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乙型肝炎病毒X蛋白和p14^arf依赖性、非依赖性途径对肝癌细胞生长的影响

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南方医科大学学报 2009年第6期29卷 1089-1093页

作者：余党会林静曲建慧祝峙李芳梅倪灿荣朱明华第二军医大学长海医院病理科上海200433 福建医科大学基础医学院组胚教研室福建福州350004 济南军区总医院传染科山东济南250031

目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)是否通过p14arf途径影响肝癌细胞生长及其作用机制。方法将HBx及p14arf单转染及共转染含野生型p53但不表达p14arf的肝癌细胞株HepG2。实验分为pcDNA3、pcDNA3HBx、pcDNA3p14arf、pcDNA3HBx+pcDNA3p14arf4组。通过流式细胞仪比较各转染组HepG2细胞凋亡、细胞周期的变化情况。用含p53结合位点p21WAF1启动子荧光素酶活性检测和Western blotting观察各转染组细胞p14arf、MDM2、p53、p21WAF1蛋白表达水平的变化。结果HBx及p14arf单转染及共转染含野生型p53但无p14arf表达的HepG2细胞,单转染HBx及p14arf组其细胞凋亡率(14.11%、13.72%)、G0/G1期阻滞细胞数(63.62%、61.75%)、p21WAF1启动子荧光素酶活性(1.25±0.05、1.09±0.06)及p53、p21WAF1蛋白的表达较对照组(10.66%、57.42%、0.77±0.03)明显升高,而共转染组与单转染p14arf组相比其p14arf蛋白表达及上述各项指标(18.61%、66.74%、3.53±0.43)又进一步升高。结论HBx通过依赖及非依赖p14arf途径诱导p53表达从而导致激活p21WAF1,进而引起细胞周期G0/G1期的阻滞及细胞凋亡的增加。

关键词：肝肿瘤 p53 p14^arf p21^WAF1 乙型肝炎病毒X蛋自细胞周期凋亡

非小细胞肺癌p14^(arf) p16^(INK4a)蛋白共表达及其临床意义

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中国肿瘤临床 2005年第18期32卷 1021-1024页

作者：李军果胡义德叶明福谢启超高丽莉孙玉兰杨永峰钱海洪第三军医大学第二附属新桥医院全军肿瘤中心重庆市400037 第三军医大学第二附属新桥医院病理科重庆市400037

目的:探讨p14arf、p16INK4a蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达、意义及相关关系。方法:采用免疫组织化学Sp方法对103例NSCLC组织中p14arf和p16INK4a蛋白的表达进行检测。结果:103例NSCLC组织中p14arf、p16INK4a蛋白表达阴性率分别... 详细信息

目的:探讨p14arf、p16INK4a蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达、意义及相关关系。方法:采用免疫组织化学Sp方法对103例NSCLC组织中p14arf和p16INK4a蛋白的表达进行检测。结果:103例NSCLC组织中p14arf、p16INK4a蛋白表达阴性率分别为70.87%和43.69%,差异有显著性(pp14arf、p16INK4a蛋白表达共阴性,共阴性率达33.98%(35/103),鳞癌中共阴性率明显高于其它组织类型(pp14arf、p16INK4a蛋白表达阴性相互间无显著相关性(p>0.05)。临床Ⅲ+Ⅳ期病例两种蛋白表达阴性率明显高于临床Ⅰ+Ⅱ期(pp14arf、p16INK4a蛋白表达共阴性具有明显的组织学类型特异性,两种蛋白阴性表达是各自独立的事件。

关键词：非小细胞肺癌免疫组织化学蛋白表达 p14^arf p16^INK4a

云南个旧及宣威地区肺癌p14^arf和E2F-1水平的改变

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中华劳动卫生职业病杂志 2009年第7期27卷 411-415页

作者：杨志鸿阮永华金克炜高倩张林云南医学高等专科学校病理教研室昆明650031 昆明医学院病理教研室昆明医学院第一附属医院病理科

目的探讨阅读框架基因p14^arf和核转录因子E2F-1在云南个旧地区矿工肺癌，宣威地区农民肺癌组织中的表达及相互关系，寻找肺癌早期诊断特异性标记物及为治疗提供实验依据。方法采用免疫组化S-p法，检测30例个旧地区矿工肺癌和30例宣威... 详细信息

