26细胞parg表达量均明显降低（P＜0.05）,而阴性对照组parg表达与空载体对照组相比则无明显变化（P＞0.05） 2.在粘附实验中,与阴性对照组相比,空载体对照组CT26细胞与血小板的粘附率无明显变化（P＞0.05）。与阴性对照组相比,parg沉默组CT26细胞与血小板的粘附率明显降低（P＜0.05）。与parg沉默组相比,磷酸化akt抑制组CT26细胞与血小板粘附率有明显上升（P＜0.05）。 3.在WB实验中,与阴性对照组相比,空载体对照组CT26细胞parg、PARP、Pi-akt、NF-κB、ICAM-1、P-selectin表达均无明显变化（P＞0.05）。与阴性对照组相比,parg沉默组CT26细胞parg、PARP、NF-κB、ICAM-1、P-selectin明显降低（P＜0.05）,Pi-akt明显升高（P＜0.05）。与parg沉默组细胞相比较,磷酸化akt特异性抑制剂处理后的CT26细胞Pi-akt蛋白表达明显下降（P＜0.05）,而NF-κB、ICAM-1、P-selectin明显上升（P＜0.05）。结论: 1. parg—shRNA慢病毒转染小鼠大肠癌CT26细胞后,成功沉默CT26细胞parg的表达,且慢病毒载体本身对CT26细胞内各蛋白表达、生物学行为没有影响。 2、抑制parg可明显抑制小鼠大肠癌CT26细胞与血小板的粘附能力。提示:parg可能在癌栓形成过程中有重要作用。 3. parg抑制的CT26细胞,其parg、PARP、NF-κB、ICAM-1、P-selectin下降,Pi-akt表达增高,提示:parg抑制降低CT26细胞与血小板之间的粘附,可能是通过下调PARP,上调Pi-akt信号通路,抑制NF-κB,进而降低ICAM-1、P-selectin的表达而实现。

关键词： parg 慢病毒转染细胞粘附 Pi-akt 大肠癌

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大肠癌parg对肿瘤血管形成影响的初步研究

大肠癌PARG对肿瘤血管形成影响的初步研究

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作者：林玲重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:初步探讨大肠癌细胞parg对肿瘤血管形成的影响及其可能机制。方法:1.采用免疫组织化学技术SP法,对大肠癌患者癌组织和对照切缘肠粘膜组织中parg、PARP、VEGF、b-FGF进行检测。 2.采用双室联合培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和人结肠... 详细信息

目的:初步探讨大肠癌细胞parg对肿瘤血管形成的影响及其可能机制。方法:1.采用免疫组织化学技术SP法,对大肠癌患者癌组织和对照切缘肠粘膜组织中parg、PARP、VEGF、b-FGF进行检测。 2.采用双室联合培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和人结肠癌Lovo细胞,观察parg抑制剂单宁酸(gallotannin,GLTN)抑制人结肠癌Lovo细胞parg后,其诱导的HUVEC血管形成及迁移能力变化。 3.采用western blot,对GLTN处理前后,人结肠癌Lovo细胞parg、PARP、NF-κB、VEGF、b-FGF和MMP-9表达进行检测。结果:***、PARP、VEGF和b-FGF在人大肠癌癌组织中表达的阳性率均高于对照切缘肠粘膜组织(Pparg和PARP表达也呈正相关(r=0.3703,Pparg,PARP,NF-κB,VEGF,b-FGF,MMP-9的表达均低于GLTN未处理组(Pparg活性,可明显抑制其诱导的HUVEC迁移和血管形成。这可能与parg抑制,使PARP活性下降,而PARP则通过下调NF- B表达,进而抑制VEGF,b-FGF和MMP-9表达有关。parg可能在大肠癌侵袭转移中发挥重要作用。

关键词： parg PARP 大肠癌微血管形成

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人大肠癌Lovo细胞株parg基因沉默对HUVEC血管形成能力的影响

人大肠癌Lovo细胞株PARG基因沉默对HUVEC血管形成能力的影响

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作者：潘娟重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:初步探讨人大肠癌Lovo细胞株聚（腺苷二磷酸核糖）水解酶[poly-（ADP-ribose）glycohydrolase,parg]基因沉默对HUVEC血管形成能力的影响和可能机制。方法:采用parg-shRNA慢病毒载体转染Lovo细胞,并筛选出稳定沉默parg基因的L... 详细信息

