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超声破坏促黄体生成激素释放激素靶向微泡联合紫杉醇对卵巢癌ovcar3细胞株的影响

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中国实用妇科与产科杂志 2010年第6期26卷 437-439页

作者：贺娟孙江川常淑芳李攀王志刚成都市第九人民医院妇产科重庆医科大学附二院妇产科硕士四川成都610010 重庆医科大学附属第二医院妇产科重庆400010 重庆医科大学超声影像研究所重庆400010

目的探讨超声破坏卵巢癌靶向超声造影剂(ovarian cancer targeted ultrasound contrast agent,OCTUCA)即黏附促黄体生成激素释放激素(luteinizing hormone releasing hormone,LHRH)的脂质体微泡(LM)联合紫杉醇对人卵巢癌ovcar3细胞株增殖、凋亡及细胞内药物浓度的影响。方法在体外培养ovcar3细胞株,经MTT比色法检测紫杉醇对ovcar3体外治疗的有效浓度,然后分别用OCTUCA、紫杉醇、紫杉醇联合超声、超声破坏脂质体微泡联合紫杉醇及超声破坏OCTUCA联合紫杉醇进行处理,MTT检测细胞增殖抑制率、流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率、高效液相色谱(HPLC)法检测细胞内紫杉醇浓度。结果紫杉醇对ovcar3体外治疗的有效浓度是10-6mol/L,超声破坏OCTUCA联合紫杉醇组细胞增殖抑制率及凋亡率均明显高于OCTUCA、紫杉醇、紫杉醇联合超声、超声破坏脂质体微泡联合紫杉处理组(P均ovcar3细胞内紫杉醇药物浓度增加,抑制其增殖,并诱导其凋亡。

关键词：卵巢癌靶向超声造影剂促黄体生成激素释放激素 ovcar3

长链非编码RNAAB073614的表达对卵巢上皮性癌细胞系ovcar3细胞生物学行为的影响

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中华妇产科杂志 2016年第12期51卷 937-940页

作者：陈嵘郭静陈丽罗宁瞿晓燕李彩霞程忠平同济大学附属杨浦医院妇产科上海200090

卵巢上皮性癌（卵巢癌）是常见的妇科恶性肿瘤，是导致妇女恶性肿瘤相关死亡的常见病因，近年来其发病率呈上升趋势。早期卵巢癌缺乏典型的临床特征及特异性的诊断指标；作为目前临床上普遍接受的卵巢癌肿瘤标志物，

关键词：卵巢上皮性癌细胞生物学行为 ovcar3 癌细胞系妇科恶性肿瘤早期卵巢癌编码长链

FOXA2过表达对卵巢癌ovcar3细胞上皮-间充质转化的抑制作用及机制研究

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浙江医学 2021年第20期43卷 2169-2174,I0002页

作者：王凯郭盼盼管陈安孙依娜王俊强余军辉浙江省台州医院(温州医科大学附属台州医院)妇科 317000 浙江省台州医院(温州医科大学附属台州医院)肾内科 317000

目的检测叉头框架蛋白A2(FOXA2)在卵巢癌细胞中的表达情况,探讨其对上皮间质转化(EMT)的抑制作用及机制。方法培养卵巢癌上皮细胞系ovcar3,构建并转染FOXA2过表达载体。采用CCK-8法、Transwell实验分别检测FOXA2过表达对ovcar3细胞增殖... 详细信息

目的检测叉头框架蛋白A2(FOXA2)在卵巢癌细胞中的表达情况,探讨其对上皮间质转化(EMT)的抑制作用及机制。方法培养卵巢癌上皮细胞系ovcar3,构建并转染FOXA2过表达载体。采用CCK-8法、Transwell实验分别检测FOXA2过表达对ovcar3细胞增殖、侵袭能力的影响;采用Western blot法及免疫荧光实验检测FOXA2过表达后ovcar3细胞EMT发生相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)以及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin的改变。结果FOXA2过表达明显抑制了ovcar3细胞的增殖、侵袭能力。ovcar3细胞FOXA2过表达后显著上调了E-cadherin蛋白的表达,下调了Vimentin蛋白的表达,即EMT过程受到了抑制。免疫荧光结果显示FOXA2过表达后ovcar3细胞中β-catenin蛋白在细胞质和细胞核中出现明显的异位聚集。结论FOXA2过表达可能通过Wnt/β-catenin信号通路影响了EMT过程,进而抑制了卵巢癌ovcar3细胞的增殖和侵袭能力。

