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黄连对糖耐量异常大鼠肾损伤保护作用及nrf2/ho-1通路的影响

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新疆医科大学学报 2021年第2期44卷 162-166页

作者：刘月杨欣妤李鹏远张清华鄢丹金锐首都医科大学附属北京世纪坛医院药剂科临床合理用药生物特征谱学评价北京市重点实验室临床合理用药生物特征谱学评价国际合作联合实验室北京100038

目的研究黄连对糖耐量异常大鼠肾损伤保护作用及nrf2/ho-1通路的影响。方法采用腹腔注射D-半乳糖溶液制备糖耐量异常大鼠模型,灌胃6周,对照组和模型组用生理盐水灌胃(0.1 mL/kg体质量)、黄连低剂量组(黄连1.25 g/kg体质量)、黄连高剂量... 详细信息

目的研究黄连对糖耐量异常大鼠肾损伤保护作用及nrf2/ho-1通路的影响。方法采用腹腔注射D-半乳糖溶液制备糖耐量异常大鼠模型,灌胃6周,对照组和模型组用生理盐水灌胃(0.1 mL/kg体质量)、黄连低剂量组(黄连1.25 g/kg体质量)、黄连高剂量组(黄连5 g/kg体质量)和二甲双胍组(150 mg/kg体质量),测定空腹血糖(FBG)和餐后2 h血糖(2 h BG),对大鼠肾脏进行病理学检测,检测血清中胱抑素C(Cys-C)、β2-微球蛋白(β2-MG)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(TAOC)水平,测定肾组织中核因子E-2相关因子(nrf2)、血红素加氧酶1(ho-1)和磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NQO-1)水平。结果对照组大鼠肾组织未见明显的组织学改变;模型组大鼠肾脏肾小管严重损伤和坏死、炎性细胞浸润;各黄连剂量组和二甲双胍组肾小管损伤、炎性细胞浸润较模型组减轻;各组大鼠FBG水平差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,其余各组大鼠2 h BG、Cys-C、β2-MG和MDA水平增加,T-AOC、nrf2、ho-1和NQO-1水平降低,差异有统计学意义(Pnrf2、ho-1和NQO-1水平增加,差异有统计学意义(Pnrf2/ho-1信号通路。

关键词：黄连糖耐量异常肾损伤 nrf2/ho-1通路

圣草酚对实验性结肠炎小鼠nrf2/ho-1通路的影响

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中国免疫学杂志 2020年第8期36卷 928-932页

作者：王茹沈磊(指导) 武汉大学人民医院消化内科消化系统疾病湖北省重点实验室武汉430060

目的:探讨圣草酚(EDT)干预实验性结肠炎小鼠对nrf2/ho-1通路的影响。方法:将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、DSS模型组、DSS+EDT低剂量组(EDT 20 mg/kg)、DSS+EDT高剂量组(EDT 40 mg/kg)4组,每组8只,小鼠自由饮用3%DSS溶液制... 详细信息

目的:探讨圣草酚(EDT)干预实验性结肠炎小鼠对nrf2/ho-1通路的影响。方法:将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、DSS模型组、DSS+EDT低剂量组(EDT 20 mg/kg)、DSS+EDT高剂量组(EDT 40 mg/kg)4组,每组8只,小鼠自由饮用3%DSS溶液制成溃疡性结肠炎模型,并同时予以圣草酚腹腔注射7 d。对小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分;比较各组小鼠结肠长度;HE染色观察结肠病理学变化;检测结肠组织MDA含量、MPO和SOD活性;Real-time PCR法检测各组小鼠结肠组织nrf2、ho-1、NOQ1、TNF-α、IL-6 mRNA表达情况;Western blot检测各组小鼠结肠组织中nrf2、ho-1、NOQ1变化情况。结果:与DSS组比较,空白组、圣草酚低、高浓度治疗组DAI评分、结肠长度及病理学变化明显改善,差异有统计学意义(Pnrf2、H0-1、NOQ1表达(Pnrf2/ho-1通路发挥抗氧化、抗炎作用有关。

关键词：圣草酚溃疡性结肠炎抗炎抗氧化 nrf2/ho-1通路

白藜芦醇苷通过MAPK和nrf2/ho-1通路减轻LPS引起的炎症反应

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中国药理学通报 2021年第12期37卷 1674-1679页

作者：杨君沙前坤李玉先陈瑾龙馨颜丽张华重庆市妇幼保健院宫颈疾病诊治中心重庆400021 重庆央都生物研究院药学部重庆408000 重庆医科大学北碚附属医院重庆400700 重庆市中医院药剂科重庆400011 重庆医科大学附属第一医院皮肤科重庆400016

目的探讨白藜芦醇苷(piceid,PD)通过MAPK和nrf2/ho-1通路减轻脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)引起的炎症反应的相关机制。方法采用MTT法测定PD在RAW264.7细胞中的细胞毒性,流式细胞术与蛋白印迹检测结果PD减少LPS引起的炎症反应与促炎... 详细信息

