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Myelin Deficits Caused by olig2 Deficiency Lead to Cognitive Dysfunction and Increase Vulnerability to Social Withdrawal in Adult Mice

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Neuroscience Bulletin 2020年第4期36卷 419-426页

作者： Xianjun Chen Fei Wang Jingli Gan Zhonghua Zhang Xuejun Liang Tao Li Nanxin Huang Xiaofeng Zhao Feng Mei Lan Xiao Department of Histology and Embryology Chongqing Key Laboratory of NeurobiologyArmy Medical University(Third Military Medical University)Chongqing 400038China Department of Psychiatry Mental Diseases Prevention and Treatment Institute of The People's Liberation Army(PLA)988 Hospital of Joint Logistic Support Force of PLAJiaozuo 454003China Institute of Life Sciences College of Life and Environmental SciencesHangzhou Normal UniversityHangzhou 310036China

oligodendrocyte (OL) and myelin development are crucial for network integration and are associated with higher brain functions. Accumulating evidence has demonstrated structural and functional impairment of OLs and myelin in serious mental illnesses. However, whether these deficits contribute to the brain dysfunction or pathogenesis of such diseases still lacks direct evidence. In this study, we conditionally deleted olig2 in oligodendroglial lineage cells (olig2 cKO) and screened the behavioral changes in adult mice. We found that olig2 ablation impaired myelin development, which further resulted in severe hypomyelination in the anterior cingulate cortex. Strikingly, olig2 cKO mice exhibited an anxious phenotype, aberrant responses to stress, and cognitive deficits. Moreover, olig2 cKO mice showed increased vulnerability to social avoidance under the mild stress of social isolation. Together,these results indicate that developmental deficits in OL and myelin lead to cognitive impairment and increase the risk of phenotypes reminiscent of mental illnesses.

关键词： oligodendrocyte olig2 Hypomyelination Cognition Social withdrawal

olig2阳性的脑转移性恶性黑色素瘤临床病理观察

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中国组织化学与细胞化学杂志 2022年第3期31卷 279-283页

作者：饶洁陈芳芳刘雯袁静萍何惠华武汉大学人民医院病理科武汉430060

目的探讨olig2弥漫强阳的脑转移性恶性黑色素瘤的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法应用光学显微镜及免疫组织化学方法分析1例olig2弥漫强阳的脑转移性恶性黑色素瘤的临床病理特点及免疫表型,并总结相关文献。结果患者入... 详细信息

目的探讨olig2弥漫强阳的脑转移性恶性黑色素瘤的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法应用光学显微镜及免疫组织化学方法分析1例olig2弥漫强阳的脑转移性恶性黑色素瘤的临床病理特点及免疫表型,并总结相关文献。结果患者入院后行右额叶病损显微切除术并送病理活检,镜下见弥漫增生的异型细胞呈片状,围绕血管生长,形态相对一致,呈上皮样,肿瘤细胞圆形、卵圆形,胞质嗜酸性,核异型性明显,核仁清楚,部分区域肿瘤细胞核偏位呈横纹肌样形态,核分裂像多见,可见大片出血坏死。免疫表型:olig-2(+)、GFAP(-)、Melan A(+)、SOX10(+)、HMB45(灶+)、S100(+)、ATRX(+,未见缺失)、IDH1(-)、p53(+,约8%)、BRAF-V600E(+)、CD34(-)、EMA(-)、SSTR2(-)、PR(-)、Ki-67(+,约30%)。入院1周后患者自觉右侧大腿外侧渐起包块,增大明显;取少许组织送病理活检,病理诊断均为:恶性黑色素瘤,考虑转移。患者确诊后行免疫治疗,电话随访6个月,症状有明显好转。结论恶性黑色素瘤形态表现多种多样,当转移至脑且olig2弥漫强阳性表达时,与颅内其他肿瘤形态和免疫表型鉴别困难,极易漏诊,详细的临床病史及免疫组化有助于诊断。

关键词： olig2 黑色素瘤上皮样胶质母细胞瘤鉴别诊断

稳定过表达olig2的小鼠胚胎干细胞系的建立

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神经解剖学杂志 2014年第4期30卷 425-430页