关键词：卵巢上皮性癌上皮-间充质转化 ovcar3

GnRH激动剂Triptorelin对人卵巢癌细胞系SKOV3、ovcar3生长抑制作用的研究

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中国老年保健医学 2008年第4期6卷 34-36页

作者：李敏吴小华河北省人民医院妇科 050000 白求恩国际和平医院妇产科 050000

目的观察GnRH受体在人卵巢癌细胞系SKOV3、ovcar3中的表达,并研究GnRH激动剂(Triptorelin)对卵巢癌细胞生长的抑制作用。方法采用免疫组化SP法检测两种细胞系内GnRH受体的表达,分别应用不同浓度Triptorelin作用于细胞,MTT法检测细胞生... 详细信息

目的观察GnRH受体在人卵巢癌细胞系SKOV3、ovcar3中的表达,并研究GnRH激动剂(Triptorelin)对卵巢癌细胞生长的抑制作用。方法采用免疫组化SP法检测两种细胞系内GnRH受体的表达,分别应用不同浓度Triptorelin作用于细胞,MTT法检测细胞生长抑制率。结果人卵巢癌细胞系ovcar3表达GnRHⅠ受体,SKOV3细胞系不表达GnRHⅠ受体,Trip-torelin可明显抑制GnRHⅠ受体阳性的ovcar3细胞生长,对GnRHⅠ受体阴性的SKOV3细胞生长无明显抑制作用。结论GnRH激动剂Triptorelin通过与人卵巢癌细胞株GnRHⅠ受体结合,发挥抗增殖的作用。

关键词： GnRH激动剂 SKOV3 ovcar3 GnRH Ⅰ受体

红毛五加提取物诱导卵巢癌细胞系ovcar3凋亡

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中国当代医药 2012年第21期19卷 10-12页

作者：欧阳资章龙启才广东省清远市人民医院广东清远511518 中山大学药学院广东广州510006

目的研究红毛五加提取物的抗肿瘤活性。方法分别采用MTT法、形态学、流式细胞术方法检测纯氯仿洗脱部分对肿瘤细胞ovcar3的生长抑制及促凋亡。结果 MTT法可见氯仿洗脱部分对体外培养的卵巢上皮癌细胞ovcar3的生长有抑制作用,高、低剂量... 详细信息

目的研究红毛五加提取物的抗肿瘤活性。方法分别采用MTT法、形态学、流式细胞术方法检测纯氯仿洗脱部分对肿瘤细胞ovcar3的生长抑制及促凋亡。结果 MTT法可见氯仿洗脱部分对体外培养的卵巢上皮癌细胞ovcar3的生长有抑制作用,高、低剂量组抑制率分别为20.6%、11.4%;形态学以及流式细胞术都可见氯仿洗脱部分可以促进ovcar3凋亡。结论红毛五加纯氯仿洗脱部分对肿瘤细胞株ovcar3细胞有促凋亡的作用。

关键词：红毛五加凋亡 ovcar3 卵巢癌

锌指蛋白A20表达沉默促进ovcar3卵巢癌细胞凋亡的实验研究

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中国药物与临床 2010年第12期10卷 1356-1358页

作者：索玉平山西省人民医院妇产科太原030012

肿瘤坏死因子（TNF）-α具有选择性杀伤肿瘤细胞的特性,是肿瘤治疗的基本途径之一。锌指蛋白A20是一种最早发现于人脐静脉内皮细胞的TNF诱导性基因产物,是一种立即早期反应基因。在包括脂多糖（LPS）、TNF-α、白细胞介素（IL）-1或CD40... 详细信息

