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omi／htra2预测肝细胞癌预后中的作用及其与缺氧诱导因子-1α的相关性

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中华外科杂志 2012年第1期50卷 49-52页

作者：徐宗全陈孝平牛军刘恩宇李常海彭程山东大学齐鲁医院肝胆外科济南250012 华中科技大学附属同济医院肝脏外科

目的探讨omi／htra2的表达水平在预测肝细胞癌预后中的作用及其与缺氧诱导因子（HIF）-1α的相关性。方法采用免疫组化法检测43例原发肝癌组织标本中omi／htra2和HIF-1α的表达水平，并结合随访资料进行分析。将重组质粒P^TRE-HIF-1α... 详细信息

目的探讨omi／htra2的表达水平在预测肝细胞癌预后中的作用及其与缺氧诱导因子（HIF）-1α的相关性。方法采用免疫组化法检测43例原发肝癌组织标本中omi／htra2和HIF-1α的表达水平，并结合随访资料进行分析。将重组质粒P^TRE-HIF-1α转染到HepG2^Tet-on细胞，以含0、0．02、0．20、1．00、2．00、5．00mg／L浓度强力霉素的培养液体外培养已转染P^TRE-HIF-1α的HepG2^Tet-on细胞，应用RT—PCR法检测不同表达水平HIF—1α对omi／htra2表达的影响。结果omi／htra2表达与肝细胞癌肝门淋巴结转移和术后2年内肝内复发相关。omi／htra2表达阳性患者肝癌切除术后1、2、3、4、5年累积生存率明显高于omi／htra2表达阴性患者（x^2=6．13，P=0．013）。HIF-1α和omi／htra2在免疫组化染色的同一切片中，HIF1α表达阴性或者弱阳性标本中omi／htra2多表达为阳性或强阳性，HIF1α表达阳性或者强阳性标本中omi／htra2多表达为阴性或弱阳性。RT—PCR方法检测结果显示，随着HIF1α表达水平的增加，omi／htra2基因的表达强度逐渐降低（F=106．766，P〈0．01）。结论omi／htra2可能成为预测肝细胞癌预后的一个重要分子标记。肝癌组织中omi／htra2与HIF1α表达水平呈负相关，在omi／htra2参与肝癌细胞凋亡过程中，HIF1α可能参与调控了omi／htra2的表达。

关键词：癌,肝细胞预后 omi/htra2 缺氧诱导因子-1α 相关性

omi/htra2对前列腺癌细胞株PED/PEA-15表达及PC-3细胞凋亡的影响

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癌症 2006年第6期25卷 677-682页

作者：胡晓勇陈晓春朱朝辉陈朝晖曾甫清鲁功成华中科技大学同济医学院附属协和医院泌尿外科湖北武汉430022

背景与目的:促、抑凋亡因子间的相互作用与肿瘤的发生、发展密切相关。omi/htra2是新近发现的一种凋亡调节因子,PED/PEA-15是一种广泛表达的抗凋亡蛋白。本研究旨在探讨omi/htra2对PED/PEA-15表达和前列腺癌细胞PC-3凋亡的影响。方法:构... 详细信息

背景与目的:促、抑凋亡因子间的相互作用与肿瘤的发生、发展密切相关。omi/htra2是新近发现的一种凋亡调节因子,PED/PEA-15是一种广泛表达的抗凋亡蛋白。本研究旨在探讨omi/htra2对PED/PEA-15表达和前列腺癌细胞PC-3凋亡的影响。方法:构建omi/htra2的表达载体和siRNA载体,并用脂质体法分别将两载体转染至PC-3细胞中,Westernblot和ELISA法检测omi/htra2对PED/PEA-15表达和细胞凋亡的影响;Caspase-8检测试剂盒检测PED/PEA-15对Caspase-8活性的影响;Westernblot、RT-PCR法检测omi/htra2特异siRNA序列对其转录、翻译的影响,流式细胞仪检测siRNA导致omi/htra2基因沉默后PC-3细胞凋亡的变化。结果:酶切和DNA测序证实omi/htra2的表达载体和siRNA载体构建成功。通过转染omi/htra2表达载体高表达omi/htra2可抑制PED/PEA-15表达,并增加肿瘤细胞的凋亡率;抑制PED/PEA-15的表达可提高Caspase-8活性。siRNA沉默omi/htra2基因后PC-3细胞对顺铂的敏感性降低。结论:omi/htra2可通过抑制抗凋亡蛋白PED/PEA-15表达而在PC-3细胞凋亡中发挥重要作用。

