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ZEB2调控胰腺癌panc-1细胞迁移和侵袭的实验研究

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四川大学学报（医学版） 2023年第3期54卷 558-564页

作者：张荣花黄金平李景武李亚琦崔笑妍熊亚南刘艳坤章广玲华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山063210 唐山市人民医院肿瘤研究所河北省分子肿瘤学重点实验室唐山063001 唐山市精准医学医学检测重点实验室唐山063001 华北理工大学临床医学院河北省医工融合精准医疗重点实验室唐山063000

目的研究锌指E-box结合同源异型盒2基因(zinc finger E-box binding homeobox transcription factor-2,ZEB2)对胰腺癌panc-1细胞增殖、集落形成、迁移和侵袭能力及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程的影响。方法分析癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中胰腺癌组织和癌旁组织中ZEB2的表达。将胰腺癌panc-1细胞分为si-NC组、si-ZEB2组、pcDNA3.1组和pcDNA3.1-ZEB2组,采用qRT-PCR技术和Western blot法验证ZEB2敲降或过表达的有效性。CCK-8实验、集落形成实验、划痕实验和Transwell实验分别检测ZEB2对panc1细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭的影响。利用qRT-PCR技术和免疫荧光实验检测细胞中EMT标志物E-cadherin、vimentin的表达水平。通过STRING网站预测与ZEB2具有相互作用的蛋白。结果TCGA数据库分析显示,与癌旁组织相比,胰腺癌组织中ZEB2表达水平明显升高(Ppanc-1细胞的增殖、集落形成、迁移、侵袭能力减弱;与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-ZEB2组panc-1细胞的增殖、集落形成、迁移、侵袭能力增强(均Ppanc-1细胞的上皮标志物E-cadherin mRNA表达升高,而间质标志物vimentin mRNA和蛋白表达降低;与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-ZEB2组panc-1细胞中上皮标志物Ecadherin mRNA表达减少,间质标志物vimentin mRNA和蛋白表达增加(均P10个蛋白与ZEB2作用密切。结论过表达ZEB2能够促进胰腺癌panc-1细胞的迁移、侵袭和EMT进程。

关键词： ZEB2 胰腺癌 panc-1细胞增殖迁移侵袭

氧化苦参碱对TGF-β1诱导的panc-1细胞Smad3/Gli1通路相关因子表达的影响

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中草药 2017年第24期48卷 5200-5205页

作者：李嫚华许威张青向晓辉夏时海锦州医科大学武警后勤学院附属医院研究生培养基地辽宁锦州121000 武警后勤学院附属医院消化二科/肝胆胰脾中心天津300162

目的研究氧化苦参碱(OM)对接受转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激的人胰腺导管癌panc-1细胞中Smad3/Gli1通路相关因子表达的影响。方法以TGF-β1刺激panc-1细胞模拟胰腺纤维化模型,并观察给予OM干预对Smad3/Gli1通路相关因子表达的影响。... 详细信息

目的研究氧化苦参碱(OM)对接受转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激的人胰腺导管癌panc-1细胞中Smad3/Gli1通路相关因子表达的影响。方法以TGF-β1刺激panc-1细胞模拟胰腺纤维化模型,并观察给予OM干预对Smad3/Gli1通路相关因子表达的影响。通过细胞转染技术将Gli1及Smad3的RNA干扰质粒转染入panc-1细胞;通过Western blotting技术检测Smad3、Gli1和α-SMA的蛋白表达,ELISA技术检测纤连蛋白(FN)和I型胶原(Co L-I)在细胞培养上清中的表达。结果与对照组相比,panc-1细胞接受TGF-β1刺激后Smad3、Gli1和α-SMA的蛋白表达显著升高;与TGF-β1组相比,OM和TGF-β1共同处理组Smad3、Gli1和α-SMA的蛋白表达显著降低。转染Smad3干扰质粒后,Gli1、α-SMA、FN和Co L-I表达显著下降。与TGF-β1组比较,转染Gli1干扰质粒后加TGF-β1组α-SMA、FN和Co L-I表达显著降低。结论 OM可能通过调节panc-1细胞TGF-β1/Smad3/Gli1通路发挥抗胰腺纤维化作用。