目的探讨白藜芦醇苷(piceid,PD)通过MAPK和nrf2/ho-1通路减轻脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)引起的炎症反应的相关机制。方法采用MTT法测定PD在RAW264.7细胞中的细胞毒性,流式细胞术与蛋白印迹检测结果PD减少LPS引起的炎症反应与促炎细胞因子的表达,明显抑制p-JNK1/2、p-ERK1/2和p-p38MAPK的蛋白水平,明显抑制活性氧的生产和降低线粒体膜电位,提高细胞核中nrf2蛋白水平,明显减弱LPS诱导的TLR4的表达。结论PD通过MAPK和nrf2/ho-1通路对RAW264.7细胞表现出抗炎和抗氧化作用。

关键词：白藜芦醇苷 LPS 炎症反应抗氧化抗炎作用 MAPK通路 nrf2/ho-1通路

nrf2/ho-1通路参与右美托咪定抑制大鼠肺损伤后自噬的实验研究

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中国现代医生 2021年第34期59卷 31-34,F0003页

作者：闫巍巍章斌朱志鹏周红梅嘉兴学院附属第二医院浙江嘉兴314000

目的探讨nrf2/ho-1自噬信号通路在右美托咪定抑制大鼠肺损伤的作用。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠50只,采用随机数字表法将大鼠分为5组(n=10):正常对照组、模型组(腹腔注射LPS 5 mg/kg)、右美托咪定组(造模前30 min内腹腔注射右美托咪... 详细信息

目的探讨nrf2/ho-1自噬信号通路在右美托咪定抑制大鼠肺损伤的作用。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠50只,采用随机数字表法将大鼠分为5组(n=10):正常对照组、模型组(腹腔注射LPS 5 mg/kg)、右美托咪定组(造模前30 min内腹腔注射右美托咪定30μg/kg)、nrf2抑制剂鸦胆子苦醇组(模型制备前10 d,隔天腹腔注射鸦胆子苦醇0.4 mg/kg),鸦胆子苦醇+右美托咪定组(剂量和给药时间同前)。收集左肺支气管肺泡灌洗液,ELISA检测中白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,取右肺组织进行HE染色并进行肺损伤评分,计算肺组织湿重/干重(W/D)的比值,Western blot检测肺组织中nrf2,ho-1,ATG-5,P62蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组的W/D比值,肺损伤评分,IL-1β、IL-6和TNF-α水平,nrf2,ATG-5和P62蛋白明显增加,ho-1蛋白明显下降(Pnrf2/ho-1自噬信号通路参与了右美托咪定减轻大鼠肺损伤的过程。

关键词： nrf2/ho-1通路右美托咪定大鼠肺损伤自噬鸦胆子苦醇炎症因子

过表达TRX-1通过调控nrf2/ho-1通路影响帕金森病PC12细胞凋亡

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安徽医科大学学报 2020年第7期55卷 1079-1083页

作者：甘露周弟弥张磊陈琳南华大学附属第二医院神经内科衡阳421001

目的探讨过表达TRX-1在帕金森病PC12细胞中通过调控nrf2/ho-1通路对细胞凋亡的影响。方法用1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP^+)诱导PC12细胞建立帕金森病细胞模型。将pcDNA-hTRX-1质粒转染至PC12细胞中,qRT-PCR检测TRX-1 mRNA的表达。采用MT... 详细信息

目的探讨过表达TRX-1在帕金森病PC12细胞中通过调控nrf2/ho-1通路对细胞凋亡的影响。方法用1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP^+)诱导PC12细胞建立帕金森病细胞模型。将pcDNA-hTRX-1质粒转染至PC12细胞中,qRT-PCR检测TRX-1 mRNA的表达。采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率以及细胞内活性氧水平,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、细胞色素c(Cyt-c)、裂解Caspase-3(cleaved Caspase-3)和氧化应激相关蛋白nrf2和ho-1的表达。结果TRX-1在帕金森病PC12细胞中低表达;过表达TRX-1能提高帕金森病PC12细胞活力,抑制细胞凋亡,并且能激活nrf2/ho-1通路。结论过表达TRX-1能通过激活nrf2/ho-1通路进而抑制帕金森病PC12细胞的凋亡。

关键词： TRX-1 帕金森疾病细胞凋亡 nrf2/ho-1通路

PM2.5对大鼠肺组织nrf2/ho-1通路的影响及维生素C的干预作用

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国际呼吸杂志 2020年第21期40卷 1631-1635页

作者：韩书芝李海月尹航平芬河北省人民医院老年病三科石家庄050051 承德医学院附属医院呼吸科 067000

目的:观察PM 2.5对大鼠肺组织nrf2/ho-1通路的影响及维生素C的干预作用。方法:选用雄性Wistar大鼠40只,采用随机数字表法分为5组,分别为空白对照组、生理盐水对照组、PM 2.5染毒组及维生素C低、高剂量组。PM 2.5染毒组给予PM 2.5气管滴... 详细信息