作者：王贝罗梦娇郭瑞董富兴陈彦王会平曲学彬姚瑞芹徐州医学院生物学教研室徐州221009

目的:建立稳定过表达olig2的小鼠胚胎干细胞(mESCs)系。方法:从含有olig2的质粒中利用PCR技术克隆olig2基因编码序列,酶切连接入GV218载体,形成olig2-GV218重组载体。将构建好的olig2-GV218载体与两种病毒辅助包装原件载体质粒共转染293... 详细信息

目的:建立稳定过表达olig2的小鼠胚胎干细胞(mESCs)系。方法:从含有olig2的质粒中利用PCR技术克隆olig2基因编码序列,酶切连接入GV218载体,形成olig2-GV218重组载体。将构建好的olig2-GV218载体与两种病毒辅助包装原件载体质粒共转染293T细胞,制备并浓缩慢病毒颗粒,侵染mESCs,嘌呤霉素筛选的阳性克隆传代培养10代后鉴定细胞内olig2的表达。结果:PCR扩增得到含olig2基因编码序列的特异性条带。重组的olig2-GV218载体中olig2编码序列与目标序列几乎一致。携带有olig2-GV218载体的慢病毒能够正常感染mESCs,表达olig2-GFP融合蛋白,并稳定遗传。结论:成功建立了稳定过表达olig2的小鼠胚胎干细胞系。

关键词：小鼠胚胎干细胞 olig2 过表达

olig1 and olig2 promotes oligodendrocyte differentiation of neural stem cells in adult mice injured by EAE

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Advances in Bioscience and Biotechnology 2012年第5期3卷 567-573页

作者： Tamara L. Adams Joseph M. Verdi Maine Medical Center Research Institute 81 Research Drive Scarborough Maine USA

Investigating neural stem cell plasticity in the hippo-campal niche, we demonstrate that retroviral forced expression of Mash1 (Mammalian Achaete-Scute Homolog 1), olig1(oligodendrocyte transcription factor 1), and olig2 (oligodendrocyte transcription factor 2) genes, transcription factors involved in enhanced oligodendrogenesis, can contribute to directing the differentiation of adult subventricular zone neural stem cells to functional oligodendrocytes. We found that Mash1, olig1 and olig2 all induced oligodendrocyte differentiation. However, olig1 and olig2 induction resulted in an elevated number of generated oligoden-drocytes without a significant production of other cell lineages, unlike Mash1. These newly differentiated cells are also capable of migration and possible myelination, showing that targeting oligodendrocyte production and possible remyelination is a viable therapeutic strategy for restoration of neuronal function.

关键词： Mash1 olig1 olig2 oligodendrocyte NSC EAE/MS

过表达olig2的少突胶质前体细胞在缺血缺氧脑白质损伤新生大鼠脑内的分化

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神经解剖学杂志 2017年第6期33卷 685-690页

作者：王晓舟张振中余浩王宇姚瑞芹徐州医科大学机能学实验中心徐州221004 徐州医科大学神经生物学研究中心徐州221004

目的:观察过表达特异性转录因子olig2的少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)移植在缺血缺氧(hypoxia-ischemia,HI)脑白质损伤新生大鼠脑内的分化情况。方法:用绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记的过表达olig2的慢病毒感染原代分离纯化的大鼠大脑皮层OPCs,GFP阳性细胞计数测其感染率。将过表达olig2的OPCs(olig2组)或阴性对照病毒感染的OPCs(Vector组)脑立体定位注射到造模后7 d的HI模型大鼠胼胝体膝部,移植后2周,冰冻切片行免疫荧光染色观察OPCs的存活和分化情况。结果:olig2-GV218病毒感染OPCs细胞48 h,荧光显微镜检测显示85%左右的OPCs细胞表达GFP;移植后2周,caspase-3荧光染色表明移植后绝大部分细胞存活,Vector组和olig2组之间无统计学差异(P>0.05);GFAP/GFP双阳性细胞在两组之间也无显著差异(P>0.05);而olig2组MBP/GFP双阳性细胞的荧光密度显著高于Vector组(Polig2可促进移植OPCs向少突胶质细胞分化。

