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黄芪-丹参对脑缺血/再灌注损伤小鼠氧化应激的影响

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中医学报 2024年第5期39卷 1045-1052页

作者：杨文君董盛陈雨菡权伟马善波陕西中医药大学第一临床医学院陕西咸阳712000 陕西中医药大学第二临床医学院陕西咸阳712000 空军军医大学西京医院陕西西安710032

目的:观察黄芪-丹参对脑缺血/再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)损伤小鼠的保护作用及其对氧化应激的影响。方法:将72只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪-丹参低剂量组(1.5 g·kg^(-1))、黄芪-丹参中剂量组(3 g·kg... 详细信息

目的:观察黄芪-丹参对脑缺血/再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)损伤小鼠的保护作用及其对氧化应激的影响。方法:将72只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪-丹参低剂量组(1.5 g·kg^(-1))、黄芪-丹参中剂量组(3 g·kg^(-1))、黄芪-丹参高剂量组(6 g·kg^(-1))及丹红注射液组(10 mg·kg^(-1)),每组12只。各药物组按照相应剂量灌胃给药,假手术组和模型组小鼠给予生理盐水灌胃,每日1次,连续7 d。末次给药后,除假手术组外,其余小鼠采用脑动脉栓塞法建立CI/R损伤模型。采用Longa 5分法评价小鼠神经功能;TTC染色法检测小鼠脑梗死面积;HE染色观察小鼠脑组织缺血区域病理形态;DHE-ROS法检测小鼠脑组织缺血区域活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;ELISA法检测小鼠脑组织缺血区域髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;Western blot检测小鼠脑组织缺血区域核因子E2相关性因子2(nuclear factor E2 related factor 2,nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,ho-1)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组小鼠神经功能损伤评分升高(Pnrf2、ho-1蛋白表达水平降低(Pnrf2、ho-1蛋白表达水平升高(Pnrf2/ho-1信号通路有关。

关键词：黄芪-丹参脑缺血/再灌注损伤氧化应激 nrf2/ho-1通路小鼠

原花青素B2通过调节PI3K/Akt和nrf2/ho-1信号通路保护H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤

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中国药理学通报 2023年第9期39卷 1654-1661页

作者：董艺薇杨智超姜维佳刘建春杨琬芳苑舒文李晓慧肖保国马存根王青山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心山西晋中030619 复旦大学附属华山医院神经内科医学神经生物学国家重点实验室上海200025

目的探究原花青素B2(proanthocyanidin B2,PC-B2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用及相关机制。方法用H_(2)O_(2)(200μmol·L^(-1))处理PC12细胞24 h构建氧化损伤体外细胞模型,随机分为正常组、正常+PC-B2组、H... 详细信息

目的探究原花青素B2(proanthocyanidin B2,PC-B2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用及相关机制。方法用H_(2)O_(2)(200μmol·L^(-1))处理PC12细胞24 h构建氧化损伤体外细胞模型,随机分为正常组、正常+PC-B2组、H_(2)O_(2)模型组、H_(2)O_(2)+PC-B2组;采用CCK-8法和LDH法分别检测各组细胞增殖能力以及细胞毒性的变化;采用ELISA试剂盒检测各组细胞中MDA、SOD、CAT以及GSH-Px的表达情况;TUNEL染色观察各组细胞凋亡情况;分别采用RT-PCR和Western blot检测Bax、Bcl-2、caspase-3、PI3K/Akt、p-PI3K、p-Akt、nrf2/ho-1通路的表达情况。结果与正常组比较,H_(2)O_(2)模型组PC12细胞增殖能力降低,LDH、MDA含量升高,SOD、CAT及GSH-Px含量下降,细胞凋亡加重;经PC-B2干预后,PC12细胞的增殖能力上升,LDH、MDA含量下降,SOD、CAT及GSH-Px含量增加,并且PC-B2能够有效抑制PC12细胞凋亡,上调PI3K/Akt和nrf2/ho-1蛋白的表达。结论PC-B2能够保护H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤,改善PC12细胞凋亡,其作用机制可能与其激活PI3K/Akt和nrf2/ho-1信号通路有关。

关键词：原花青素B2 氧化损伤凋亡 H_(2)O_(2) PI3K/Akt通路 nrf2/ho-1通路

nrf2/ho-l和Bax/Bcl-2通路在地塞米松诱导hiPSC氧化应激中的作用

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Nrf2/HO-l和Bax/Bcl-2通路在地塞米松诱导hiPSC氧化应激中的作用