肿瘤坏死因子（TNF）-α具有选择性杀伤肿瘤细胞的特性,是肿瘤治疗的基本途径之一。锌指蛋白A20是一种最早发现于人脐静脉内皮细胞的TNF诱导性基因产物,是一种立即早期反应基因。在包括脂多糖（LPS）、TNF-α、白细胞介素（IL）-1或CD40-CD40L结合在内的多种刺激下，锌指蛋白A20表达于包括肿瘤细胞在内的各类细胞。

关键词：锌指蛋白A20 卵巢癌细胞凋亡 ovcar3 实验研究 CD40-CD40L (TNF)-α 杀伤肿瘤细胞人脐静脉内皮细胞

O-糖基转移酶介导的O-糖基化在卵巢癌细胞迁移过程中的作用及其机制研究

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中国细胞生物学学报 2013年第4期35卷 476-485页

作者：晋凤珍于超杨竹重庆医科大学第二附属医院妇产科重庆400010 重庆医科大学生命科学研究院重庆400016

探讨O-GlcNAc糖基转移酶(OGT)介导的O-GlcNAc糖基化在卵巢癌细胞迁移过程中的作用及其分子机制。采用RNAi基因干扰技术,干扰OGT基因的表达,构建低表达O-GlcNAc糖基化的卵巢癌HO-8910PM细胞模型;采用O-GlcNAc糖苷酶(OGA)抑制剂PUGNAc或Th... 详细信息

探讨O-GlcNAc糖基转移酶(OGT)介导的O-GlcNAc糖基化在卵巢癌细胞迁移过程中的作用及其分子机制。采用RNAi基因干扰技术,干扰OGT基因的表达,构建低表达O-GlcNAc糖基化的卵巢癌HO-8910PM细胞模型;采用O-GlcNAc糖苷酶(OGA)抑制剂PUGNAc或Thiamet G诱导,构建高表达O-GlcNAc糖基化的卵巢癌ovcar3细胞模型;通过qPCR和Western blot法验证细胞模型的有效性;通过体外细胞迁移实验观察O-GlcNAc糖基化对卵巢癌细胞迁移的影响;并通过qPCR法进一步检测不同的细胞模型中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的表达。结果显示,在HO-8910PM细胞中,干扰OGT基因的表达,可以降低MMP-2和MMP-9的mRNA水平,抑制HO-8910PM细胞的迁移。综上,OGT介导的O-GlcNAc糖基化可以通过调节MMP-2和MMP-9的表达参与调控卵巢癌细胞的迁移。

关键词： OGT ovcar3 HO-8910PM 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9

Rap1酶激动剂C3G对Ⅰ型卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响

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第三军医大学学报 2015年第17期37卷 1715-1719页

作者：李雪梅罗淑娟车亚玲令狐华重庆医科大学附属第一医院妇产科重庆400016

目的探讨Rap1酶激动剂鸟苷酸交换因子(Crk SH3-domain-binding guanine nucleotidereleasing factor,C3G)对Ⅰ型卵巢癌恶性增殖及侵袭能力的影响。方法 Western blot分别检测Ⅰ型和Ⅱ型人卵巢癌组织中C3G蛋白的表达水平;利用Ⅰ型卵巢癌... 详细信息

目的探讨Rap1酶激动剂鸟苷酸交换因子(Crk SH3-domain-binding guanine nucleotidereleasing factor,C3G)对Ⅰ型卵巢癌恶性增殖及侵袭能力的影响。方法 Western blot分别检测Ⅰ型和Ⅱ型人卵巢癌组织中C3G蛋白的表达水平;利用Ⅰ型卵巢癌细胞株OVAR3,构建外源性过表达C3G蛋白的细胞株,通过MTT、平板克隆、流式细胞学实验检测细胞的增殖和凋亡情况;Transwell检测细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测细胞MMP-2、MMP-9的表达。结果Ⅰ型卵巢癌组织中C3G表达(0.377 6±0.083 1)与良性卵巢肿瘤(0.351 1±0.071 3)及正常对照类似,明显低于Ⅱ型卵巢癌组织[(0.873 5±0.174 6),P3在外源表达C3G后表现出增殖减慢(P3G蛋白有抑制增殖和促进侵袭作用,其在Ⅰ型卵巢癌组织中的低表达与其低转移潜能和膨胀型生长模式相关。

