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原癌基因mdm2及p53基因与眼眶横纹肌肉瘤生物学特性研究

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中华眼科杂志 2004年第11期40卷 755-759页

作者：顼晓琳李彬孙宪丽李辽青北京市眼科研究所首都医科大学北京同仁眼科中心100005

目的　探讨原癌基因mdm2、p5 3基因在眼眶横纹肌肉瘤 (ORMS)发病机制中的可能作用 ,初步论证mdm2、p5 3作为ORMS生物学特性标记物和预后指标的可行性。方法　应用免疫组化法检测 31例ORMS标本中mdm2、p5 3、Ki 6 7蛋白的表达 ,Ki 6 7蛋... 详细信息

目的　探讨原癌基因mdm2、p5 3基因在眼眶横纹肌肉瘤 (ORMS)发病机制中的可能作用 ,初步论证mdm2、p5 3作为ORMS生物学特性标记物和预后指标的可行性。方法　应用免疫组化法检测 31例ORMS标本中mdm2、p5 3、Ki 6 7蛋白的表达 ,Ki 6 7蛋白表达作为增殖指标反映肿瘤细胞的增殖状态。应用原位杂交方法检测 31例ORMS标本中mdm2、p5 3基因在mRNA水平的表达。分析mdm2、p5 3蛋白表达与年龄、性别、病理类型、分化程度、增殖程度等临床组织病理学指标之间的关系。结果　 31例ORMS中 ,mdm2、p5 3蛋白水平表达阳性率分别为 77 4 % (2 4 / 31)和 71 0 % (2 2 / 31) ,mdm2与p5 3蛋白共同表达阳性率是 6 1 3%。mdm2、p5 3在蛋白水平表达与其各自的mRNA水平表达之间具有较好一致性。 (1)按肿瘤细胞分化程度分为高、中、低 3个组 :中、低分化组mdm2蛋白阳性率和mdm2与p5 3蛋白共同表达阳性率均较高分化组高 ,差异有显著意义 (p =0 0 0 7、0 0 0 9)。 (2 )按Ki 6 7表达与否分为高、低增殖组 :高增殖组p5 3蛋白表达阳性率较低增殖组高 ,差异有显著意义 (p =0 0 4 4 )。mdm2、p5 3蛋白表达与其他临床病理学指标之间无显著相关性 (p >0 0 5 )。结论　mdm2和p5 3与ORMS的分化和增殖密切相关 ,mdm2与p5

关键词： mdm2 p53蛋白表达增殖 p53基因阳性率眼眶横纹肌肉瘤原癌基因高分结论指标

pTEN在HepG2细胞中诱导凋亡发生及上调p53表达

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中华肝脏病杂志 2004年第12期12卷 745-748页

作者：杨志芳易继林李兴睿谢大兴廖晓锋马昕华中科技大学同济医学院附属同济医院普外科武汉430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院肝病研究所武汉430030

目的研究肿瘤抑制基因pTEN对HepG2细胞凋亡及p53蛋白表达的影响,并探讨相关机制。方法将携带有野生型pTEN基因及突变型G129E-pTEN,C124A-pTEN基因的真核表达载体转染HepG2细胞,利用western印迹杂交检测pTEN表达、蛋白激酶B(pKB/Akt)... 详细信息

目的研究肿瘤抑制基因pTEN对HepG2细胞凋亡及p53蛋白表达的影响,并探讨相关机制。方法将携带有野生型pTEN基因及突变型G129E-pTEN,C124A-pTEN基因的真核表达载体转染HepG2细胞,利用western印迹杂交检测pTEN表达、蛋白激酶B(pKB/Akt)和焦点粘附激酶(FAK)的磷酸化状态,以及野生型p53蛋白表达水平的变化,并应用流式细胞仪,激光共聚焦技术检测细胞周期及细胞凋亡情况。结果与对照细胞相比,转染野生型pTEN和G129E-pTEN的HepG2细胞中磷酸化FAK(-65％,-65％)与磷酸化Akt(-93％,-35％)表达均存在不同程度的下调,而细胞凋亡率分别增加至19.8％±1.2％和9.2％±0.6％,并且p53蛋白表达上调(+120%,,+50％);然而转染C124A-pTEN的细胞中各项检测指标均无明显变化。结论 pTEN依赖其蛋白磷酸酶活性抑制FAK的磷酸化;并主要通过脂质磷酸酶活性抑制Akt的磷酸化,并诱导HepG2细胞凋亡和p53蛋白表达上调。

关键词： HepG2细胞 pTEN 磷酸化 p53蛋白表达 FAK 上调转染蛋白激酶B 激光共聚焦基因

CIK细胞对MGC-803胃癌细胞株抗增殖及诱导凋亡作用的研究

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中国免疫学杂志 2004年第12期20卷 831-833,837页