作者：张世强山西农业大学

学位级别：硕士

目的:探讨SEF作为hi PSC饲养层细胞的可行性,为进一步研究不同饲养层对干细胞特性及应激能力的影响奠定基础。研究地塞米松(DEX)诱导hi PSC氧化应激机制与nrf2/ho-1和Bax/Bcl-2通路的关系,为探寻多能干细胞在体内或体外抗氧化应激的措... 详细信息

目的:探讨SEF作为hi PSC饲养层细胞的可行性,为进一步研究不同饲养层对干细胞特性及应激能力的影响奠定基础。研究地塞米松(DEX)诱导hi PSC氧化应激机制与nrf2/ho-1和Bax/Bcl-2通路的关系,为探寻多能干细胞在体内或体外抗氧化应激的措施提供依据。方法:从1月龄绵羊胚胎分离培养SEF,经丝裂霉素C处理后作为hi PSC体外培养的饲养层细胞,比较其与SNL饲养层细胞对hi PSC形态及多能性指标的影响。将hi PSC以不同浓度(12.5、25、37.5和50μmol/L)的地塞米松分别处理48 h、72 h,通过形态学观察、AP染色和ROS水平检测分析hi PSC氧化应激的情况,并通过TUNEL、线粒体膜电位和ATP水平检测分析hi PSC凋亡的情况,进一步通过q RT-PCR、免疫细胞化学和Western blotting检测(p-)nrf2、ho-1、Bax和Bcl-2的表达水平。结果:在试验期内,与SNL饲养层培养的hi PSC相似,SEF饲养层培养的hi PSC能够快速增殖并呈集落样生长,多能性检测指标AP染色同样呈蓝紫色,可以正常表达c-Myc、Klf4、OCT4、SOX2、TRA-1-60和SSEA-4多能性因子。不同浓度DEX处理48和72 h后导致hi PSC出现不同程度的损伤和ROS聚积,其中ROS水平在50μmol/L DEX组最高。DEX处理48 h导致hi PSC的线粒体膜电位和ATP水平明显下降,但TUNEL染色并未发生明显变化。DEX处理hi PSC 48 h时,各处理组ho-1、nrf2、Bax和Bcl-2 m RNA的表达基本呈现不同程度的上调趋势,其中50μmol/L DEX组差异显著;各处理组ho-1、nrf2、p-nrf2、Bax和Bcl-2的蛋白质表达量均有不同程度升高趋势,其中50μmol/L DEX组差异显著。结论:成功分离并制备了SEF饲养层细胞,并初步证实其可用于培养hi PSC。通过地塞米松处理诱导了hi PSC氧化应激,并研究表明其相关机制与nrf2/ho-1和Bax/Bcl-2通路有关。

关键词： hiPSC 地塞米松氧化应激 nrf2/ho-1通路 Bax/Bcl-2通路

丙泊酚通过激活nrf2/ho-1减轻脓毒症小鼠脑损伤

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武汉大学学报（医学版） 2022年第5期43卷 721-726页

作者：罗涛付湘云黄蕊刘方燕刘永芳刘志刚武汉大学人民医院麻醉科湖北武汉430060

目的:探究丙泊酚对脓毒症小鼠脑损伤的影响及nrf2/ho-1在其中的作用。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照(Con)组、脓毒症(LPS)组、脂肪乳(Lip)组、丙泊酚(PF)组、丙泊酚(PF)+nrf2抑制剂(ML385)组,每组12只。除Con组外,其他组小鼠... 详细信息