关键词：氧化苦参碱胰腺纤维化 panc-1细胞 TGF-β1/Smad3/Gli1信号通路纤连蛋白 Ⅰ型胶原

胡椒碱诱导人胰腺癌panc-1细胞凋亡的Caspase 3/Bax/Bcl-2信号通路机制研究

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中国现代应用药学 2020年第14期37卷 1687-1691页

作者：钟大仓陈超李桐马宁赵丽芳徐宛玲李建承德护理职业学院河北承德067000 中国人民解放军总医院第四医学中心骨科北京100048 北京大学肿瘤医院消化肿瘤内科北京100142 漯河医学高等专科学校河南漯河462002

目的观察胡椒碱对人胰腺癌panc-1细胞增殖、凋亡的影响,探讨其诱导凋亡的Caspase 3/Bax/Bcl-2信号通路机制。方法将人胰腺癌panc-1细胞分为阴性对照组和40,20,10μmol·L^-1胡椒碱组,采用MTT、台盼蓝染色计数及平板克隆形成试验法检测... 详细信息

目的观察胡椒碱对人胰腺癌panc-1细胞增殖、凋亡的影响,探讨其诱导凋亡的Caspase 3/Bax/Bcl-2信号通路机制。方法将人胰腺癌panc-1细胞分为阴性对照组和40,20,10μmol·L^-1胡椒碱组,采用MTT、台盼蓝染色计数及平板克隆形成试验法检测胡椒碱对panc-1细胞增殖、生长曲线及克隆形成的影响;采用Hoechst 33258染色法观察胡椒碱对panc-1细胞凋亡形态学的影响;采用RT-PCR和Western blotting法检测胡椒碱对panc-1细胞Caspase 3、cleaved-Caspase 3、Bax及Bcl-2 mRNA及蛋白表达的影响。结果MTT、台盼蓝染色计数和平板克隆形成实验结果显示40,20μmol·L^-1胡椒碱可明显抑制panc-1增殖、细胞生长曲线和克隆形成;Hoechst 33258染色实验显示40,20,10μmol·L^-1胡椒碱有诱导panc-1细胞凋亡作用;RT-PCR和Western blotting实验结果显示40,20μmol·L^-1胡椒碱可上调panc-1细胞Caspase 3、Bax mRNA表达水平,上调cleaved-Caspase 3和Bax蛋白表达水平,下调Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平。结论胡椒碱可抑制人胰腺癌panc-1细胞生长、增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与调控Caspase3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。

关键词：胡椒碱人胰腺癌 panc-1细胞凋亡 Caspase 3/Bax/Bcl-2

miR-429通过下调PTEN并激活PI3K/AKT信号通路促进胰腺癌panc-1细胞对卡培他滨耐药

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中国肿瘤生物治疗杂志 2018年第12期25卷 1251-1258页

作者：何平王平熊隆信南昌市第一医院普外一科江西南昌330006

目的:探讨miR-429靶向PTEN并通过PI3K/AKT信号通路调控胰腺癌panc-1细胞对卡培他滨的耐药性及其作用机制。方法:建立胰腺癌卡培他滨耐药细胞株panc-1/CAP后,采用qRT-PCR和Western blotting实验检测miR-429和PTEN在胰腺癌细胞中的表达情... 详细信息

目的:探讨miR-429靶向PTEN并通过PI3K/AKT信号通路调控胰腺癌panc-1细胞对卡培他滨的耐药性及其作用机制。方法:建立胰腺癌卡培他滨耐药细胞株panc-1/CAP后,采用qRT-PCR和Western blotting实验检测miR-429和PTEN在胰腺癌细胞中的表达情况,平板克隆形成实验、CCK-8法和Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测敲降miR-429对胰腺癌卡培他滨耐药细胞株panc-1/CAP细胞增殖、凋亡和卡培他滨耐药性的影响,双荧光素酶报告基因验证miR-429与PTEN的靶向关系,Western blotting实验进一步检测miR-429对PTEN-PI3K/AKT信号通路的调控作用。结果:miR-429在胰腺癌panc-1细胞和panc-1/CAP细胞中的表达水平高于人胰腺导管上皮细胞(HPDE6-C7)(Ppanc-1/CAP细胞增殖活力、促进细胞凋亡及下调细胞卡培他滨耐药性,且双荧光素酶报告基因证实miR-429靶向作用PTEN并下调其表达水平(Ppanc-1/CAP细胞增殖活力,从而下调panc-1/CAP细胞对卡培他滨的耐药性(Ppanc-1/CAP对卡培他滨的耐药性。