作者：孙抒李雪梅王建光杨万山李香丹延边大学医学院病理学教研室延吉133000 浙江省温州市医学院附属二院病理科温州325027 浙江省温州市医学院附属二院麻醉科温州325027

目的 :研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞 (Cytokine inducedkillcells ,CIK)对MGC 80 3胃癌细胞株的抗增殖和诱导凋亡作用 ,并探讨其作用机制。方法 :应用MTT法检测CIK细胞对MGC 80 3胃癌细胞株的抗增殖作用的影响及细胞毒活性 ;通过HE... 详细信息

目的 :研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞 (Cytokine inducedkillcells ,CIK)对MGC 80 3胃癌细胞株的抗增殖和诱导凋亡作用 ,并探讨其作用机制。方法 :应用MTT法检测CIK细胞对MGC 80 3胃癌细胞株的抗增殖作用的影响及细胞毒活性 ;通过HE染色、扫描电镜和透射电镜观察凋亡细胞的形态学改变 ;通过免疫细胞化学法测定p5 3、p16、C myc的阳性表达率。结果 :MTT比色法表明随着CIK细胞与胃癌细胞效靶比增加及作用时间延长 ,抑制率明显增强 (p p5 3、p16、C myc蛋白随作用时间延长表达均下降 ,与对照组相比均有显著性差异 (p p5 3、C myc的蛋白表达。

关键词： CIK细胞 MGC-803胃癌细胞抗肿瘤细胞凋亡 p53蛋白表达 p16蛋白表达 C-myc蛋白表达

右旋甲硫氨酸联合化疗诱导胃癌细胞凋亡的机制

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上海第二医科大学学报 2005年第6期25卷 579-583页

作者：曹伟新费旭峰陈雪华朱正纲林言箴上海第二医科大学瑞金医院临床营养科上海200025 上海消化外科研究所

目的探索右旋甲硫氨酸(D-Met)和联合应用周期特异性化疗药物诱导胃癌细胞凋亡的机制和途径。方法将人胃癌细胞株SGC7901分别置于六种不同培养基中:含LMet、含D-Met、不含Met而替以同型半胱氨酸(Met-Hcy+),或在上述培养基中分别加入5FU... 详细信息

目的探索右旋甲硫氨酸(D-Met)和联合应用周期特异性化疗药物诱导胃癌细胞凋亡的机制和途径。方法将人胃癌细胞株SGC7901分别置于六种不同培养基中:含LMet、含D-Met、不含Met而替以同型半胱氨酸(Met-Hcy+),或在上述培养基中分别加入5FU。培养48h后,在蛋白和mRNA水平检测凋亡相关基因bcl2、bax和p53的表达,以及caspase3、caspase-8和caspase-9的活性。结果各组间bcl-2、bax和p53蛋白表达无明显差异;各组均见baxmRNA和p53mRNA表达,但未见bcl-2mRNA表达。三种培养基组间caspase-3活性无统计学差异,而DMet组的caspase8活性明显低于LMet和Met-Hcy+组,LMet组的caspase9活性显著高于Met-Hcy+和DMet组;与未加入化疗药物时相比,联合应用5FU后,各组caspase3、caspase8和caspase9活性均明显提高。结论D-Met诱导胃癌细胞凋亡至少部分系通过p53非依赖途径所介导,且可能以caspase非依赖方式进行;无证据支持bcl2和bax参与凋亡的调节;5FU可能既通过死亡受体信号传递途径,又通过线粒体途径诱导肿瘤细胞凋亡。

关键词：胃癌细胞凋亡甲硫氨酸 caspase-9 caspase-8 化疗诱导 caspase-3活性右旋 SGC-7901 mRNA表达基因bcl-2 p53蛋白表达化疗药物诱导人胃癌细胞株同型半胱氨酸信号传递途径肿瘤细胞凋亡 5-FU 周期特异性统计学差异

桦木酸对S_(180)荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡及细胞周期的影响

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中药材 2008年第2期31卷 276-279页

作者：张秀娟马悦凌莉莉李秋实季宇彬方桂珍哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心黑龙江哈尔滨150076 东北林业大学材料工程技术学院黑龙江哈尔滨150040

目的:以S180荷瘤小鼠为研究对象,研究桦木酸的抗肿瘤作用,旨在开发新的药物资源。方法:观察S180荷瘤小鼠瘤重抑制率、利用DNA结合荧光探针直接对肿瘤细胞DNA染色后FCM分析肿瘤细胞凋亡、细胞周期的影响以及p 53蛋白的表达率。结果:桦木... 详细信息