关键词：缺血缺氧脑白质损伤细胞移植 olig2 髓鞘形成大鼠

过表达olig2和Nkx2.2人胚胎干细胞系的建立

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解剖学杂志 2015年第6期38卷 645-648页

作者：杨丽华王婷马丽罗梦娇曲学彬武秀香姚瑞芹第二军医大学细胞生物学教研室上海200433 徐州医学院细胞生物学与神经生物学教研室徐州221009

目的:建立过表达olig2和Nkx2.2的人胚胎干细胞(hESCs)系.方法:利用RT-PCR从鼠N2A细胞克隆出olig2和Nkx2.2的ORF片段,将olig2和Nkx2.2基因编码序列分别和带有HA及Flag的载体连接,构建olig2-HA和Nkx2.2-Flag重组载体.将构建的载体分别与2种病毒辅助包装原件载体质粒共转染293T细胞,制备并浓缩olig2-HA和Nkx2.2-Flag慢病毒颗粒,感染hESCs,嘌呤霉素筛选的阳性克隆传代培养10代后鉴定细胞内olig2和Nkx2.2的表达.结果:PCR扩增得到含olig2和Nkx2.2基因编码序列的特异性条带;携带有olig2和Nkx2.2基因的慢病毒能够同时感染hESCs,表达olig2-HA和Nkx2.2-Flag融合蛋白,并稳定遗传.结论:成功构建了同时过表达olig2和Nkx2.2的人胚胎干细胞系.

关键词： olig2 Nkx2.2 过表达人胚胎干细胞克隆

olig2在cuprizone介导的脱髓鞘动物模型中的表达变化

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中国实验动物学报 2014年第2期22卷 36-39,I0005页

作者：陈丽萍张静马顺利李振飞张金丽董梅单明月郭力河北医科大学第二医院神经内科石家庄050000 河北省神经内科重点实验室石家庄050000 河北省邢台市第三医院神经内一科河北邢台054000

目的探讨olig2在cuprizone诱导的急性脱髓鞘动物模型中的表达变化规律。方法应用含0.2%cuprizone饲料饲育小鼠,通过调控饲育时间,造成神经脱髓鞘及髓鞘再生,使用免疫荧光染色和实时定量PCR(qRT-PCR)的方法,观察模型髓鞘脱失后及髓鞘再生... 详细信息

目的探讨olig2在cuprizone诱导的急性脱髓鞘动物模型中的表达变化规律。方法应用含0.2%cuprizone饲料饲育小鼠,通过调控饲育时间,造成神经脱髓鞘及髓鞘再生,使用免疫荧光染色和实时定量PCR(qRT-PCR)的方法,观察模型髓鞘脱失后及髓鞘再生2周后olig2、少突胶质细胞碱性髓鞘蛋白(MBP)及星形胶质细胞神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达变化。结果 Cuprizone饲育6周后,动物胼胝体白质内髓鞘脱失严重,在恢复正常饲料后,髓鞘逐渐恢复正常结构。正常小鼠大脑olig2低水平表达。髓鞘脱失后olig2、GFAP表达增高,并可见olig2+/GFAP+细胞,MBP表达明显降低。髓鞘再生2周后olig2表达降低,MBP、GFAP表达增高。结论 olig2基因在cuprizone诱导的脱髓鞘模型中的表达变化,提示olig2可能参与祖细胞向有活性的星形胶质细胞的分化过程,并与胶质瘢痕的形成有关。

关键词：多发性硬化髓鞘再生 olig2 小鼠

pBiFC-VN173-olig2和pBiFC-VC155-Id4真核表达质粒的构建及其在活细胞内的相互作用

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华中科技大学学报（医学版） 2011年第2期40卷 137-141页

作者：郭术俊赵保明唐洁胡建国吕合作蚌埠医学院第一附属医院中心实验室蚌埠233000 蚌埠医学院免疫学教研室蚌埠233000 蚌埠医学院组织移植安徽省重点实验室蚌埠233000

目的构建pBiFC-VN173-olig2和pBiFC-VC155-Id4真核表达质粒,利用双分子荧光互补(BiFC)技术,在活细胞内直接观察olig2与Id4的相互作用。方法利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),以新生大鼠脊髓RNA为模板,扩增olig2和Id4基因,分别定向克隆到p... 详细信息

