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胃肠道间质瘤p13k／akt信号转导通路的检测及其意义

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世界中医药 2016年第B3期11卷 752-753页

作者：聂胜利王蓓蓓张庆芳吴军辉广东省医学科学院广东省人民医院510060

目的探讨胃肠道间质瘤p13k／akt信号转导通路的检测及意义。方法：采用Western印迹法检测p13k、akt和pTEN在胃肠道间质瘤患者中的表达，同时采用免疫组织化学法检测HIF-1、NOS2和VEGF在胃肠道间质瘤患者中的表达。结果：在胃肠道间质瘤... 详细信息

目的探讨胃肠道间质瘤p13k／akt信号转导通路的检测及意义。方法：采用Western印迹法检测p13k、akt和pTEN在胃肠道间质瘤患者中的表达，同时采用免疫组织化学法检测HIF-1、NOS2和VEGF在胃肠道间质瘤患者中的表达。结果：在胃肠道间质瘤患者中，p13k、akt表达水平随着NIH分级增高而上调（p〈0．05）；pTEN表达水平随着NIH分级增高而下调（p〈0．05）。而HIF-1、NOS2和VEGF表达水平与NIH分级、黏膜受侵及侵袭转移均有密切关系（p〈0．05）：（1）I、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级患者的HIF-1阳性率分别为43．6％和69．7％，NOS2阳性率分别为44．3％和72．5％．VEGF阳性率分别为47．5％和62．8％；（2）黏膜受侵与无受侵组患者的HIF-1阳性率分别为89．4％和52．1％，NOS2阳性率分别为87．3％和56．2％，VEGF阳性率分别为78．7％和51．8％；（3）有侵袭转移组患者相比于无侵袭转移组阳性率明显升高。此外，HIF-1与NOS2二者阳性表达之间呈正相关；HIF-1与VEGF二者阳性表达之间呈正相关：NOS2与VEGF二者阳性表达之间亦呈正相关。结论：在胃肠道间质瘤患者中。p13k／akt信号可能通过调控pTEN从而调节HIF-1表达．HIF-1、NOS2和VEGF表达水平与NIH分级、黏膜受侵及侵袭转移均有密切关系。

关键词：胃肠道间质瘤 p13k/akt pTEN HIF-1 NOS2 VEGF

高压氧调控p13k／akt通路对大鼠脊髓损伤后炎症反应机制的实验研究

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中华航海医学与高气压医学杂志 2017年第5期24卷 352-355,389页

作者：樊远志吴耀持上海交通大学附属第六人民医院针灸、推拿与创伤科上海200233

目的探讨高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）调控pI3k/akt通路对大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后炎症反应的作用及其机制.方法将30只大鼠按照随机数字表法分为HBO组、HBO联合pI3k组及LY294002（pI3k抑制剂）组,每组10只;另取4... 详细信息

目的探讨高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）调控pI3k/akt通路对大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后炎症反应的作用及其机制.方法将30只大鼠按照随机数字表法分为HBO组、HBO联合pI3k组及LY294002（pI3k抑制剂）组,每组10只;另取40只按照SCI时间分为4组,每组10只,分别为损伤后1、5、10 d组及未损伤组（对照组）.采用蛋白免疫印迹（Western Blotting）法和酶链免疫实验（ELISA）法检测SCI后1、5、10 d及HBO治疗后磷脂酰肌醇-3激酶（phosphoinositide 3-kinase,pI3k）、蛋白激酶B（protein kinase B,akt）、p-pI3k、p-akt、干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平;采用ELISA法分别检测HBO组、HBO联合pI3k组、LY294002组及损伤,d组IFN-γ、IL-6、TNF-α的表达水平.结果 HBO治疗可显著提高大鼠SCI后pI3k、akt、p-pI3k、p-akt的表达水平,降低IFN-γ、IL-6、TNF-α的表达水平（均p＜0.05）;此外,HBO组、LY294002组IFN-γ、IL-6、TNF-α的表达下降（p＜0.05）;但过表达pI3k后,这种作用显著抑制（p＜0.05）.结论 HBO通过调控pI3k/akt通路显著抑制大鼠SCI后的炎症反应,表明HBO在SCI的临床治疗中发挥重要作用,尤其对于SCI后的炎症反应.