关键词： omi/htra2 siRNA PED/PEA-15 PC-3细胞株前列腺肿瘤凋亡

omi/htra2介导的细胞自噬在运动性骨骼肌损伤中的作用

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西安体育学院学报 2022年第1期39卷 104-111页

作者：张欣尚画雨王瑞元南京体育学院运动健康学院南京210014 成都体育学院运动医学与健康学院成都610041 北京体育大学运动人体科学学院北京100084

目的以omi/htra2为切入点,探讨大负荷运动诱导骨骼肌细胞自噬的可能机制。方法将168只SD大鼠随机分为对照组(C)、安慰剂组(D)、抑制剂组(U)、运动组(E)和抑制剂运动组(EU)。E组进行一次大负荷下坡跑,U组注射omi/htra2特异性抑制剂ucf-1... 详细信息

目的以omi/htra2为切入点,探讨大负荷运动诱导骨骼肌细胞自噬的可能机制。方法将168只SD大鼠随机分为对照组(C)、安慰剂组(D)、抑制剂组(U)、运动组(E)和抑制剂运动组(EU)。E组进行一次大负荷下坡跑,U组注射omi/htra2特异性抑制剂ucf-101,分别于干预后0 h、12 h、24 h、48 h和72 h取材。透射电镜观测比目鱼肌细胞内自噬体超微结构变化;Western Blot检测比目鱼肌omi/htra2、Hax-1和Beclin1蛋白表达;免疫共沉淀技术测定Hax-1与Beclin1蛋白结合水平。结果D组与对照组蛋白表达无显著性差异;U组干预后电镜下线粒体稍有肿胀,未见明显自噬现象,细胞内omi/htra2和Beclin1蛋白一过性降低(Pomi/htra2和Beclin1蛋白一过性升高(Pomi/htra2通过下游Hax-1-Beclin1途径参与自噬,抑制omi/htra2可降低运动诱导骨骼肌细胞的自噬水平。

关键词：大负荷运动骨骼肌细胞自噬 omi/htra2

丝氨酸蛋白酶omi/htra2表达增加促进心肌衰老的作用

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首都医科大学学报 2021年第5期42卷 783-789页

作者：隗歆刘丹武烨吕坤译申言刘慧荣首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学燕京医学院北京101300

目的观察线粒体促凋亡蛋白omi/htra2表达增加对心肌衰老的影响。方法构建心肌特异性过表达omi/htra2小鼠模型,通过Western blotting法检测衰老标志物p53、p21、p16表达水平;分析omi/htra2与衰老标志物表达的相关性;构建omi/htra2稳转H9c... 详细信息

目的观察线粒体促凋亡蛋白omi/htra2表达增加对心肌衰老的影响。方法构建心肌特异性过表达omi/htra2小鼠模型,通过Western blotting法检测衰老标志物p53、p21、p16表达水平;分析omi/htra2与衰老标志物表达的相关性;构建omi/htra2稳转H9c2细胞系,通过Western blotting法检测omi/htra2表达增加后衰老指标p53、p21、p16的改变;通过β-半乳糖苷酶(β-gal)染色比较β-半乳糖苷酶染色阳性衰老细胞的改变;通过omi/htra2特异性抑制剂UCF101抑制omi/htra2功能,检测抑制omi/htra2活性后衰老标志物的表达水平及阳性衰老细胞变化。结果(1)与对照组相比,心肌特异性过表达omi/htra2小鼠心肌组织中,omi/htra2表达量显著增加(Pomi/htra2心肌组织衰老标志物p53、p21、p16增加(P2)在心肌组织中omi/htra2表达量与衰老标志物p53、p21、p16呈正相关(P2细胞(control组)相比,omi/htra2稳转H9c2细胞(omi组)衰老标志物p53、p21、p16表达增加(Pomi组衰老细胞增加;与omi组相比,omi/htra2特异性抑制剂UCF101处理组(omi+UCF101组)衰老标志物p53、p21、p16表达降低(Pomi/htra2的表达与衰老标志物呈正相关,表达增加的omi/htra2促进心肌衰老。