关键词：胰腺癌 panc-1细胞卡培他滨 miR-429 PI3K/AKT信号通路

茯苓酸对人胰腺癌panc-1细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2023年第2期49卷 315-323页

作者：李锐谭晓冬胡耀元中国医科大学附属盛京医院第十二普通外科病房辽宁沈阳110004 中国医科大学附属盛京医院胰腺甲状腺外科病房辽宁沈阳110004

目的:探讨茯苓酸(PA)通过上调活化转录因子3(ATF3)和热休克蛋白家族A成员6(HSPA6)表达对胰腺癌panc-1细胞迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的作用,并阐明其可能的作用机制。方法:胰腺癌panc-1细胞分为空白对照组和不同浓度(2、5、10、20... 详细信息

目的:探讨茯苓酸(PA)通过上调活化转录因子3(ATF3)和热休克蛋白家族A成员6(HSPA6)表达对胰腺癌panc-1细胞迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的作用,并阐明其可能的作用机制。方法:胰腺癌panc-1细胞分为空白对照组和不同浓度(2、5、10、20、30、40和50μmol·L^(-1))PA处理组,采用CCK-8法检测各组panc-1细胞的细胞活性。不同浓度(0、10、30和50μmol·L^(-1))PA作用于panc-1细胞,采用Transwell小室实验检测panc-1细胞迁移和侵袭能力,Western blotting法检测panc-1细胞中EMT相关蛋白表达水平。将10只BALB/c nude裸鼠随机分为对照组和PA组,每组5只,裸鼠皮下注射panc-1细胞,待肿瘤体积达到60 mm3时,PA组裸鼠腹腔注射25 mg·kg^(-1)PA,对照组裸鼠注射等量生理盐水,测量肿瘤体积和瘤质量,免疫组织化学法检测各组裸鼠移植瘤组织中Ki-67表达情况。通过GEO2R软件分析GSE64111数据集中PA处理及未处理胰腺癌细胞的差异表达基因。不同浓度(0和30μmol·L^(-1))PA作用于panc-1细胞,采用Western blotting法检测panc-1细胞中HSPA6和ATF3蛋白表达水平。将30μmol·L^(-1)PA处理的panc-1细胞分为si-NC组和si-ATF3组,分别转染对照siRNA和ATF3siRNA,采用Western blotting法检测各组细胞中HSPA6和ATF3蛋白及EMT相关蛋白表达水平,Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果:CCK-8法,与空白对照组比较,不同浓度PA处理组panc-1细胞的细胞活性呈浓度依赖性降低(Ppanc-1细胞迁移能力和侵袭能力呈浓度依赖性降低(Ppanc-1细胞中上皮钙黏素蛋白表达水平升高(Ppanc-1细胞中HSPA6和ATF3蛋白表达水平明显升高(Ppanc-1细胞中HSPA6、ATF3和上皮钙黏素蛋白表达水平明显降低(Ppanc-1细胞迁移和侵袭能力明显增加(P细胞迁移、侵袭和EMT,从而发挥抗胰腺癌作用。

关键词：茯苓酸胰腺肿瘤 panc-1细胞上皮间质转化细胞迁移细胞侵袭活化转录因子3 热休克蛋白家族A成员6

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miR-32-5p通过靶向下调EZH2的表达抑制胰腺癌panc-1细胞的恶性生物学行为与裸鼠移植瘤生长

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中国肿瘤生物治疗杂志 2022年第6期29卷 557-566页

作者：柳君君张燕燕雷衡阳甘肃医学院附属医院普外科甘肃平凉744000 甘肃省平凉市第二人民医院妇产科甘肃平凉744099

目的:探究miR-32-5p通过靶向zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)对胰腺癌panc-1细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法:利用GEPIA数据库分析胰腺癌组织中EZH2的表达水平及其与患者的预后生存期的关系,并分析miR-32-5p表达与患者临... 详细信息