目的探讨阅读框架基因p14^arf和核转录因子E2F-1在云南个旧地区矿工肺癌，宣威地区农民肺癌组织中的表达及相互关系，寻找肺癌早期诊断特异性标记物及为治疗提供实验依据。方法采用免疫组化S-p法，检测30例个旧地区矿工肺癌和30例宣威地区农民肺癌及20例正常肺组织中p14^arf和E2F-1蛋白的表达；采用原位分子杂交方法随机检测上述标本中25例个旧地区矿工肺癌、25例宣威地区肺癌及10例正常肺组织中E2F—1mRNA的表达。两种检测结果应用HpIAS-100计算机图文分析系统进行定量分析。结果个旧和宣威地区肺癌组织的p14^arf蛋白表达明显低于正常肺组织，而E2F-1蛋白表达和mRNA表达均明显高于正常肺组织。p14^arf和E2F-1蛋白表达的阳性单位在个旧肺癌组为16．44±4．85和47．39±5．43，宣威肺癌组为16．79±3．55和48．15±9．11，与正常肺组织组比较，差异均有统计学意义（p〈0．01）。个旧肺癌组E2F-1mRNA表达的阳性单位为48．58±7．75，宣威肺癌组为49．41±8．53，明显高于正常肺组织组，差异有统计学意义（p〈0．01）。在个旧、宣威肺癌组和正常肺组织组中，E2F—1mRNA和E2F-1蛋白表达的阳性单位呈正相关（r=0．833，p〈0．01），p14^arf和E2F-1蛋白表达的阳性单位呈负相关（r=-0．830，p〈0．01）。结论个旧和宣威两地区肺癌组织中存在E2F-1基因的表达上调和p14^arf基因的表达下调。

关键词：肺肿瘤 p14^arf 转录因子 E2F-1 个旧宣威

抑癌基因p14^arf表达上调对慢性髓性白血病细胞凋亡的影响

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中华血液学杂志 2013年第6期34卷 512-515页

作者：白元松刘静刘晓会代恩勇孙步彤卢振霞吉林大学中日联谊医院血液肿瘤科长春130031 大庆油田总医院血液科

目的探讨上调抑癌基因p14^arf表达对慢性髓性白血病（CML）细胞凋亡的影响以及其对伊马替尼增敏的作用。方法应用水泡性口膜炎病毒外壳糖蛋白假构型（VSV—Gpseudotyped）慢病毒载体基因转导系统，将抑癌基因p14^arf导入CML细胞系K562及... 详细信息

目的探讨上调抑癌基因p14^arf表达对慢性髓性白血病（CML）细胞凋亡的影响以及其对伊马替尼增敏的作用。方法应用水泡性口膜炎病毒外壳糖蛋白假构型（VSV—Gpseudotyped）慢病毒载体基因转导系统，将抑癌基因p14^arf导入CML细胞系K562及4例CML急变期患者原代白血病细胞（分别称为CML—BCl～4），同时以转染空载体的细胞作为对照组。用荧光显微镜及流式细胞术检测转导效率，Western blot法检测K562细胞p14^arf蛋白表达；用WST一8法检测细胞增殖抑制率及转染目的基因的K562细胞在不同浓度倍比稀释的伊马替尼（0、0．015、0．062、0．125、0．25、0．5、1．0、2．0μmol／L）处理后细胞增殖抑制情况；用FITC标记的膜联蛋白V／碘化丙锭（AnnexinV-FITC／pI）标记流式细胞术检测细胞凋亡；半固体培养法检测白血病细胞集落形成能力。结果荧光显微镜及流式细胞术检测GFp阳性细胞率显示，转染目的基因及空载体的K562细胞及CML-BCl细胞转染效率接近100％，而CML—BC2—4细胞转导效率为80％～90％；Western blot分析结果显示，转导p14^arf的K562细胞（K562-p14^arf）arf蛋白表达较未转导细胞明显提高；K562-p14^arf细胞凋亡率为20％；转导p14^arf后的4例CML患者原代白血病细胞凋亡率为（71．1±22．4）％，与对照组的（12．4±6．2）％相比差异有统计学意义（p〈0．05）。伊马替尼对K562-p14^arf细胞增殖有明显的抑制作用，且呈浓度依赖性。转导p14^arf后的4例CML患者原代白血病细胞集落形成数为41．5±13．2，与对照组（88．5±7．9）相比差异有统计学意义（p〈0．05）。结论人为上调p14^arf基因表达可诱导CML细胞凋亡，与伊马替尼联合应用可进一步加强对细胞增殖的抑制作用。

