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p47phox基因G338A(Arg90His)多态性与湖南地区汉族脑梗死患者的相关性研究

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p47phox基因G338A(Arg90His)多态性与湖南地区汉族脑梗死患者的相...

p47phox向胞膜移位调节高糖导致的内皮细胞内活性氧升高

第十二次全国中西医结合实验医学专业委员会暨第七次湖南省中西医结合神经科专业委员会学术年会

作者：黄晓松谭李红杨松林易艳辉王艳罗银利于春艳杨期东刘运海湖南省脑科医院神经内三科脑血管病专科中南大学湘雅医院神经内科

研究背景脑卒中是目前严重威胁人类健康的疾病之一,具有五高特点,而脑梗死占脑卒中60-80%。目前研究表明,遗传因素在脑卒中的发病中发挥了重要作用。p47phox是NAD(p)H氧化酶系统的一个主要成份,在活性氧的产生过程中p47phox发挥了重要作... 详细信息

研究背景脑卒中是目前严重威胁人类健康的疾病之一,具有五高特点,而脑梗死占脑卒中60-80%。目前研究表明,遗传因素在脑卒中的发病中发挥了重要作用。p47phox是NAD(p)H氧化酶系统的一个主要成份,在活性氧的产生过程中p47phox发挥了重要作用,而活性氧与脑梗死、动脉粥样硬化的形成和高血压等血管性疾病和糖尿病密切相关,是血管性疾病的危险因素。p47phox基因的编码区存在数种遗传多态位点,其

关键词：脑梗死 p47phox G338A(Arg90His) 多态性

来源： cnki会议评论

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医学研究杂志 2011年第7期40卷 65-67页

作者：王蕾吴和平舒筱灿舒旭伍世挥罗海湖南怀化医学高等专科学校基础医学部 418000

目的探讨在高浓度葡萄糖刺激下NADpH氧化酶亚单位p47phox调节内皮细胞内活性氧升高的机制。方法Ⅱ型胶原酶法分离人脐静脉内皮细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧的生成量,western blotting和免疫荧光分别检测细胞内p47phox蛋白的表达和... 详细信息

目的探讨在高浓度葡萄糖刺激下NADpH氧化酶亚单位p47phox调节内皮细胞内活性氧升高的机制。方法Ⅱ型胶原酶法分离人脐静脉内皮细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧的生成量,western blotting和免疫荧光分别检测细胞内p47phox蛋白的表达和其细胞内的定位。结果高浓度葡萄糖刺激HUVECs内活性氧的升高;NADpH氧化酶抑制剂DpI及apo-cynin抑制高糖导致的活性氧升高;高糖刺激状态下p47phox蛋白表达量并不增加,它由胞质向胞膜移位,DpI和apocynin抑制p47phox移位。结论 p47phox通过向胞膜移位调节高浓度葡萄糖导致的HUVECs内NADpH氧化酶源性的活性氧升高。

关键词： p47phox 高糖活性氧内皮细胞

虫草益肾颗粒对高糖诱导人肾小球系膜细胞氧化应激及p47phox表达的影响

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中国中医药科技 2022年第2期29卷 185-190页

作者：刘爽宋立群浙江中医药大学附属第三医院浙江杭州310005 黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040

目的:研究虫草益肾颗粒对高糖培养下人肾小球系膜细胞(HMCs)的氧化应激及p47phox表达水平的影响,探讨其防治糖尿病肾病(DKD)的作用机制。方法:将HMCs随机分为6组:正常组、高糖组、福辛普利组和虫草益肾颗粒低、中、高剂量组,分别给予相... 详细信息

目的:研究虫草益肾颗粒对高糖培养下人肾小球系膜细胞(HMCs)的氧化应激及p47phox表达水平的影响,探讨其防治糖尿病肾病(DKD)的作用机制。方法:将HMCs随机分为6组:正常组、高糖组、福辛普利组和虫草益肾颗粒低、中、高剂量组,分别给予相应的动物含药血清处理后,收集48 h和72 h细胞上清液,用流式细胞术检测各组细胞的活性氧簇(ROS)水平,用比色法分别检测各组超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。用Western Blot和Real-time pCR法分别检测p47phox蛋白和mRNA表达。结果:48 h、72 h时,与正常组比较,各组SOD活性均明显下降(ppp47phox mRNA及蛋白表达量明显升高(ppppp47phox mRNA及蛋白表达量均明显下降(pp<0.01)。结论:虫草益肾颗粒可通过增强SOD活性,降低ROS、MDA含量,改善HMCs氧化应激状态,延缓DKD进程。