目的:探究miR-32-5p通过靶向zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)对胰腺癌panc-1细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法:利用GEPIA数据库分析胰腺癌组织中EZH2的表达水平及其与患者的预后生存期的关系,并分析miR-32-5p表达与患者临床病理因素的关系。qPCR法检测正常胰腺HPDE6-C7细胞和胰腺癌panc-1、AsPC-1、SW1990细胞中miR-32-5p和EZH2 mRNA的表达,通过Lipofectamine^(TM)2000将miR-NC、miR-32-5p mimic、miR-32-5p inhibitor、pcDNA-NC、pcDNA EZH2质粒分别转染panc-1细胞,其分为对照组(不转染)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-32-5p mimic组(转染miR-32-5p mimic)、Anti-miR-32-5p组(转染miR-32-5p inhibitor)、miR-NC+pcDNA-NC组(转染miR-NC+pcDNA-NC)、miR-NC+pcDNA EZH2组(转染miR-NC+pcDNA EZH2)、miR-32-5p mimic+pcDNA-NC组(转染miR-32-5p mimic+pcDNA-NC)、miR-32-5p mimic+pcDNA EZH2组(转染miR-32-5p mimic+pcDNA EZH2)。双荧光素酶报告基因实验验证miR-32-5p与EZH2的靶向关系;MTT法及克隆形成实验检测各组细胞的增殖能力,划痕愈合实验检测各组细胞的迁移能力;Transwell小室实验检测各组细胞的侵袭能力,WB法检测各组细胞EZH2、E-cadherin、N-cadherin的表达;裸鼠成瘤实验检测转染后各组panc-1细胞移植瘤的生长情况,免疫组化染色法观察移植瘤组织中Ki67和MMP-2的表达。结果:GEPIA数据库显示胰腺癌组织中EZH2的表达水平高于癌旁组织,患者预后生存期与EZH2的表达水平呈负相关(均P细胞相比,panc-1、AsPC-1、SW1990细胞中miR-32-5p呈高表达、EZH2 mRNA呈低表达、miR-32-5p表达水平与EZH2表达水平呈负相关(均Ppanc-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制移植瘤质量增加(均Ppanc-1细胞的增殖、迁移、侵袭、EMT进程及裸鼠体内移植瘤的生长。

关键词： miR-32-5p zeste基因增强子人类同源物2 胰腺癌 panc-1细胞增殖迁移侵袭上皮间质转化

miR-192-5p通过靶向ZEB2调控胰腺癌panc-1细胞的恶性生物学行为

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中国肿瘤生物治疗杂志 2022年第10期29卷 879-888页

作者：韩向阳张荣花李玉凤苏静慧曹雨萌黄金平章广玲李景武华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室河北唐山063210 华北理工大学临床医学院河北省医工融合精准医疗重点实验室河北唐山063210 唐山市人民医院肿瘤研究所河北省分子肿瘤学重点实验室河北唐山063001

目的:探讨miR-192-5p靶向E盒锌指结合同源框2(ZEB2)对胰腺癌panc-1细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法:利用TCGA数据库数据分析miR-192-5p和ZEB2在胰腺癌组织中的表达及两者的相关性。采用qPCR法和WB法... 详细信息

目的:探讨miR-192-5p靶向E盒锌指结合同源框2(ZEB2)对胰腺癌panc-1细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法:利用TCGA数据库数据分析miR-192-5p和ZEB2在胰腺癌组织中的表达及两者的相关性。采用qPCR法和WB法分别检测人正常胰腺上皮细胞HPNE和胰腺癌panc-1细胞中miR-192-5p和ZEB2的表达水平。利用脂质体转染技术转染panc-1细胞,实验分为miR-192-5p mimic组、Mimic NC组、miR-192-5p inhibitor组、Inhibitor NC组、Mimic NC+pcDNA3.1组、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1组、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1-ZEB2组。CCK-8法、克隆形成、划痕愈合、Transwell实验分别检测转染panc-1细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力。qPCR法、WB法、双重免疫荧光实验检测panc-1细胞中ZEB2、E-cadherin、vimentin的表达水平。通过生物信息学网站预测miR-192-5p的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-192-5p对靶基因的调控作用。结果:胰腺癌组织中ZEB2的表达显著高于正常胰腺组织(P细胞比较,panc-1细胞中miR-192-5p低表达、ZEB2蛋白高表达(均Ppanc-1细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力均显著降低,E-cadherin的mRNA和蛋白表达均上调、vimentin和ZEB2 mRNA和蛋白表达均下调;而抑制miR-192-5p后得到了相反的结果(Ppanc-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程的抑制作用。结论:miR-192-5p通过靶向ZEB2调控胰腺癌panc-1细胞的恶性生物学行为。

