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ALK5对KA癫痫大鼠TGF-β1-ALK1-p-smad1通路的影响

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ALK5对KA癫痫大鼠TGF-β1-ALK1-p-Smad1通路的影响

作者：陈镇广西医科大学

学位级别：硕士

[目的]采用海人酸致痫SD大鼠模型,通过腹腔注射ALK5抑制剂(SB431542)干扰ALK5受体,观察癫痫大鼠海马组织中ALK1及其下游分子p-smad1的mRNA及其蛋白的表达,研究癫痫大鼠ALK5对ALK1受体的作用,探讨可能的干预癫痫发作的新靶点。[方法]红... 详细信息

[目的]采用海人酸致痫SD大鼠模型,通过腹腔注射ALK5抑制剂(SB431542)干扰ALK5受体,观察癫痫大鼠海马组织中ALK1及其下游分子p-smad1的mRNA及其蛋白的表达,研究癫痫大鼠ALK5对ALK1受体的作用,探讨可能的干预癫痫发作的新靶点。[方法]红藻氨酸(kainic acid, KA)侧脑室注入SD大鼠制备癫痫模型,随机分为KA模型对照组(A组)、ALK5 Inhibitor腹腔注射3d组(B组)、ALK5 Inhibitor腹腔注射7d组(C组),另设假手术组为生理盐水对照组(NC组),每组各10只。NC组、A组、B组分别于第3d,C组于第7d取海马,检测海马组织中ALK1和p-smad1的mRNA及其蛋白的表达。[结果](1)免疫荧光组化结果显示：模型对照组ALK1和p-smadl蛋白表达量较空白对照组表达增高(p1和p-smadl蛋白表达量较模型对照组表达降低(p1蛋白AOD值分别为：对照组(0.11±0.05),模型组对照组(0.17±0.04),ALK5 Inhibitor腹腔注射3天组(0.11±0.05),ALK5 Inhibitor腹腔注射7天组(0.08±0.04);各组的p-smadl蛋白AOD值分别为：对照组(0.07±0.03),模型组对照组(0.12±0.04), ALK5 Inhibitor腹腔注射3天组(0.09±0.02),ALK5 Inhibitor腹腔注射7天组(0.08±0.02)。各模型组ALK1和p-smadl蛋白表达量与对照组比较差异具有显著性(ppp＜0.05), ALK5Inhibitor腹腔注射3天组与ALK5 Inhibitor腹腔注射7天组比较无显著性差异(p>0.05)。(2)荧光pCR结果显示：模型对照组ALK1和p-smad1基因表达量较对照组表达增高(p1和p-smad1基因表达量较模型对照组表达降低(p1基因相对表达倍数分别为：对照组(1.00±0.00),模型组对照组(3.34±1.52),ALK5Inhibitor腹腔注射3天组(0.94±0.81),ALK5 Inhibitor腹腔注射7天组(0.92±0.42);各组的p-smad1基因相对表达倍数分别为：对照组(1.00±0.00),模型组对照组(1.93±0.72),ALK5 Inhibitor腹腔注射3天组(0.98±0.13), ALK5 Inhibitor腹腔注射7天组(0.95±0.06)。各组模型组与对照组比较差异具有显著性(pppp>0.05)。[结论](1)ALK5抑制剂腹腔注射后导致KA诱导的SD癫痫大鼠ALK1受体和p-smad1表达下调。(2) TGF-β1—ALK5-p-smad2/3对TGF-β1—ALK1-p-smad1/5具有促进作用。

关键词：癫痫 TGF-β1 ALK1 p-smad1 ALK5抑制剂

BMp-4通过smad1信号通路诱导头颈鳞癌细胞发生上皮-间质转化而调控其发生侵袭的研究

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实用医学杂志 2013年第23期29卷 3837-3839页

作者：徐婷肖大江张欣江苏省无锡市第二人民医院 214002 湘雅医院长沙市410008

目的:体外试验探讨BMp-4及smad1介导的信号通路在促进头颈鳞癌侵袭中的作用。方法:采用人重组BMp-4干预头颈鳞癌细胞(SCCHN)株,激光共聚集显微镜观察SCCHN细胞发生上皮-间质转化(EMT)的形态学改变。采用免疫印迹法检测蛋白的表达;侵袭... 详细信息

目的:体外试验探讨BMp-4及smad1介导的信号通路在促进头颈鳞癌侵袭中的作用。方法:采用人重组BMp-4干预头颈鳞癌细胞(SCCHN)株,激光共聚集显微镜观察SCCHN细胞发生上皮-间质转化(EMT)的形态学改变。采用免疫印迹法检测蛋白的表达;侵袭试验用以检测细胞的侵袭力与迁移力的改变。结果:BMp-4可促进SCCHN细胞发生EMT形态学改变,同时促进细胞发生侵袭,EMT相关蛋白E-caherin显著下调,vimentin显著上调;smad1磷酸化水平增高。结论:BMp-4可通过诱导头颈鳞癌细胞发生EMT从而促进肿瘤的转移,为头颈鳞癌转移机制研究开辟新的通路。

关键词：头颈部肿瘤 BMp-4 smad1 p-smad1 肿瘤转移

产前他克莫司治疗对先天性膈疝大鼠病理模型肺血管重构的影响

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中华妇幼临床医学杂志:电子版 2023年第4期19卷 428-436页