关键词：虫草益肾颗粒肾小球系膜细胞糖尿病肾病氧化应激 p47phox

丹蛭降糖胶囊对糖尿病动脉硬化模型大鼠胸主动脉p22phox mRNA、p47phox mRNA表达的影响

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新中医 2018年第8期50卷 5-8页

作者：罗云方朝晖杭州市余杭区中医院浙江杭州311106 安徽中医药大学第一附属医院安徽合肥230031

目的:探讨益气养阴活血方丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病大血管病变的作用机制。方法:SD雄性大鼠60只,适应性喂养1周,随机分为空白对照组10只与造模组50只。空白对照组予普通饲料喂养。造模组按70万IU/kg的总剂量灌胃维生素D3,分3天给完,同... 详细信息

目的:探讨益气养阴活血方丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病大血管病变的作用机制。方法:SD雄性大鼠60只,适应性喂养1周,随机分为空白对照组10只与造模组50只。空白对照组予普通饲料喂养。造模组按70万IU/kg的总剂量灌胃维生素D3,分3天给完,同时高脂饲料喂养,诱发快速动脉硬化的大鼠模型,4周以后,采用35 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,诱发糖尿病合并动脉硬化大鼠模型,最终造模成功的大鼠随机分为模型组,DJC低、中、高剂量组,分别予以相应药物灌胃,疗程12周。检测治疗前后大鼠空腹血糖(FBG)、胸主动脉p22phox mRNA及p47phox mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠治疗前后FBG水平显著升高,胸主动脉p22phox mRNA、p47phox mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(ppp22phox mRNA、p47phox mRNA表达降低,差异均有统计学意义(pp22phox mRNA、p47phox mRNA表达较低,差异均有统计学意义(pp22phox mRNA和p47phox mRNA的表达,抑制氧化应激,从而有效防治和延缓糖尿病大血管病变。

关键词：糖尿病大血管并发症丹蛭降糖胶囊益气养阴活血 p22phox mRNA p47phox mRNA 动物实验大鼠

灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏p47phox基因mRNA表达影响的实验研究

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云南中医中药杂志 2008年第7期29卷 49-51页

作者：肖桦杨金晶刘华杨秋萍白云凯昆明医学院第一附属医院云南昆明650032

目的:探讨灯盏花素对SD大鼠糖尿病模型肾组织中p47phox基因mRNA表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为糖尿病模型(A)组、糖尿病灯盏花素治疗(B)组和正常对照(C)组,取其肾组织采用SYBR Green I实时荧光定量pCR法检测各组SD大鼠肾组织中p47p... 详细信息

目的:探讨灯盏花素对SD大鼠糖尿病模型肾组织中p47phox基因mRNA表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为糖尿病模型(A)组、糖尿病灯盏花素治疗(B)组和正常对照(C)组,取其肾组织采用SYBR Green I实时荧光定量pCR法检测各组SD大鼠肾组织中p47phox基因的mRNA表达,并进行比较分析。结果:(1)对A组、B组和C组样本实时荧光定量pCRCT(cycle time)均数进行方差分析,差别有统计学意义(pp47phox基因的mRNA表达分别是C组的1.92倍及1.87倍,6周时分别是C组的5.69倍及4.08倍。(2)与C组比,A组和B组的血肌酐、尿素氮和肾重/体重有升高。A组和B组相比,B组下降,相比差异有统计学意义(pp47phox基因的mRNA表达水平升高,氧化应激增强。(2)灯盏花素治疗降低肾脏p47phox基因的mRNA表达水平,抑制氧化应激。(3)灯盏花素治疗后糖尿病SD大鼠的血肌酐,尿素氮水平降低,肾重/体重降低。提示灯盏花素治疗能改善糖尿病SD大鼠肾脏功能,抑制肾脏肥大。

关键词：灯盏花素糖尿病肾病 p47phox 基因氧化应激

北五味子提取物对糖尿病大鼠心肌组织中NOX2和p47phox表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2020年第5期46卷 1029-1035,I0006页

作者：曲萌于春艳翁诗雅高润泽王珍霞宋宇李旭甡郑鸿尹含钰董志恒北华大学医学院生物化学与分子生物学教研室吉林吉林132013 北华大学医学院病理学教研室吉林吉林132013 吉林省长春市中心医院老年病科吉林长春130051

目的:探讨北五味子提取物(SCE)对糖尿病大鼠心肌组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADpH)氧化酶亚单位NOX2和p47phox表达的影响,并阐明其对大鼠心肌的保护作用。方法:选取49只清洁级健康雄性Wistar大鼠采用腹腔单次注射链脲佐菌素(... 详细信息