目的:探究丙泊酚对脓毒症小鼠脑损伤的影响及nrf2/ho-1在其中的作用。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照(Con)组、脓毒症(LPS)组、脂肪乳(Lip)组、丙泊酚(PF)组、丙泊酚(PF)+nrf2抑制剂(ML385)组,每组12只。除Con组外,其他组小鼠采用腹腔注射LPS 10 mg/kg建立脓毒症小鼠脑损伤模型。注射LPS 30 min后,PF组腹腔注射50 mg/kg丙泊酚,其余各组给予等体积的药物,12 h后重复给药一次。造模成功后24 h,行神经行为评分;HE染色观察小鼠海马CA1区病理变化;ELISA法检测血清TNF-α和IL-6水平;试剂盒法检测海马组织SOD和MDA活性;Western Blot法和RT-PCR法检测脑组织中nrf2/ho-1的mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组相比,脓毒症组小鼠神经功能评分降低,海马CA1区神经元损伤明显,TNF-α、IL-6和MDA水平显著升高,SOD活性显著降低,nrf2和ho-1蛋白和mRNA表达增加(P0.05);丙泊酚组小鼠神经功能评分增加,海马CA1区损伤减轻,TNF-α、IL-6和MDA水平降低,SOD活性升高,nrf2和ho-1蛋白和mRNA表达进一步增高(Pnrf2抑制剂ML385逆转了丙泊酚对脓毒症小鼠脑损伤的保护作用。结论:丙泊酚通过激活nrf2/ho-1通路抑制炎症反应和氧化应激,进而减轻脓毒症小鼠脑损伤。

关键词：丙泊酚脓毒症脑损伤 nrf2/ho-1通路

nrf2/ho-1和Smad通路在HIRI介导肝纤维化早期形成的作用

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中国老年学杂志 2023年第3期43卷 598-602页

作者：杨洋宋千黛赵婧瑶仝琳鸽叶圣莹秦燕大理大学基础医学院生理与病理生理学教研室云南大理671000

目的通过建立肝缺血再灌注损伤介导肝纤维化小鼠模型,探讨核因子E2相关因子(nrf)2/ho-1和Smad通路在肝纤维化早期形成过程中的作用,进一步阐明肝纤维化早期启动的机制。方法将24只C57雄性小鼠分为正常对照组和模型(0、3、6 h)组,每组6... 详细信息

目的通过建立肝缺血再灌注损伤介导肝纤维化小鼠模型,探讨核因子E2相关因子(nrf)2/ho-1和Smad通路在肝纤维化早期形成过程中的作用,进一步阐明肝纤维化早期启动的机制。方法将24只C57雄性小鼠分为正常对照组和模型(0、3、6 h)组,每组6只。模型组用血管夹夹闭肝门静脉、入肝中叶和左叶的肝动脉90 min,开夹后再灌注0、3及6 h。检测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、血红素加氧酶(ho)-1、nrf2、转化生长因子(TGF)-β1含量;Western印迹检测肝组织α-SMA、TGF-β1、Smad3、Smad7的蛋白表达量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织形态学变化。结果与对照组相比,模型组各组血浆ALT、LDH水平明显升高(Pho-1、nrf2 mRNA的表达量则呈不同程度明显降低(Pnrf2/ho-1和Smad通路激活都有关,但Smad通路的激活在早期启动中可能不起主要作用。

关键词：肝缺血再灌注损伤肝纤维化 nrf2/ho-1通路 Smad通路

艾司氯胺酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及与nrf2/ho-1信号通路的关系

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艾司氯胺酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及与Nrf2/HO-1信...

作者：戴美华广州医科大学

学位级别：硕士

研究背景和目的脑卒中作为一种常见的急性脑血管疾病,具有高发病率、高致死率、高致残率的特点。随着我国人口老龄化加剧,脑卒中的发病率持续上升,给社会和家庭带来了巨大的经济负担。此外,脑卒中还是围手术期的严重并发症,会显著提高... 详细信息