关键词：高压氧 p13k/akt 大鼠脊髓损伤炎症反应

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p13k／akt信号通路与肝纤维化

中国药理通讯 2010年第2期27卷 50-50页

作者：黄成李俊马陶陶安徽医科大学药学院安徽天然药物活性研究省级实验室国家中医药管理局中医药科研三级实验室“中药药理实验室” 合肥230032

肝纤维化（hepatic fibrosis，HF）是肝脏对各种慢性刺激进行损伤修复反应时，以胶原为主的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在肝内大量沉积的病理过程。肝星状细胞（hepaticstellate cell，HSC）在肝纤维化形成过程中居核心地... 详细信息

肝纤维化（hepatic fibrosis，HF）是肝脏对各种慢性刺激进行损伤修复反应时，以胶原为主的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在肝内大量沉积的病理过程。肝星状细胞（hepaticstellate cell，HSC）在肝纤维化形成过程中居核心地位。在各种因素作用下，肝细胞、kupffer细胞、内皮细胞和星状细胞自身可产生多种细胞因子与活化产物等，这些因子可以通过各种信号通路调节HSC的功能，p13k／akt是其中重要的一条通路。

关键词： p13k/akt akt信号通路肝纤维化形成 kupffer细胞肝星状细胞 matrix 细胞因子细胞外基质

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pI3k/akt信号转导通路的研究进展

现代医药卫生 2010年第7期26卷 1051-1052页

作者：王维张琍南华大学附属第二医院消化内科湖南衡阳421001

p13k／akt信号传导通路在恶性肿瘤的发生、发展、治疗及转归中发挥着重要作用，p13k作为联系胞外信号与细胞应答效应的桥梁分子，在一系列上游或旁路信号分子的影响下．作用于下游的信号分子对细胞的凋亡起非常重要的调节作用。

关键词： p13k/akt 信号转导通路信号传导通路信号分子恶性肿瘤应答效应细胞

阿霉素在大鼠心肌损伤中对线粒体及pI3k/akt的表达的影响

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中国医学装备 2014年第B8期11卷 44-45页

作者：乔智力卢均坤牡丹江医学院红旗医院黑龙江牡丹江157011 佳木斯大学黑龙江佳木斯154000 佳木斯大学附属第一医院黑龙江佳木斯154000

目的:观察阿霉素在大鼠心肌损伤中对线粒体及pI3k/akt的表达的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为两组,阿霉素组与对照组,每组20只。两组大鼠均正常饲喂,阿霉素组给予腹腔注射阿霉素2.5mg/kg腹腔注射,对照组等量生理盐水作为干预因素;观察... 详细信息

目的:观察阿霉素在大鼠心肌损伤中对线粒体及pI3k/akt的表达的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为两组,阿霉素组与对照组,每组20只。两组大鼠均正常饲喂,阿霉素组给予腹腔注射阿霉素2.5mg/kg腹腔注射,对照组等量生理盐水作为干预因素;观察两组大鼠心肌细胞凋亡、心肌细胞线粒体的电镜显像及pI3k/akt蛋白的表达。结果:阿霉素组大鼠心肌细胞凋亡率明显增高(pp-akt蛋白的表达水平上调(ppI3k/akt信号转导通路的表达上调。

关键词：阿霉素心肌损伤线粒体 p13k/akt

基于pI3k/akt信号通路探讨pRDX4对食管鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响

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中国肿瘤临床 2024年第10期51卷 500-505页