关键词：白血病慢性髓性基因 p14^arf 慢病毒载体细胞凋亡

HYpERMETHYLATION OF p14^(arf) pROMOTER REGION AND EXpRESION OF p14^(arf) GENE pRODUCT IN NON-SMALL CELL LUNG CANCER

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Chinese Journal of Cancer Research 2006年第4期18卷 276-281页

作者：田凯华沈毅罗宜人王明钊刘宏旭赵惠儒张林 Department of General Thoracic Surgery The Affiliated Hospital of Qingdao University Medical College Dipartment of General Thoracic Surgery The First Affiliated Hospital China Medical University

Objective： This study was designed to investigate promoter methylation status and protein expression of p14^arf gene in non-small cell lung cancer, and value the role of p14^arf promoter methylation in carcinogenesis of non-small cell lung cancer. Methods： promoter methylation status and protein expression of p14^arf gene in 40 cases of non-small cell lung cancer were analyzed by methylation specific polymerase china reaction （MSp）, restriction enzyme-related polymerase chain reaction （RE-pCR） and immunohistochemistry （IHC）. Results： The positive rates of p14^arf promoter methylation in tumor tissues and normal tissues adjacent to cancer were 17.5% （7/40） and 2.5% （1/40） respectively. There were statistically significant differences between them, p〈0.05. The results of RE-pCR were consistent with that of MSp. The expression rate of p14^arf protein in tumor tissues was significantly lower than that in normal tissues adjacent to cancer, p〈0.01. promoter methylation status and protein expression of p14^arf gene in non-small cell lung cancer showed significantly an inverse correlation （r=-0.56, p〈0.01）, and both of them did not relate statistically with the clinicopathologic characteristics of patients such as histological classification, clinical stage, differentiation grade and lymph node involvement. Conclusion： promoter methylation is a crucial mechanism of inactivation of p14^arf gene. promoter methylation of p14^arf gene might he involved in carcinogenesis of non-small cell lung cancer, and is an early event in development process of non-small cell lung cancer. It might be used as a new target in gene treatments in the future.

关键词： Lung neoplasms Non-small cell lung cancer Tumor suppressor gene p14^arf Methylation Histopathology

p14^(arf)和p16^(INK4a)蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义

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苏州大学学报（医学版） 2008年第4期28卷 601-603页

作者：齐晓薇冯一中吴玉玉苏州大学附属第四医院病理科江苏无锡214002 苏州大学附属第二医院病理科江苏苏州215004

目的探讨p14arf和p16INK4a蛋白在甲状腺乳头状癌(pTC)中的表达及其与临床病理参数的关系。方法应用免疫组化Sp法检测57例pTC、21例甲状腺乳头状微小癌(pTMC)和40例甲状腺腺瘤中p14arf和p16INK4a蛋白的表达情况。结果p14arf和p16INK4a蛋... 详细信息

目的探讨p14arf和p16INK4a蛋白在甲状腺乳头状癌(pTC)中的表达及其与临床病理参数的关系。方法应用免疫组化Sp法检测57例pTC、21例甲状腺乳头状微小癌(pTMC)和40例甲状腺腺瘤中p14arf和p16INK4a蛋白的表达情况。结果p14arf和p16INK4a蛋白在pTC组的表达阳性率显著低于腺瘤组及pTMC组,差异有统计学意义(分别为pp16INK4a蛋白在pTMC组的阳性率明显低于腺瘤组,差异有统计学意义(ppTC组中,p14arf蛋白表达与淋巴结转移成负相关;p16INK4a蛋白表达与肿瘤复发成负相关,与临床分期成正相关。结论p14arf和p16INK4a可能参与了pTC的发生和发展,可作为临床判定其生物学行为的辅助指标。

关键词：甲状腺乳头状癌 p14^arf p16^INK4a 免疫组织化学

p14^(arf)、arf-Bp1、c-myc在肝细胞癌中的表达及意义

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广西医科大学学报 2007年第4期24卷 528-531页