目的:以S180荷瘤小鼠为研究对象,研究桦木酸的抗肿瘤作用,旨在开发新的药物资源。方法:观察S180荷瘤小鼠瘤重抑制率、利用DNA结合荧光探针直接对肿瘤细胞DNA染色后FCM分析肿瘤细胞凋亡、细胞周期的影响以及p 53蛋白的表达率。结果:桦木酸各剂量能明显抑制S180肿瘤细胞的生长,且桦木酸低、中剂量组能够明显增加S180肿瘤细胞G0/G1期和降低S期的肿瘤细胞数目,升高S180肿瘤细胞p53蛋白的表达率。结论:桦木酸可能通过影响肿瘤细胞生长周期及p53蛋白的表达诱导肿瘤细胞凋亡而达到抗肿瘤作用。

关键词：桦木酸细胞凋亡细胞周期 p53蛋白表达

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多基因联合重组腺病毒对喉癌细胞生长的影响

中国耳鼻咽喉头颈外科 2005年第3期12卷 139-142页

作者：陈晓红韩德民马丽晶邢虎王琪黄志刚房居高张伟王鸿范尔钟邱兆华吴祖泽首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科北京市耳鼻咽喉科研究所北京100005 军事医学科学院放射医学研究所北京100850

目的探讨携带多基因(抑癌蛋白:p53,免疫共刺激分子:B7–1,粒细胞巨噬细胞集落刺激因子:Granulocyte-MacrophageColony-StimulatingFactor,GM-CSF)的复制缺陷型腺病毒(BB-102)对喉鳞癌原代细胞中的表达效率和对其生长的抑制作用。方法构... 详细信息

目的探讨携带多基因(抑癌蛋白:p53,免疫共刺激分子:B7–1,粒细胞巨噬细胞集落刺激因子:Granulocyte-MacrophageColony-StimulatingFactor,GM-CSF)的复制缺陷型腺病毒(BB-102)对喉鳞癌原代细胞中的表达效率和对其生长的抑制作用。方法构建多基因联合(p53,GM-CSF,B7-1)重组的复制缺陷腺病毒BB–102,在体外感染两株喉鳞癌细胞系(LSC-1及L-17),采用免疫组化,流氏细胞术,ELISA等检测目的基因编码蛋白效率,用MTT法观察其对喉癌细胞生长抑制作用。结果三种目的基因在喉癌细胞中均有不同程度的表达:B7-1从平均1.34%提高到57%;GM-CSF在转染后24小时即开始升高,持续两天后低水平维持在一周时间;p53蛋白表达明显,但当50pfu/细胞的相同浓度转染时,其表达效率没有Ad-p53高。BB-102和Ad-p53分别对肿瘤细胞生长产生抑制作用,两者没有显著差异(p>0.05)。结论BB-102感染喉癌细胞,目的基因都能有效表达,喉癌原代细胞生长受到明显抑制;感染滴度相同时,单基因腺病毒Ad-p53感染的肿瘤细胞p53蛋白表达丰度比BB-102高。

关键词：多基因癌细胞生长重组腺病毒粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 BB-102 复制缺陷型腺病毒免疫共刺激分子 p53蛋白表达 Factor 基因编码蛋白生长抑制作用喉癌细胞肿瘤细胞生长 Ad-p53 表达效率目的基因鳞癌细胞系流氏细胞术

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口腔鳞状细胞癌中HSp70表达及其意义

实用口腔医学杂志 2008年第4期24卷 602-603页

作者：高颖高文信杨涛谭木楠解放军208医院461临床部吉林大学口腔医学院 93313部队卫生队

口腔鳞状细胞癌是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤,其恶性程度高,预后差,发病机制仍不清楚。热休克蛋（HSp）70在很多癌组织中均有异常表达,且其表达水平与肿瘤分化程度、临床转归、抗药性形成等有着不同程度的关系[1-2]。在某些肿瘤研究中... 详细信息

口腔鳞状细胞癌是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤,其恶性程度高,预后差,发病机制仍不清楚。热休克蛋（HSp）70在很多癌组织中均有异常表达,且其表达水平与肿瘤分化程度、临床转归、抗药性形成等有着不同程度的关系[1-2]。在某些肿瘤研究中发现HSp70的表达与增殖细胞核抗原（pCNA）、p53蛋白表达在数量和分布上有相关性。本研究采用免疫组化的方法,检测HSp70在不同分化程度口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达,探讨其在口腔鳞状细胞癌发生发展中的作用。