作者：张翠翠李志祥李泉兰文华于洋王爱英刘斌潍坊医学院附属医院全科医学科山东省潍坊市261000 潍坊市中医院重症医学科潍坊医学院附属医院中医科潍坊医学院附属医院康复医学科

目的:分析过氧化物还原酶4(peroxiredoxin4,pRDX4)对食管鳞状细胞癌(esophagealcarcinoma,ESCC)细胞增殖和凋亡能力的调控作用及相关蛋白表达。方法:结合UALCAN、GEpIA和TCGA数据库预测pRDX4在ESCC中的表达及与病理特征及预后的关系。选... 详细信息

目的:分析过氧化物还原酶4(peroxiredoxin4,pRDX4)对食管鳞状细胞癌(esophagealcarcinoma,ESCC)细胞增殖和凋亡能力的调控作用及相关蛋白表达。方法:结合UALCAN、GEpIA和TCGA数据库预测pRDX4在ESCC中的表达及与病理特征及预后的关系。选取2010年8月至2023年8月潍坊医学院附属医院行食管癌(esophagealcarcinoma,EC)根治术治疗的60例ESCC患者的癌组织及癌旁组织为研究样本,分析组织样本中的pRDX4的表达水平。通过实时荧光定量pCR和免疫印迹法分析ESCC细胞中pRDX4的mRNA和相关信号分子蛋白的表达水平;此外,结合CCk-8实验、流式细胞术实验分析pRDX4对细胞的增殖和凋亡活动的影响。最终将体外实验结果通过裸鼠皮下瘤模型进行验证。结果:GEpIA和UALCAN数据库的数据表明,pRDX4在ESCC中表达异常增高,且与病理分期、分级和患者的生存率等有关。对ESCC细胞系pRDX4进行敲低和过表达后,pRDX4、p-pI3k、p-akt、Cyclin D1、Survivin蛋白表达分别表达降低和增高,细胞增殖和凋亡能力均受正相关调控;相较于sh-NC组、sh-pRDX4组裸鼠肿瘤的体积和质量降低。结论:pRDX4可基于p13k/akt信号通路的激活对ESCC细胞的增殖和凋亡能力进行调控。

关键词：食管鳞状细胞癌 pRDX4 p13k/akt 增殖凋亡

沙眼衣原体呼吸道感染诱导pI3k/akt/Bcl-2/Bax通路活化促进CD4^＋ T细胞凋亡

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中华微生物学和免疫学杂志 2017年第3期37卷 178-182页

作者：檀露郑佞波梁聚友孙丽妲庞高举张虹白虹天津医科大学基础医学院免疫学系.国家教育部免疫微环境与疾病重点实验室天津市细胞和分子免疫学重点实验室300070

目的探讨pI3k/akt/Bcl-2/Bax途径在小鼠沙眼衣原体呼吸道感染中的诱导活化及CD4^＋T细胞的凋亡。方法C57BL/6小鼠，经鼻腔吸入1×10^3 IFU沙眼衣原体小鼠肺炎菌株（Cm），诱导小鼠衣原体肺炎。于感染的不同时间点分离小鼠肺组织单个核... 详细信息

目的探讨pI3k/akt/Bcl-2/Bax途径在小鼠沙眼衣原体呼吸道感染中的诱导活化及CD4^＋T细胞的凋亡。方法C57BL/6小鼠，经鼻腔吸入1×10^3 IFU沙眼衣原体小鼠肺炎菌株（Cm），诱导小鼠衣原体肺炎。于感染的不同时间点分离小鼠肺组织单个核细胞，RT-pCR检测pI3k p110δ mRNA表达；Western blot检测p-akt、Bcl-2、Bax蛋白表达；流式细胞术检测不同感染时间小鼠肺组织CD4^＋ T细胞的凋亡。结果与未感染组比较，小鼠Cm呼吸道感染诱导感染肺组织pI3k p110δ mRNA表达及pI3k下游分子p-akt蛋白表达增高，两者均于感染第3天显著增高，第7天达到高峰，感染第14天有所降低。同时，Cm呼吸道感染也诱导凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax蛋白表达显著增高，均于第7天达到高峰，但Bcl-2/Bax比值依感染时间降低，提示抗凋亡作用逐渐降低，细胞凋亡增加。Cm感染诱导小鼠肺组织CD4^＋T细胞的凋亡，于感染第3天早期凋亡（Annexin＋pI＋）和细胞总凋亡（Annexin＋pI）均开始增高（p〈0.05），感染第7天达高峰（p〈0.001）。结论Cm小鼠呼吸道感染诱导pI3k/akt/Bcl-2/Bax通路活化导致CD4^＋ T细胞凋亡。