目的:初步探讨人大肠癌Lovo细胞株聚（腺苷二磷酸核糖）水解酶[poly-（ADP-ribose）glycohydrolase,parg]基因沉默对HUVEC血管形成能力的影响和可能机制。方法:采用parg-shRNA慢病毒载体转染Lovo细胞,并筛选出稳定沉默parg基因的Lovo细胞株,以未作处理Lovo细胞作为空白对照组,转染慢病毒空载体Lovo细胞作为空载体对照组,转染parg-shRNA慢病毒载体Lovo细胞作为实验组。Reverse Transcriptase-PCR和Real Time-PCR检测各组细胞parg mRNA表达变化,Western Blotting检测parg、聚（腺苷二磷酸核糖）聚合酶[poly-（ADP-ribose）polymerases,PARP]、p38、磷酸化p38（p-p38）、ERK、磷酸化ERK（p-ERK）、NF-κB、p-IκBα、VEGF、b-FGF、ICAM-1和MMP-9蛋白表达变化。Transwell细胞迁移实验检测Lovo细胞parg基因沉默对HUVEC迁移能力的影响。收集各组Lovo细胞培养上清液,分别加入到培养液培养HUVEC,并采用CCK-8细胞增殖实验检测HUVEC增殖能力。为进一步探讨p38与ERK细胞信号通路同NF-κB调节系统在人大肠癌细胞中的相互关系,采用ERK抑制剂U0126和p38抑制剂SB203580分别处理Lovo细胞,Western Blotting分别检测NF-κB和p-IκBα的表达变化;用NF-κB抑制剂PDTC处理Lovo细胞,Western Blotting检测用药后PARP表达、ERK和p38的表达及磷酸化的变化。结果: 1. RT-PCR和Western Blotting均显示实验组parg表达较对照组显著降低,与对照组比较有明显差异（P＜0.05）,表明Lovo细胞株parg基因沉默;2.迁移实验结果显示实验组HUVEC迁移穿过微孔膜的细胞数量较对照组明显减少（P＜0.05）,其迁移抑制率为55.23%;增殖实验结果显示实验组HUVEC增殖数量较对照组明显减少（P＜0.05）,并且随着Lovo细胞培养上清液浓度的降低,其增殖抑制率也降低;*** Blotting提示实验组PARP、p38、p-p38、ERK、p-ERK、NF-κB、p-IκBα、VEGF、b-FGF、ICAM-1和MMP-9表达均明显低于对照组（P＜0.05）;4.分别应用ERK抑制剂U0126和p38抑制剂SB203580后NF-κB和p-IκBα表达明显降低,与空白对照组比较,差异有显著性（P＜0.05）;应用NF-κB抑制剂PDTC后PARP表达明显低于空白对照组（P＜0.05）,而p38和ERK的表达及磷酸化无改变。结论: 1.沉默Lovo细胞parg基因可以显著抑制HUVEC的迁移能力;也可以显著抑制HUVEC的增殖能力,并且增殖抑制率随着各组Lovo细胞培养上清液浓度的降低而降低,parg在人大肠癌促血管形成中可能发挥重要作用;2. Lovo细胞parg基因沉默可以同步降低细胞内PARP、p38、p-p38、ERK、p-ERK、NF-κB和p-IκBα的表达,提示parg基因沉默降低人大肠癌细胞促血管形成能力可能与p38、ERK和NF-κB通路有关;Lovo细胞中p38和ERK信号转导通路受抑制后,NF-κB活性降低,表明p38和ERK信号转导通路可以调节NF-κB的活性。 3. Lovo细胞parg基因沉默,同时可以降低VEGF、b-FGF、ICAM-1和MMP-9的表达,提示在人大肠癌中,parg沉默通过抑制PARP的活性,减少p38和ERK信号转导通路的磷酸化,从而下调NF-κB的活性及其依赖性血管形成因子VEGF、b-FGF、ICAM-1和MMP-9等的表达,在实现降低Lovo细胞促血管形成能力中具有一定作用。

关键词：大肠癌 parg 慢病毒载体 HUVEC 血管形成

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