作者：覃新干吕自力林静苏传丽罗殿中广西医科大学第一附属医院胃肠腺体外科南宁530021 广西医科大学病理学教研室

目的:探讨肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)组织及其癌旁肝组织中p14arf、arf-Bp1、c-myc的表达及意义。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-pCR)技术、免疫组化技术对45例HCC组织及其癌旁肝组织中p14arf、arf-Bp1、c-myc的mRNA表达和p14arf、c-myc蛋白表达情况进行检测。结果:p14arf、arf-Bp1、c-myc的mRNA在HCC组织中阳性表达分别为80.00%、86.67%、84.44%,在癌旁肝组织中分别为11.11%、20.00%、53.33%,三者的mRNA在癌组织中呈过表达,明显高于癌旁肝组织(pp14arf、c-myc蛋白在HCC组织中表达分别为78.38%、75.68%,明显高于癌旁肝组织的13.51%(ppp14arf、arf-Bp1、c-myc在HCC组织中高表达,这种高表达可能与HCC的发生有相关性。

关键词： p14^arf arf-Bp1 c-myc 肝细胞癌逆转录-聚合酶链反应免疫组织化学

p14^(arf)和MDM2在甲状腺肿瘤组织中的表达

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肿瘤防治研究 2009年第3期36卷 229-231页

作者：齐晓薇冯一中吴玉玉苏州大学附属第四医院病理科江苏无锡214062 苏州大学附属第二医院病理科

目的研究甲状腺肿瘤组织中p14arf和MDM2蛋白的表达及临床意义。方法应用免疫组化Sp法检测78例甲状腺乳头状癌(thyroid papillary carcinoma,pTC)、34例甲状腺乳头状微小癌(thyroid papillary microcarcinoma,pTMC)和45例甲状腺腺瘤中p14arf和MDM2蛋白的表达。结果p14arf和MDM2蛋白在三组中表达差异有统计学意义(pp14arf蛋白在pTC组的阳性率显著低于腺瘤组(p=0.002)及pTMC组(p=0.008)。MDM2在pTC组的阳性率显著高于腺瘤组(p=0.000)及pT-MC组(p=0.009)。pTC组与pTMC组中p14arf蛋白和MDM2蛋白表达显著负相关。p14arf蛋白表达与pTC组的淋巴结转移显著负相关。结论p14arf和MDM2可能参与了pTC与pTMC的发生和发展,p14arf可作为临床判定pTC生物学行为的辅助指标。

关键词：甲状腺肿瘤 p14^arf MDM2 免疫组织化学

胃癌组织CDKN2A基因座p14^(arf)基因变异及意义

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中国病理生理杂志 2003年第3期19卷 379-382页

作者：汤绍辉李君武罗和生于皆平杨冬华舒建昌暨南大学医学院第一附属医院消化科广东广州510632 暨南大学医学院微生物免疫学教研室广东广州510632 武汉大学人民医院消化科湖北武汉430060

目的 :探讨胃癌组织p14arf基因变异及其意义。方法 :应用pCR、pCR -SSCp、pCR甲基化分析法和RT -pCR分别检测 48例胃癌及癌旁组织中p14arf基因纯合性缺失、突变、CpG岛甲基化及其mRNA表达状况。结果 :①胃癌组织p14arf基因纯合性缺失率... 详细信息

目的 :探讨胃癌组织p14arf基因变异及其意义。方法 :应用pCR、pCR -SSCp、pCR甲基化分析法和RT -pCR分别检测 48例胃癌及癌旁组织中p14arf基因纯合性缺失、突变、CpG岛甲基化及其mRNA表达状况。结果 :①胃癌组织p14arf基因纯合性缺失率为 3 1 3 % (15 / 48) ,癌旁组织均未见纯合性缺失。② 3 3例无纯合性缺失的胃癌及癌旁组织均未见p14arf基因点突变。③胃癌组织p14arf基因甲基化率为 47 9% (2 3 / 48) ,癌旁组织仅 2例甲基化 ,两者差异有显著 (p p14arfmRNA无表达。 3例外显子E1β和E2共甲基化者p14arfmRNA均无表达 (10 0 % ) ,2 0例单纯E2甲基化者仅 3例无表达 (15 % ) ,两者差异有显著 (p p14arf基因失活多由纯合性缺失和 5’CpG岛甲基化所致。

关键词： CDKN2A p14^arf 基因变异胃肿瘤