关键词：沙眼衣原体 p13k/akt CD4^+T细胞凋亡

不同伤情血清可有效激活IEC-6细胞pI3k/akt通路

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第三军医大学学报 2006年第6期28卷 518-520页

作者：王锋超王涛艾国平王军平冉新泽杜智勇李军徐辉粟永萍第三军医大学军事预防医学院防原医学教研室全军复合伤研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的检测不同伤情血清对肠上皮细胞pI3k/akt通路的激活。方法将对数生长期的IEC-6细胞无血清培养基培养24 h后,加入单放、单烧和复合伤24 h大鼠血清,并设正常大鼠血清组和无血清组作对照,刺激12 h后检测细胞akt磷酸化水平。利用SELD I(s... 详细信息

目的检测不同伤情血清对肠上皮细胞pI3k/akt通路的激活。方法将对数生长期的IEC-6细胞无血清培养基培养24 h后,加入单放、单烧和复合伤24 h大鼠血清,并设正常大鼠血清组和无血清组作对照,刺激12 h后检测细胞akt磷酸化水平。利用SELD I(surfaced enhanced laser desorption/ion ization)蛋白质芯片技术对单放、单烧、复合伤24 h大鼠血清差异蛋白进行筛选和分析。结果单放、单烧和复合伤24 h大鼠血清刺激后的IEC-6细胞akt磷酸化水平较正常大鼠血清刺激的高,其中烧伤组最高。单放组血清与单烧血清比较有11个差异峰,复合伤组与单烧组相比有6个差异峰。结论单放、单烧和复合伤血清均可有效激活IEC-6细胞的pI3k/akt通路,烧伤组最强,可能和烧伤组血清特殊变化有关。

关键词： p13k/akt IEC-6 血清烧伤放射复合伤 SELDI

抑制pI3k/akt信号转导通路提高化疗效果的实验研究

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肿瘤 2006年第4期26卷 311-313页

作者：夏曙于世英武汉华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心武汉430030

目的:探讨通过抑制pI3k/akt信号转导通路提高抗癌药物对恶性肿瘤细胞的杀伤作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测塞莱昔布、顺铂及多西紫杉醇单独或联合pI3k抑制剂LY294002对人宫颈癌HeLa细胞和人乳腺癌MCF7细胞的抑制率;采用流式细胞... 详细信息

目的:探讨通过抑制pI3k/akt信号转导通路提高抗癌药物对恶性肿瘤细胞的杀伤作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测塞莱昔布、顺铂及多西紫杉醇单独或联合pI3k抑制剂LY294002对人宫颈癌HeLa细胞和人乳腺癌MCF7细胞的抑制率;采用流式细胞技术检测药物单独或联合作用对HeLa细胞和MCF7细胞凋亡的影响。结果:①联合LY294002能够显著提高塞莱昔布、顺铂及多西紫杉醇对HeLa细胞和MCF7细胞抑制率(ppI3k/akt信号转导通路能够显著提高塞莱昔布、顺铂及多西紫杉醇对HeLa细胞和MCF7细胞的杀伤作用。

关键词：抗肿瘤药方案药物协同作用细胞凋亡 LY294002 HeLa细胞 MCF-7细胞 p13k/akt