研究背景和目的脑卒中作为一种常见的急性脑血管疾病,具有高发病率、高致死率、高致残率的特点。随着我国人口老龄化加剧,脑卒中的发病率持续上升,给社会和家庭带来了巨大的经济负担。此外,脑卒中还是围手术期的严重并发症,会显著提高手术死亡率和晚期死亡率,影响患者的术后恢复。尽快恢复血流作为急性脑卒中的治疗关键,却通常会伴随着脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemiareperfusion injury,CIRI),而目前仍缺乏有效治疗措施以减轻CIRI并改善预后。多年研究表明,各种麻醉药物对神经功能有不同程度的保护作用。近年来,艾司氯胺酮因其具备的起效快、镇痛镇静作用强、代谢和清除速度快、可控性高等优势,除了麻醉、重症等领域,在治疗中重度疼痛、预防阿片类药物引起的痛觉过敏、抗抑郁、抗癫痫等领域也得到广泛关注和应用。有研究表明氯胺酮可以通过抑制NMDA受体激活和兴奋性毒性氨基酸信号传导,减少神经元的凋亡,抑制炎症反应,通过激活交感神经系统维持脑灌注压,发挥脑保护作用。相反地,也有研究表明氯胺酮具有神经毒性作用,可能会对记忆造成损害、影响认知功能,甚至可能引发精神分裂症等精神障碍。因此氯胺酮是否具有神经保护作用目前尚无定论,其对脑缺血再灌注损伤的影响也研究甚少。因此本研究欲探究不同剂量的艾司氯胺酮对脑缺血再灌注损伤的影响。氧化应激作为CIRI发生发展的关键因素,抑制脑缺血再灌注后的氧化应激反应是治疗CIRI的重要靶点。大量的研究显示,激活nrf2/ho-1信号通路可以提高细胞的抗氧化应激能力,减轻氧化损伤引起的炎症反应、细胞凋亡和损伤等级联反应,在减轻缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)中具有重要意义。因此本研究欲进一步研究艾司氯胺酮是否可以通过抑制氧化应激反应来减轻应激损伤,以及nrf2/ho-1信号通路是否参与这一调节过程。材料与方法本实验选用Sprague-Dawley(SD)大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型为实验模型,48只雄性SD大鼠随机分为4组,分别于缺血前10 min腹腔注射艾司氯胺酮低剂量(LK,30mg/kg)、艾司氯胺酮高剂量(HK,60 mg/kg);假手术组(Sham)、模型组(Model)注射相同体积的生理盐水。于大鼠脑缺血再灌注24 h后进行神经行为学评分,随后对缺血侧皮层脑组织进行取材。实验采用Longa评分法、改良大鼠神经功能缺损评分(modified Neurological Severity Score,m NSS)评估大鼠神经功能缺损程度;TTC染色法测定脑梗死体积;干湿重法检测脑组织的含水量,评估其脑水肿程度;使用试剂盒检测脑组织丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,以确定缺血侧组织的氧化应激水平;使用蛋白免疫印迹法检测Keap1、nrf2、ho-1的蛋白表达水平。结果1.与Model组相比,m NSS评分方面,LK组和HK组明显降低(p0.05);脑水肿含量方面,各组无明显差异(p>0.05)。2.(1)与Model组相比,LK组SOD活力变化无明显差异(p>0.05),HK组SOD活力明显升高(pnrf2、ho-1表达增多(p0.05)。结论1.艾司氯胺酮腹腔注射预处理,能减轻大鼠脑缺血再灌注后神经功能障碍、缺血侧脑组织梗死体积,且呈剂量依赖性,但对脑水肿程度无明显影响。2.艾司氯胺酮腹腔注射预处理,使缺血侧皮层组织SOD活性升高、MDA含量降低、nrf2、ho-1的蛋白表达水平升高,提示nrf2/ho-1信号通路可能参与艾司氯胺酮减轻脑缺血再灌注中氧化应激损伤这一过程。

关键词：艾司氯胺酮脑缺血再灌注损伤氧化应激 nrf2/ho-1通路

nrf2/ho-1信号通路在人参皂苷Rg1作用于脊髓损伤中的机制研究

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Nrf2/HO-1信号通路在人参皂苷Rg1作用于脊髓损伤中的机制研究

作者：张振湖北医药学院

学位级别：硕士

背景:脊髓损伤（Spinal cord injury,SCI）是一种复杂的神经系统功能丧失性疾病,不仅影响神经损伤水平以下的感觉和运动通路,而且影响位于该平面以下的所有器官和系统。此外,由于神经元结构和功能的不可逆改变,SCI表现为高致残率和极差... 详细信息