关键词：胰腺癌 miR-192-5p E盒锌指结合同源框2 panc-1细胞增殖迁移侵袭上皮间质转化

十字孢碱对胰腺癌panc-1细胞增殖和凋亡的影响

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世界华人消化杂志 2013年第25期21卷 2578-2584页

作者：彭丰李旭江建新王敏田锐徐盟郭兴军秦仁义华中科技大学同济医学院附属同济医院胆胰外科中心湖北省武汉市430030 贵阳医学院附属医院肝胆外科贵州省贵阳市550001

目的:探讨十字孢碱(staurosporine,ST)对人的胰腺癌细胞株panc-1增殖和凋亡的影响及其机制.方法:采用CCK-8法检测ST对panc-1细胞的增殖抑制作用;Hoechst 33258荧光染色观察ST对panc-1细胞凋亡形态的影响;流式细胞术检测不同浓度ST对Pan... 详细信息

目的:探讨十字孢碱(staurosporine,ST)对人的胰腺癌细胞株panc-1增殖和凋亡的影响及其机制.方法:采用CCK-8法检测ST对panc-1细胞的增殖抑制作用;Hoechst 33258荧光染色观察ST对panc-1细胞凋亡形态的影响;流式细胞术检测不同浓度ST对panc-1细胞凋亡率和周期分布的影响;蛋白质印迹法检测不同浓度ST对panc-1细胞周期蛋白cyclin A、cyclin D1、Cdk4和P21表达的影响.结果:ST对panc-1细胞的增殖有明显抑制作用(Ppanc-1细胞出现典型的凋亡形态学改变.流式细胞术检测发现,与对照组相比,ST可诱导panc-1细胞凋亡率明显增加(P细胞周期阻滞于G1期(Ppanc-1细胞经ST处理后cyclin D1、Cdk4蛋白表达明显降低(Ppanc-1细胞中cyclin A的表达,而高浓度ST则下调cyclin A的表达(Ppanc-1细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能是通过阻滞细胞周期于G1期,进而抑制肿瘤细胞生长并促进细胞凋亡.

关键词：胰腺癌十字孢碱细胞周期细胞凋亡 panc-1细胞

FOXQ1介导TGF-β1信号通路调控胰腺癌panc-1细胞体外血管生成

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中国肿瘤生物治疗杂志 2018年第1期25卷 68-72页

作者：邓大炜吴斌严舒兰川张光年弋鹏圣曾丽娟李建水川北医学院肝胆胰肠研究所四川南充637000 川北医学院附属医院肝胆外科四川南充637000 川北医学院信息科四川南充637000

目的:探讨沉默叉头框蛋白Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)基因对胰腺癌panc-1细胞体外血管生成的影响及其在转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)信号通路中的作用。方法:用FOXQ1-sh RNA重组慢病毒和阴性对照慢病毒(NC-... 详细信息

目的:探讨沉默叉头框蛋白Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)基因对胰腺癌panc-1细胞体外血管生成的影响及其在转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)信号通路中的作用。方法:用FOXQ1-sh RNA重组慢病毒和阴性对照慢病毒(NC-sh RNA)感染panc-1细胞,流式细胞术检测感染率,实时荧光定量PCR(q PCR)和Western blotting法检测沉默效果。实验设FOXQ1-sh RNA组、NC-sh RNA组与空白对照组,用人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)进行体外血管生成实验,荧光显微镜下观察细胞血管生成能力。用q PCR、Western blotting法检测VEGF-A、MMP-2 m RNA和蛋白的表达水平;用TGF-β1(终质量浓度5 ng/ml)诱导FOXQ1-sh RNA组和NC-sh RNA组细胞,检测诱导前后细胞体外血管生成能力变化与FOXQ1、VEGF-A、MMP-2表达差异。结果:sh RNA慢病毒感染率为90%左右,FOXQ1-sh RNA组panc-1细胞的体外血管生成数目显著少于NC-sh RNA组[(9.33±2.08)vs(28.67±2.52)条,P1增强各组细胞体外血管生成能力,促进FOXQ1、VEGF-A、MMP-2 m RNA和蛋白的表达水平(均P1介导了胰腺癌panc-1细胞体外血管生成,其机制可能与VEGF-A和MMP-2的下调有关,且可能受TGF-β1通路的调控。

关键词：胰腺癌 panc-1细胞叉头框蛋白Q1基因转化生长因子-β1(TGF-β1) 血管生成