关键词： omi/htra2 心肌衰老

线粒体丝氨酸蛋白酶omi/htra2与细胞凋亡

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生理科学进展 2006年第3期37卷 285-288页

作者：王晓樑王瑾吕小萍王澎刘慧荣山西医科大学基础医学院生理学教研室太原030001

Om i/htra2是一种线粒体丝氨酸蛋白酶,具有修复、降解线粒体中折叠错误的蛋白质的作用,并可以通过破坏caspase与X染色体连锁凋亡抑制蛋白(X IAP)之间的相互作用和直接利用其自身具有的蛋白酶活性引起细胞凋亡。本文介绍了Om i/htra2的... 详细信息

Om i/htra2是一种线粒体丝氨酸蛋白酶,具有修复、降解线粒体中折叠错误的蛋白质的作用,并可以通过破坏caspase与X染色体连锁凋亡抑制蛋白(X IAP)之间的相互作用和直接利用其自身具有的蛋白酶活性引起细胞凋亡。本文介绍了Om i/htra2的结构、生物学作用、参与细胞凋亡的机制及其在某些疾病中的作用。

关键词：线粒体 omi/htra2 细胞凋亡

omi/htra2表达与肿瘤关系的研究进展

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广东医学 2016年第8期37卷 1239-1242页

作者：饶冬梅山东协和学院医学院济南250109

omi/Htr A2是定位于真核生物线粒体中的丝氨酸蛋白酶,是寡聚丝氨酸蛋白酶Htr A（high temperature requirement）家族的成员之一。omi/Htr A2在内质网合成后,由线粒体定位序列MTS（mitochondrial rargeting sequence）引导进入线粒体中... 详细信息

omi/Htr A2是定位于真核生物线粒体中的丝氨酸蛋白酶,是寡聚丝氨酸蛋白酶Htr A（high temperature requirement）家族的成员之一。omi/Htr A2在内质网合成后,由线粒体定位序列MTS（mitochondrial rargeting sequence）引导进入线粒体中,被线粒体中加工肽酶或自身蛋白酶加工为成熟的omi,并储存在线粒体膜间隙。

关键词：线粒体膜间隙细胞凋亡 omi/htra2 丝氨酸蛋白酶真核生物蛋白酶活性结构域 mitochondrial 肝癌细胞系细胞自噬

omi／htra2在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠顶叶皮质中的表达变化

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中华神经医学杂志 2012年第10期11卷 997-1001页

作者：朱冠南王军潘红曹修丽李燕徐州市第一人民医院儿科 221002 徐州医学院附属医院儿科徐州221002

目的观察缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠顶叶皮质中omi／htra2的表达变化，进而探讨其在HIBD中的可能作用。方法将新生7d龄SD大鼠按完全随机数字表法分为假手术组和模型组（制作新生大鼠HIBD模型），并按术后观察时间点不同进一步... 详细信息

目的观察缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠顶叶皮质中omi／htra2的表达变化，进而探讨其在HIBD中的可能作用。方法将新生7d龄SD大鼠按完全随机数字表法分为假手术组和模型组（制作新生大鼠HIBD模型），并按术后观察时间点不同进一步分为6h、12h、24h、72h4个亚组。分别于术前及缺氧后1h对大鼠进行行为学检查：不同时间点处死后观察每只大鼠的脑组织大体形态．并采用免疫组化染色和Westem blotting检测病变侧脑组织中omi／htra2蛋白的表达变化。结果（1）行为学检查：术前每只大鼠翻身能力、夹尾右旋测定均正常。术后假手术组测定结果同前。模型组大鼠中18只不能翻身，20只出现夹尾右旋，还有14只表现为不能翻身和夹尾右旋同时存在。（2）脑大体形态观察：模型组大鼠结扎侧半球脑组织受损严重，24h时苍白、水肿明显，体积明显大于对侧。假手术组大鼠大脑半球左右对称，未见任何病理变化。（3）Western blotting结果：模型组omi／htra2蛋白的表达水平在各时间点均较假手术组明显升高，差异均有统计学意义俨〈0．05）。omi／htra2在HIBD后6h开始表达，24h达高峰，随后开始下降。（4）免疫组化染色结果：模型组病变侧大脑皮层omi／htra2阳性细胞数在HIBD后24h达到高峰．随后降低，与假手术组在各时问点比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论新生大鼠HIBD后病变侧大脑皮层omi／htra2的表达水平明显升高，并具有时间差异性，表明其参与了HIBD的病理过程，可能在HIBD诱导的细胞凋亡中发挥重要作用。