背景:脊髓损伤（Spinal cord injury,SCI）是一种复杂的神经系统功能丧失性疾病,不仅影响神经损伤水平以下的感觉和运动通路,而且影响位于该平面以下的所有器官和系统。此外,由于神经元结构和功能的不可逆改变,SCI表现为高致残率和极差的功能恢复。脊髓损伤严重影响患者的生活质量,给患者及家属带来难以承受的心理和经济压力,同时也给社会带来沉重的负担。然而,目前临床上还没有针对SCI的有效治疗方法,急需等待有效的治疗策略。人参皂苷Rg1是一种四环三萜衍生物的单体,主要从人参的根中提取和纯化。据报道,Rg1具有抗氧化、抗炎、抗凋亡和自噬作用,在促进神经再生、提高神经可塑性和免疫力等方面具有很高的功效。值得注意的是,Rg1已在痴呆症的治疗中得到广泛研究,例如改善阿尔茨海默病小鼠的认知功能障碍,并且还可以预防血管性痴呆大鼠的认知障碍和神经元损伤。核因子E2相关因2/血红素加氧酶-1（nuclear factor erythroid-2-related factor 2/heme oxygenase 1,nrf2/ho-1）信号通路是参与维持氧化还原状态以防御细胞内氧化应激的关键抗氧化系统之一,在中枢神经细胞中发挥内源性抗氧化作用来减轻氧化应激所致的神经元损伤。然而,尚不清楚人参皂苷Rg1是否通过nrf2/ho-1信号通路对SCI具有神经保护作用。目的:在这项研究中,我们的目的是探索人参皂苷Rg1在SCI中通过对nrf2/ho-1通路的调控,发挥神经保护作用的潜在机制。方法:用完全随机法将48只SD大鼠分为4组:假手术组（Sham组）、SCI模型组（SCI组）、SCI+人参皂苷Rg1治疗组（Rg1组）和SCI+Rg1+nrf2抑制剂ATRA组（ATRA组）,每组12只。通过改良后的Allen’s法建立大鼠SCI模型,Sham组打开椎板后不损伤脊髓,Rg1组在脊髓损伤后连续予人参皂苷Rg1治疗14天,ATRA组在人参皂苷Rg1治疗前4小时给予ATRA注射,Sham组和SCI组注射等量生理盐水。损伤后第1、3、7、14、21、28天使用BBB评分观察各组大鼠后肢运动功能恢复的情况;14天后处死大鼠,苏木精-伊红（HE）染色观察脊髓组织病理改变;试剂盒检测脊髓组织中SOD、MDA和GSH的水平以及血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量;免疫印迹（Western blot）法检测nrf2及其下游调控因子ho-1蛋白的表达。RT-PCR法检测脊髓组织nrf2和ho-1 m RNA的表达。结果:***运动评分显示,与Sham组相比,SCI组大鼠运动功能明显受损,评分明显降低（P＜0.05）;与SCI组相比,Rg1组大鼠的运动功能逐渐改善,运动评分明显提高（P＜0.05）;与Rg1组相比,ATRA组的运动功能评分明显降低（P＜0.05）。人参皂苷Rg1提高了SCI大鼠运动评分,显著改善后肢运动功能。***染色显示:Sham组的脊髓结构正常,未见明显损伤。SCI组脊髓白质和灰质界限模糊,灰质中有出血、水肿、囊肿和空洞形成,神经元变性坏死,单核细胞和淋巴细胞浸润;SCI大鼠在人参皂苷Rg1治疗后,损伤脊髓的神经元水肿和出血明显减少,炎性细胞浸润和神经元变性、坏死也明显减轻,并进一步促进受损脊髓结构的修复;ATRA组中受伤脊髓结构修复比Rg1组差。3.抗氧化应激指标显示:与Sham组相比,SCI组MDA水平显著升高（P＜0.05）,SOD和GSH活性显著降低（P＜0.05）;Rg1组与SCI组相比,MDA产生减少,GSH和SOD活性增加（P＜0.05）;与Rg1组相比,ATRA组MDA水平升高,SOD和GSH水平显著降低（P＜0.05）。表明Rg1通过抑制脂质过氧化和提高抗氧化活性保护神经元,在减轻SCI继发性氧化应激损伤中发挥了重要作用。4.炎症因子检测显示:与Sham组相比,SCI组TNF-α、IL-1β和IL-6显著升高（P＜0.05）;与SCI组相比,Rg1组炎性细胞因子显著降低（P＜0.05）;与Rg1组相比,ATRA组炎症因子水平明显升高（P＜0.05）。这表明人参皂苷Rg1可减轻SCI后的炎性反应。*** blot和RT-PCR显示:与Sham组相比,SCI组nrf2和ho-1的蛋白表达和m RNA水平显著降低（P＜0.05）;与SCI组比较,Rg1组nrf2和ho-1的蛋白和m RNA水平（P＜0.05）;与Rg1组相比,ATRA组中nrf2和ho-1的蛋白和m RNA表达水平显著降低（P＜0.05）。提示人参皂苷Rg1可以提高SCI后受损脊髓组织中nrf2和ho-1的蛋白及m RNA表达。结论:人参皂苷Rg1对SCI具有神经保护作用,可改善损伤引起的运动功能障碍。其潜在机制可能通过调节nrf2/ho-1信号