作者：靳茜雅黄晓松谭诚蒋琴侯昉李瑶悦徐冰贾红慧刘文英电子科技大学附属医院·四川省人民医院成都610072 德阳市人民医院德阳618000

目的探讨产前对合并肺发育不良及肺动脉高压(pAH)的先天性膈疝(CDH)大鼠病理模型,采取他克莫司(FK506)治疗的抗血管重构作用及其作用机制。方法选取17只健康、成年的无特定病原体(SpF)级Sprague Dawley(SD)大鼠为研究对象,均为8周龄,... 详细信息

目的探讨产前对合并肺发育不良及肺动脉高压(pAH)的先天性膈疝(CDH)大鼠病理模型,采取他克莫司(FK506)治疗的抗血管重构作用及其作用机制。方法选取17只健康、成年的无特定病原体(SpF)级Sprague Dawley(SD)大鼠为研究对象,均为8周龄,雌、雄鼠分别为12、5只。采用除草醚构建CDH大鼠病理模型。12只雌鼠受孕后,通过随机数字表法,根据不同处理方式处理分为FK506组(n=3)、CDH组(n=3)、CDH+FK506组(n=3)和对照组(n=3)。观察4组胎鼠肺组织发育情况,采取血管弹性纤维染色(EVG),观察肺血管厚度;α-SMA和CD31免疫荧光双重染色,检测胎鼠新生血管生成;Western blotting法检测胎鼠肺组织中BMpR2、p-SAMD1、p-smad5蛋白的表达水平。本动物实验均经电子科技大学附属医院·四川省人民医院动物实验伦理委员会伦理审查通过[伦审(研)2022年第191号]。结果 (1)4组胎鼠的双肺重量和双肺重量/胎鼠体重总体比较,差异均有统计学意义(H=81.25、106.98,p均p>0.05)。(2)EVG染色结果显示,4组胎鼠肺动脉中膜厚度百分比(MT%)和肺泡面积百分比(S%)总体比较,差异均有统计学意义(F=13.26、p=0.006,F=37.48、pp=0.001);CDH+FK506组大鼠肺动脉MT%,则较CDH组降低(p=0.002)。(3)4组CDH胎鼠α-SMA和CD31阳性细胞增殖指数分别总体比较,差异均有统计学意义(F=33.76、9.18,pppR2、p-smad1蛋白相对表达水平总体比较,差异均有统计学意义(F=11.45、10.94,pp-smad5蛋白相对表达水平总体比较,差异无统计学意义(F=0.01、p>0.05)。其中,CDH组胎鼠BMpR2、p-smad1表达水平,较对照组降低(p=0.049、0.018),CDH+FK506组BMpR2、p-smad1表达水平,则较CDH组升高(p=0.010、0.023)。结论在除草醚诱导的CDH大鼠病理模型中,产前对其采取FK506干预,可以减轻CDH大鼠模型的肺血管重构,对缓解CDH大鼠的肺发育不良具有正面影响。

关键词：疝,横膈,先天性高血压,肺性他克莫司印迹法,蛋白质肺动脉 BMpR2 p-smad1 p-smad5 大鼠

ALK-3、pax-8基因抑制后大鼠心肌细胞中smad1/5/8的表达

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温州医学院学报 2014年第5期44卷 313-317页

作者：陈德准吴漪皓陆圣月林素黄晓燕杨德业温州医科大学附属第一医院心内科浙江温州325015 杭州师范大学附属医院心内科浙江杭州310015

目的:抑制大鼠胚胎心肌细胞株中ALK-3、pax-8基因的表达后,探索smad1/5/8在其中所起的作用。方法:将H9C2(2-1)大鼠胚胎心肌细胞分为4组:针对pax-8基因的小干扰RNA(pax-8 siRNA)组、ALK-3基因的小干扰RNA(ALK-3 siRNA)组、阴性对照(NC si... 详细信息

目的:抑制大鼠胚胎心肌细胞株中ALK-3、pax-8基因的表达后,探索smad1/5/8在其中所起的作用。方法:将H9C2(2-1)大鼠胚胎心肌细胞分为4组:针对pax-8基因的小干扰RNA(pax-8 siRNA)组、ALK-3基因的小干扰RNA(ALK-3 siRNA)组、阴性对照(NC siRNA)组和空白对照组。前3组分别给予相应siRNA(5.0μL)和Lipofectamine 2000(5.0μL)配制成的siRNA-脂质体复合物溶液,空白对照组给予等量的细胞培养基。采用qRT-pCR测定pax-8和ALK-3的mRNA表达,Western blot法检测磷酸化smad1/5/8(p-smad1/5/8)和半胱天冬酶(Caspase)-3表达。结果:与NC siRNA组和空白对照组比较,pax-8 siRNA组的pax-8 mRNA表达分别下调50%(ppppp>0.05)。与NC siRNA组和空白对照组比较,ALK-3 siRNA组p-smad1/5/8的蛋白表达量分别下调58%(pppax-8 siRNA组p-smad1/5/8的蛋白表达量差异无统计意义(p>0.05)。NC siRNA组与空白对照组间差异无统计意义(p>0.05)。与NC siRNA组和空白对照组比较,pax-8 siRNA组Caspase-3蛋白表达量分别上调76%(pppase-3的蛋白表达量分别上调135%(ppp>0.05)。结论:在大鼠胚胎心肌细胞株中对基因ALK-3、pax-8干扰后能引起细胞凋亡蛋白Caspase-3明显增多,并且在ALK-3 siRNA组发现smad1/5/8蛋白磷酸化减少,而pax-8 siRNA组中未发现smad1/5/8磷酸化减少,提示smad1/5/8在基因ALK-3被干扰后引起细胞凋亡蛋白Caspase-3增多中起重要作用。

关键词： ALK-3 pax-8 smad1 5 8 p-smad1 5 8 磷酸化先天性心脏病大鼠