关键词：缺氧缺血性脑损伤 omi/htra2 大脑皮质新生大鼠

omi/htra2在无镁外液致痫海马神经元凋亡中的作用机制及其特异性抑制剂UCF-101的神经元保护作用

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中风与神经疾病杂志 2015年第11期32卷 964-968页

作者：金迪连亚军张海峰谢南昌高延伦郑州大学第一附属医院神经内五科河南郑州450000

目的观察线粒体丝氨酸蛋白酶omi/htra2在体外颞叶癫痫模型中神经元凋亡方面发挥的作用及其机制,以及其特异性抑制剂UCF-101对痫性损伤神经元的保护作用。方法原代培养新生24 h内的SD大鼠海马神经元至10 d,随机分成对照组、无镁细胞外液... 详细信息

目的观察线粒体丝氨酸蛋白酶omi/htra2在体外颞叶癫痫模型中神经元凋亡方面发挥的作用及其机制,以及其特异性抑制剂UCF-101对痫性损伤神经元的保护作用。方法原代培养新生24 h内的SD大鼠海马神经元至10 d,随机分成对照组、无镁细胞外液处理后3 h组、8 h组以及24 h组,观察细胞形态学特征,采用免疫蛋白印迹法观察海马神经元中omi/htra2蛋白的表达变化;再随机将神经元分为对照组、无镁细胞外液处理后24 h组、UCF-101处理组以及DMSO组,采用TUNEL法检测各组神经元凋亡,免疫蛋白印迹法观察神经元XIAP、caspase3、HAX-1蛋白的表达变化。结果随着无镁外液作用时间的延长,omi/htra2在线粒体中的含量逐渐减少,胞浆中含量逐渐增多。与正常对照组相比,致痫24 h后神经元凋亡数目以及caspase3蛋白表达显著增多(P24 h组相比,UCF-101处理组神经元凋亡细胞数和caspase3的表达均明显减少(P24 h组无明显差异(P>0.05)。结论神经元遭到无镁细胞外液作用后,omi/htra2从线粒体移位到了胞浆,其特异性抑制剂UCF-101能有效抑制神经元凋亡,下调神经元caspase3蛋白的表达,上调XIAP、HAX-1蛋白的表达,发挥神经元保护作用。

关键词： omi/htra2 癫痫细胞凋亡 UCF-101

omi/htra2在缺氧复氧后人近曲肾小管上皮细胞中的表达及促红细胞生成素对其表达的影响

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实用儿科临床杂志 2012年第17期27卷 1331-1333页

作者：邹礼乐徐富翠梅欣明雷小平董文斌泸州医学院组织学与胚胎学教研室四川泸州646000 泸州医学院附属医院新生儿科四川泸州646000

目的探讨缺氧复氧(H/R)后人近曲肾小管上皮细胞内omi/htra2的表达变化及促红细胞生成素(EPO)干预的影响。方法以人近曲肾小管上皮细胞株(HK-2细胞)为研究对象,将其分为对照组、H/R组及EPO干预组。对照组常规培养;H/R组缺氧24 h后复氧6 h... 详细信息

目的探讨缺氧复氧(H/R)后人近曲肾小管上皮细胞内omi/htra2的表达变化及促红细胞生成素(EPO)干预的影响。方法以人近曲肾小管上皮细胞株(HK-2细胞)为研究对象,将其分为对照组、H/R组及EPO干预组。对照组常规培养;H/R组缺氧24 h后复氧6 h;EPO干预组在H/R前加入5 000 U.L-1EPO预处理。倒置显微镜观察细胞形态,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫组织化学检测细胞内omi/htra2表达变化。结果与对照组比较,H/R组细胞数量减少,细胞形态发生改变,细胞活力下降,细胞凋亡率显著增加,细胞内omi/htra2表达增强,差异均有统计学意义(Paomi/htra2表达减弱,差异均有统计学意义(Paomi/htra2表达而促进肾小管上皮细胞凋亡,EPO对H/R肾小管上皮细胞具有保护作用,其机制可能与抑制omi/htra2表达、减少细胞凋亡有关。

关键词：缺氧复氧 omi/htra2 促红细胞生成素肾小管上皮细胞凋亡