关键词：口腔鳞状细胞癌 HSp70表达肿瘤分化程度增殖细胞核抗原 p53蛋白表达恶性肿瘤口腔颌面部恶性程度

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Survivin基因在喉癌组织中的表达

中国耳鼻咽喉头颈外科 2005年第2期12卷 81-84页

作者：邸斌李晓明路秀英马婧贺占国白求恩国际和平医院耳鼻咽喉头颈外科河北石家庄050082 白求恩国际和平医院病理科河北石家庄050082

目的探讨Survivin基因在喉癌组织中的表达,并分析与p53基因的表达、微血管形成以及临床病理因素的关系。方法应用免疫组化Sp法检测Survivin、p53、CD34蛋白在40例喉癌组织中的表达情况,并与临床病理资料一起进行统计分析。结果Survivin... 详细信息

目的探讨Survivin基因在喉癌组织中的表达,并分析与p53基因的表达、微血管形成以及临床病理因素的关系。方法应用免疫组化Sp法检测Survivin、p53、CD34蛋白在40例喉癌组织中的表达情况,并与临床病理资料一起进行统计分析。结果Survivin蛋白在正常喉黏膜组织中不表达,40例喉癌组织中23例表达阳性,占57.5%。在p53蛋白表达阳性、阴性的喉癌组织标本中,Survivin蛋白阳性率分别为73.1%(19/26)和28.6%(4/14)(p=0.007)。Survivin蛋白阳性表达的病例中,平均瘤内微血管密度明显高于Survivin蛋白阴性表达的病例(p蛋白异常表达与喉癌临床分期、病理分级、颈淋巴结病理转移有关。结论Survivin基因在喉癌中存在高表达,并与p53基因突变、肿瘤微血管形成关系密切,Survivin异常表达可能在喉癌发生、发展及转移过程中发挥重要的抗凋亡作用。

关键词：喉癌组织异常表达 Survivin蛋白 Survivin基因阴性阳性表达 p53蛋白表达微血管形成 p53基因突变癌发生

KRAS突变和p53表达对结肠癌患者术后预后的影响

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KRAS突变和p53表达对结肠癌患者术后预后的影响

作者：王凌风福建医科大学

学位级别：硕士

目的:在结直肠腺癌的发生和发展中,腺瘤-癌序列起着重要作用,ApC,KRAS,DCC,Tp53和DNA错配修复基因（MMR）是与腺癌途径相关的一些基因。其中p53作为MApK信号通路下游的重要调节剂,在抑制KRAS突变产生的异常增殖信号中起着重要的作用。然... 详细信息

目的:在结直肠腺癌的发生和发展中,腺瘤-癌序列起着重要作用,ApC,KRAS,DCC,Tp53和DNA错配修复基因（MMR）是与腺癌途径相关的一些基因。其中p53作为MApK信号通路下游的重要调节剂,在抑制KRAS突变产生的异常增殖信号中起着重要的作用。然而,很少有研究报道KRAS和p53基因之间的相互作用对结直肠腺癌患者预后的影响。这项研究的目的是探讨KRAS突变与p53表达之间的相关性,并评估其在结直肠癌中的预后价值。方法:收集记录福建省立医院266例结直肠腺癌患者术前临床信息,采用pCR技术和免疫组化（IHC）染色技术检测结直肠腺癌标本的KRAS突变状态和p53表达水平。根据KRAS状态将患者分为突变组和野生型组。根据p53表达水平,将其分为高表达组和正常组。运用卡方检验分析KRAS基因状态、p53表达水平与患者的临床病理数据的相关性,运用K-M分析及COX回归方程探究它们是否对患者预后有显著影响。结果:38.6%的患者具有KRAS突变,40.8%的患者具有较高的p53表达。分析显示KRAS突变状态与p53表达水平对结直肠腺癌术后患者的预后无显著相关性。但在KRAS突变的患者中,p53高表达的患者的生存时间显著低于p53正常表达的患者（p=0.020,对数秩检验）。单因素分析中,高p53表达是KRAS突变患者总生存时间的独立危险因素（HR 2.330,95%CI 1.041-5.216,p＜0.05）,而多变量分析表明,p53高表达也是KRAS突变患者总体生存时间的独立危险因素（HR 2.330,95%CI 1.041-5.216,p＜0.05）。结论:KRAS突变患者若同时存在p53高表达,往往提示患者预后较差。p53表达水平可作为KRAS突变的结直肠术后患者的独立危险因素和预后因素,有助于判断肿瘤的恶性程度,进展和术后生存率,为临床医生制定针对CRC患者的个性化治疗方案和随访策略,甚至可能为CRC的分子分型提供参考。

关键词：结直肠腺癌 KRAS基因 p53蛋白表达患者预后