目的构建pBiFC-VN173-olig2和pBiFC-VC155-Id4真核表达质粒,利用双分子荧光互补(BiFC)技术,在活细胞内直接观察olig2与Id4的相互作用。方法利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),以新生大鼠脊髓RNA为模板,扩增olig2和Id4基因,分别定向克隆到pBiFC-VN173和pBiFC-VC155载体中,获得pBiFC-VN173-olig2和pBiFC-VC155-Id4真核表达质粒。对此2种质粒进行酶切鉴定、测序;用脂质体方法共转染pBiFC-VN173-olig2和pBiFC-VC155-Id4质粒到人结肠癌细胞系SW-1116细胞中,在荧光显微镜下观察olig2与Id4之间的相互作用。结果通过酶切鉴定和测序表明成功构建了pBiFC-VN173-olig2和pBiFC-VC155-Id4真核表达质粒;该质粒能够有效地共同转染到靶细胞,olig2和Id4在靶细胞中能够高效表达,并可以相互结合出现BiFC荧光信号,且该信号主要分布于胞质中。结论成功构建了用于BiFC技术的真核表达载体,并在活细胞内检测到olig2和Id4分子的相互结合。

关键词： olig2 DNA结合抑制因子4 重组质粒转染细胞定位双分子荧光互补技术

olig2的转录抑制功能是少突胶质细胞分化所必需的

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Olig2的转录抑制功能是少突胶质细胞分化所必需的

作者：袁心悦厦门大学

学位级别：硕士

少突胶质细胞的分化发育过程可大致分为两个阶段:一是从少突胶质细胞前体细胞（OPC）开始的早期的定向分化初步形成未成熟的少突胶质细胞（iOL）;二是由iOL向彻底成熟的少突胶质细胞（mOL）演变的晚期定向分化阶段。整个过程历经了各种... 详细信息

少突胶质细胞的分化发育过程可大致分为两个阶段:一是从少突胶质细胞前体细胞（OPC）开始的早期的定向分化初步形成未成熟的少突胶质细胞（iOL）;二是由iOL向彻底成熟的少突胶质细胞（mOL）演变的晚期定向分化阶段。整个过程历经了各种经典形态功能的演变并且受到了多种重要作用因子的共同调控。其中少突胶质细胞的转录调控因子-2（olig2）就是OPC细胞定向分化早期的核心转录因子,但其确切的作用和精准的调控机制还有待进一步探讨解决。核心转录因子往往在细胞的发育过程中起着多重的调节作用。而以往的相关研究主要都围绕着olig2的转录激活功能展开,着重揭露了 olig2可以通过转录激活的作用来调控OL的分化。关于olig2的转录抑制作用,仅在运动神经元中有所发现。刚好其他研究人员有发表过olig2在OL中的ChIP-seq[69]和RNA-seq[70]数据,于是我们对这些数据进行联合分析,结果发现olig2结合的基因在OPC分化后有一半都出现表达量的下调。我们猜测,olig2在少突胶质细胞发育过程中有发挥转录抑制活性。因此本实验对olig2在OL分化过程中是否行使了转录抑制功能展开探索,证明这种转录抑制作用是否时少突胶质细胞发育所必需的。本实验主要通过构建重组质粒将VP64（转录因子增强结构域）和olig2融合表达,将olig2改造为完全转录激活状态的olig2-VP64。以此为基础构建了相应的过表达载体,并包装相应的逆转录病毒,尝试了多种逆转录病毒包装条件并进行条件优化,建立高滴度的逆转录病毒感染系统。分别展开了体外OPC瞬时电转和逆转录病毒脑定位注射发育期小鼠大脑的实验,追踪实验组和对照组分化能力的差异。结果发现感染olig2-VP64的OPC细胞与对照组感染olig2的细胞,无论从形态、mRNA水平还是蛋白水平都表现出分化不完全的现象;而感染逆转录病毒的小鼠大脑皮层中的OPC同样也表现为分化受阻。由此可初步证明olig2的转录抑制功能在OPC的发育分化过程中同样起到重要的调控作用,为后续更加精准细致的分子机制研究发展提供了崭新的思路和有力的证据。

关键词： olig2 少突胶质细胞转录抑制逆转录病毒