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Autophagic induction of amyotrophic lateral sclerosislinked Cu/Zn superoxide dismutase 1 G93A mutant in NSC34 cells

Neural Regeneration Research 2014年第1期9卷 16-24页

作者： Yanming Wei College of Life Science Northwest Agriculture&Forestry University

Previous studies have confirmed that the beclin 1 complex plays a key role in the initial stage of autophagy and deregulated autophagy might involve in amyotrophic lateral sclerosis. However, the mechanism underlying altered autophagy associated with the beclin 1 complex remains un- clear. In this study, we transfected the Cu/Zn superoxide dismutase 1 G93A mutant protein into the motor neuron-like cell line NSC34 cultured in vitro. Western blotting and co-immunopre- cipitation showed that the Cu/Zn superoxide dismutase 1 G93A mutant enhanced the turnover of autophagic marker microtubule-associated protein light chain 3II （LC3Ⅱ） and stimulated the conversion of EGFP-LC3Ⅰ to EGFP-LC3Ⅱ, but had little influence on the binding capacity of the autophagy modulators ATG14L, rubicon, UVRAG, and hVps34 to beclin 1 during auto- phagosome formation. These results suggest that the amyotrophic lateral sclerosis-linked Cu/Zn superoxide dismutase I G93A mutant can upregulate autophagic activity in NSC34 cells, but that this does not markedly affect beclin 1 complex components.

关键词： nerve regeneration neurodegeneration autophagy amyotrophic lateral sclerosis aggre-gates SOD1 G93A mutant beclin 1 beclin 1 interacting proteins NSC34 cells oversea study fel-lowship from the china scholarship council neural regeneration

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