关键词： Ⅰ型卵巢癌 ovcar3 C3G 增殖侵袭

超声破坏LHRH靶向微泡联合紫杉醇治疗卵巢癌的实验研究

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超声破坏LHRH靶向微泡联合紫杉醇治疗卵巢癌的实验研究

作者：贺娟重庆医科大学

学位级别：硕士

第一部分LHRH靶向卵巢癌的脂质微泡制备与鉴定目的:用共价结合法制备人卵巢癌靶向超声造影剂(TUCA)即LHRH-LM,并在体外培养卵巢癌细胞ovcar3上观察体外寻靶作用方法:己二酸COOH-(CH2)4-COOH作为媒介,利用胺基羧基发生缩合反应的共价结... 详细信息

第一部分LHRH靶向卵巢癌的脂质微泡制备与鉴定目的:用共价结合法制备人卵巢癌靶向超声造影剂(TUCA)即LHRH-LM,并在体外培养卵巢癌细胞ovcar3上观察体外寻靶作用方法:己二酸COOH-(CH2)4-COOH作为媒介,利用胺基羧基发生缩合反应的共价结合原理将LHRH粘附于NH2-LM上,制备成LHRH-LM即人卵巢癌TUCA。通过免疫荧光法,与卵巢癌细胞株ovcar3结合的体外寻靶法鉴定。并通过LHRH阻断试验再次验证ovcar3上有LHRH的受体。用马尔文激光粒径测量仪测量TUCA粒径大小及电位。结果:制备的TUCA荧光免疫试验阳性,体外寻靶试验显示TUCA能较好的黏附在ovcar3细胞上,经反复洗涤不掉,而作为对照的LM与ovcar3细胞株混合反应后经反复洗涤,微泡与细胞完全分离,无结合。且LHRH成功阻断TUCA与ovcar3的结合。TUCA的粒径为4179.2nm,电位-24.9mv。结论:采用共价结合法成功制备了靶向超声造影剂,该造影剂在体外能高效地与人卵巢癌细胞株ovcar-3结合。第二部分超声破坏LHRH靶向脂质微泡联合紫杉醇对卵巢癌细胞ovcar3的增殖、凋亡及细胞内药物浓度的影响目的:从细胞增殖和凋亡及细胞内药物浓度,观察靶向微泡协同紫杉醇联合超声辐照对ovcar3细胞的抑制增殖和诱导凋亡作用和细胞内药物浓度的上调影响。方法:通过MTT比色法选择紫杉醇对ovcar3细胞体外治疗浓度,然后检测靶向微泡协同紫杉醇联合超声辐照后卵巢癌ovcar3细胞的增殖能力;采用FCM法测诱导凋亡率;采用HPLC法检测靶向微泡协同紫杉醇联合超声辐照对卵巢癌ovcar3细胞作用后细胞内紫杉醇药物浓度的改变。结果:紫杉醇对ovcar3细胞体外治疗的有效浓度是10-6mol/L;靶向微泡协同紫杉醇联合超声辐照ovcar3细胞具有更明显的抗增殖能力和诱导细胞凋亡能力。且使细胞内药物浓度明显增加。结论:TUCA协同紫杉醇联合超声辐照不仅能抑制卵巢癌ovcar3细胞增殖,还有诱导其凋亡的作用,并能使其细胞内药物浓度上调。

关键词：靶向超声造影剂卵巢癌 LHRH 超声靶向超声造影剂紫杉醇卵巢癌 ovcar3 细胞凋亡细胞内药物浓度