关键词：人参皂苷Rg1 脊髓损伤 nrf2/ho-1通路氧化应激炎症

淫羊藿苷激活nrf2/ho-1信号通路减轻自然衰老大鼠睾丸生殖细胞DNA损伤研究

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中草药 2019年第12期50卷 2915-2921页

作者：尤旭赵海霞杨思琪马琼艳张艳杨圆叶勇袁丁张长城三峡大学医学院

目的探究淫羊藿苷对自然衰老大鼠睾丸生殖细胞DNA损伤的保护作用及其分子机制。方法将SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,分别为青年对照组(2月龄)、衰老模型组(16月龄)和淫羊藿苷低、高剂量组(2、6 mg/kg,16月龄),每组8只,给予普通或含药饲... 详细信息

目的探究淫羊藿苷对自然衰老大鼠睾丸生殖细胞DNA损伤的保护作用及其分子机制。方法将SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,分别为青年对照组(2月龄)、衰老模型组(16月龄)和淫羊藿苷低、高剂量组(2、6 mg/kg,16月龄),每组8只,给予普通或含药饲料饲养4个月,禁食12 h后处死大鼠。HE染色法观察睾丸组织形态变化;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平;免疫荧光法检测睾丸组织中核因子E2相关因子2(nrf2)及DNA损伤相关蛋白γ-H2AX的表达和定位;Western blotting法检测睾丸组织中nrf2及其下游相关蛋白血红素氧合酶-1(ho-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、γ-H2AX和DNA损伤修复相关蛋白p-p53和p21表达水平。结果 HE染色结果表明,淫羊藿苷能明显改善自然衰老大鼠睾丸组织形态学变化,显著提高衰老大鼠睾丸组织SOD活力,降低MDA水平;免疫荧光结果显示,淫羊藿苷能明显上调衰老大鼠睾丸组织中各级生精细胞内nrf2蛋白表达水平,明显下调初级精母细胞和精原细胞中γ-H2AX蛋白表达水平;Western blotting结果显示,淫羊藿苷能显著上调衰老大鼠睾丸组织中nrf2、ho-1和NQO1蛋白表达水平,下调γ-H2AX、p-p53和p21蛋白表达水平。结论淫羊藿苷可减轻自然衰老大鼠睾丸生殖细胞DNA损伤,其机制与激活nrf2/ho-1信号通路有关。

关键词：淫羊藿苷 nrf2/ho-1通路衰老睾丸 DNA损伤

利舒康胶囊通过nrf2/ho-1途径减轻模拟高原缺氧大鼠心肌组织损伤

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实验动物科学 2023年第5期40卷 71-75页

作者：田贻婷孟盼盼蔡楠谭宏强张朋朋马慧萍中国人民解放军联勤保障部队第940医院药剂科全军高原医学实验室兰州730050 甘肃中医药大学药学院兰州730000

目的研究利舒康胶囊对模拟高原缺氧损伤大鼠心肌组织的保护作用及其机制。方法建立高原缺氧大鼠损伤模型,将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、阳性药红景天胶囊组(420 mg/kg),以及不同浓度利舒康胶囊组(280、420、560... 详细信息

目的研究利舒康胶囊对模拟高原缺氧损伤大鼠心肌组织的保护作用及其机制。方法建立高原缺氧大鼠损伤模型,将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、阳性药红景天胶囊组(420 mg/kg),以及不同浓度利舒康胶囊组(280、420、560 mg/kg),每组10只。正常对照组和缺氧模型组给予等体积的灭菌注射用水,连续给药7 d。第7天给药50 min后除正常对照组外,其余各组均放入大型低压低氧动物实验舱模拟高原海拔8000 m缺氧12 h,12 h后将海拔降至3500 m安乐死大鼠,取心肌组织进行超微病理结构观察,Western blot法检测各组大鼠心肌组织胞质中nrf2、ho-1的表达变化及胞核中nrf2表达。结果透射电镜结果显示,与正常对照组相比,缺氧模型组大鼠心肌细胞线粒体外膜破坏,明显肿胀,心肌损伤严重,组织nrf2、ho-1表达增加(Pnrf2、ho-1表达降低(Pnrf2/ho-1信号通路有关。

关键词：缺氧损伤利舒康胶囊心肌组织 nrf2/ho-1通路