目的:探讨北五味子提取物(SCE)对糖尿病大鼠心肌组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADpH)氧化酶亚单位NOX2和p47phox表达的影响,并阐明其对大鼠心肌的保护作用。方法:选取49只清洁级健康雄性Wistar大鼠采用腹腔单次注射链脲佐菌素(STZ)方法建立糖尿病大鼠模型。45只成模大鼠随机分为模型组(n=12)、低剂量(100 mg·kg^-1)SCE组(n=11)、中剂量(200 mg·kg^-1)SCE组(n=11)和高剂量(400 mg·kg^-1)SCE组(n=11),另取10只Wistar大鼠作为正常对照组。干预12周后麻醉下腹主动脉取血,分离血清,取心脏,称取左心室质量,计算左心室质量指数(LVMI),全自动分析仪检测血清中空腹血糖(FBG)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,HE染色观察各组大鼠心肌病理形态表现,比色法测定各组大鼠心肌组织丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽激酶(GSH)活性,实时荧光定量pCR法检测各组大鼠心肌组织中NOX2和p47phox mRNA表达水平,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中NOX2和p47phox蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠LVMI增加(ppppp47phox mRNA及蛋白表达水平升高(pppppppp47phox mRNA及蛋白表达水平降低(pppH氧化酶表达,降低心肌组织氧化应激水平,该作用可能与其心肌保护作用有关。

关键词：五味子提取物糖尿病心肌病还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 NOX2 p47phox

Effects of Alpinia oxyphylla on oxidative stress and expression of p47phox in diabetic nephropathy rats

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TMR Modern Herbal Medicine 2020年第1期3卷 13-20页

作者： Xian Wang Chang Liu Mi Li Yiqiang Xie Kai Li School of Traditional Chinese Medicine Hainan Medical UniversityLonghua DistrictHainanChina

Objective:To explore whether Yizhi(Alpinia oxyphylla,AO)could treat diabetic nephropathy(DN)through the inhibition of p47phox expression which is related to oxidative ***:Model of DN was established in SD rats with high glucose and fat diet for 4 weeks after STZ intraperitoneal *** rats were randomly divided into blank group,model group,AO group and irbesartan(IRB)*** were administered for 4 *** glucose and 24-hour urinary protein were measured *** index of ROS,SOD,MDA and Nox2 were tested by ELISA and the expression of p47phox protein in renal tissues were tested by techniques of RT-pCR and Western ***:The decrease of blood sugar in AO group and IRB group were not obvious(p>0.05)while the drugs could significantly reduce the amount of protein in urine(pppression of p47phox which was increased in model group(pp has the similar effects compared with AO group(p>0.05).Conclusion:AO could reduce the amount of 24-hour urinary protein in DN rats and the mechanism may be related to the inhibition of p47phox expression thus alleviates excessive oxidative stress response.

关键词： Alpinia oxyphylla Diabetic nephropathy Oxidative stress p47phox

敲除p47phox基因不影响小鼠主动脉平滑肌细胞对胆固醇的负荷

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中国动脉硬化杂志 2007年第4期 252-252页

作者：袁中华 Nageswara R Madamanchi Aleksandr E Vendrov NIU Xi-Lin LI Ju-Xiang Marschall S Runge 南华大学医学院心血管病研究所美国北卡罗来纳大学医学院卡罗来纳心血管生物学中心

利多卡因对人离体中性白细胞超氧阴离子和p47^(phox)磷酸化的影响

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中国组织化学与细胞化学杂志 2009年第2期18卷 188-191页

作者：吕黄伟裴凌王俊科中国医科大学第一附属医院麻醉科沈阳110001

目的用人离体中性白细胞研究利多卡因对刺激剂诱导超氧阴离子产生,蛋白质酪氨酸磷酸化和NADpH氧化酶组成因子p47phox和p67phox从细胞质向细胞膜移动的影响。方法用细胞色素C还原法测定不同浓度利多卡因对3种刺激剂介导的中性白细胞释放... 详细信息

目的用人离体中性白细胞研究利多卡因对刺激剂诱导超氧阴离子产生,蛋白质酪氨酸磷酸化和NADpH氧化酶组成因子p47phox和p67phox从细胞质向细胞膜移动的影响。方法用细胞色素C还原法测定不同浓度利多卡因对3种刺激剂介导的中性白细胞释放超氧阴离子量。用Western blot检测中性白细胞蛋白质的磷酸化及NADpH氧化酶细胞质因子p47phox和p67phox的磷酸化。结果利多卡因可呈浓度依赖性抑制f MLp(N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine)介导的中性白细胞释放超氧阴离子,而对pMA(phorbol 12-myristate 13-acetate)或AA(arachidonic acid)介导的中性白细胞释放超氧阴离子并无影响。利多卡因呈浓度依赖性抑制f MLp介导的中性白细胞蛋白质(86.0,58.0,45.0 kDa)的磷酸化,与利多卡因对中性白细胞释放超氧阴离子的影响相一致,另外利多卡因还可抑制细胞质因子p47phox和p67phox的从细胞质向细胞膜的移动,从而抑制NADpH氧化酶释放超氧阴离子。结论利多卡因呈浓度依赖性抑制f MLp介导的中性白细胞产生超氧阴离子,这一作用与抑制细胞的一些蛋白质磷酸化及p47phox和p67phox从细胞质向细胞膜移动有关。

关键词：利多卡因超氧阴离子酪氨酸磷酸化 p47phox 人中性白细胞