目的:观察PM 2.5对大鼠肺组织nrf2/ho-1通路的影响及维生素C的干预作用。方法:选用雄性Wistar大鼠40只,采用随机数字表法分为5组,分别为空白对照组、生理盐水对照组、PM 2.5染毒组及维生素C低、高剂量组。PM 2.5染毒组给予PM 2.5气管滴注,每周1次,共4周;维生素C组染毒同PM 2.5染毒组,维生素C低、高剂量组于实验开始后每天分别给予10 g/L、30 g/L维生素C 10 ml/kg灌胃至实验结束。最后一次气管滴药结束24 h后处死大鼠。光镜下观察大鼠肺组织形态,用蛋白质印迹、聚合酶链反应分别检测大鼠肺组织中nrf2、ho-1蛋白及ho-1 mRNA表达水平。结果:与空白对照组、生理盐水对照组比较,PM 2.5染毒组大鼠肺组织中ho-1、nrf2总蛋白及核蛋白均下降,ho-1 mRNA表达下降( P值均ho-1、nrf2总蛋白及核蛋白及ho-1 mRNA表达明显升高( P值均通过影响nrf2/ho-1信号通路的功能引起肺组织氧化损伤,抗氧化剂维生素C具有保护作用。

关键词： PM2.5 肺组织氧化损伤维生素C nrf2/ho-1通路

nrf2/ho-1通路通过调控内质网应激改善小鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用研究

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蚌埠医学院学报 2023年第3期48卷 296-300页

作者：陶卉段晓宇刘筱张燕田晓芬吴群英于杨华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院心功能科湖北武汉430014 华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院全科医学科湖北武汉430014

目的:探讨nrf2/ho-1信号上调对小鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的改善作用及相关机制。方法:小鼠原代心肌细胞分为正常培养处理和缺氧/复氧处理,其中缺氧/复氧处理的心肌细胞分为模型组、nrf2过表达组、ho-1过表达组、ho-1沉默+nrf2过表达组... 详细信息

目的:探讨nrf2/ho-1信号上调对小鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的改善作用及相关机制。方法:小鼠原代心肌细胞分为正常培养处理和缺氧/复氧处理,其中缺氧/复氧处理的心肌细胞分为模型组、nrf2过表达组、ho-1过表达组、ho-1沉默+nrf2过表达组。采用MTT法检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞培养上清中心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,荧光定量PCR检测内质网应激相关分子水平。结果:小鼠心肌细胞缺氧/复氧处理后,心肌细胞活性降低、细胞凋亡增加及细胞培养上清中cTnⅠ和CK-MB含量升高(Pnrf2或ho-1过表达可有效减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤(Pho-1基因沉默预处理后,nrf2过表达产生的细胞保护作用明显减弱(PhoP和Caspase-3的mRNA表达量升高(Pnrf2或ho-1过表达引起GRP78、ATF6、ChoP和Caspase-3表达水平下调(Pho-1水平可使nrf2过表达对内质网应激信号转导的抑制作用减弱(Pnrf2/ho-1通路表达上调可有效改善缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤,其机制可能在于抑制内质网应激以及下游的细胞凋亡通路信号转导。

关键词：急性心肌梗死缺氧/复氧损伤内质网应激 nrf2/ho-1通路

间歇低氧通过nrf2/ho-1通路加重烟草对人脐静脉内皮细胞损伤机制的研究

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间歇低氧通过Nrf2/HO-1通路加重烟草对人脐静脉内皮细胞损伤机制...

作者：张舒怡福建医科大学

学位级别：硕士

背景与目的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一种与睡眠相关的缺氧性疾病,系睡眠时上气道完全或不完全阻塞导致打鼾伴有呼吸暂停和/或低通气,从而引起反复发作低氧/复氧的临床综合征。大量的研究证实... 详细信息

背景与目的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一种与睡眠相关的缺氧性疾病,系睡眠时上气道完全或不完全阻塞导致打鼾伴有呼吸暂停和/或低通气,从而引起反复发作低氧/复氧的临床综合征。大量的研究证实,OSAS是一种全身性疾病,可导致多系统多脏器损害,尤其在心血管并发症方面。有研究证实,吸烟与OSAS一样,也是动脉粥样硬化发生和死亡的独立风险因素之一,烟草提取物对血管内皮细胞的损害作用导致心脑血管的脉粥样硬化以及斑块形成,甚至能够导致斑块破裂、血栓形成。由吸烟引起的COPD与OSAS合并从而造成的重叠综合征(OS)的患者中心血管疾病的发病率较单纯OSAS或COPD患者有所上升。既往文献报道间歇低氧及烟草均可引起对内皮细胞功能造成损害时,但二者重叠是否会引起血管内皮功能损害加重报道较少且机制不明。氧化应激是内皮功能损伤的最重要的病理生理机制之一,既往文献报道nrf2/ho-1通路在内皮细胞的抗氧化应激中起到重要作用,故我们假设间歇低氧加重烟草引起的内皮细胞功能的损伤,并受nrf2/ho-1通路的调节。为证实这一假说,我们通过建立人脐静脉内皮细胞间歇低氧合并烟草暴露的模型,明确间歇低氧是否加重烟草引起的内皮功能损伤,并明确重叠效应下nrf2/ho-1通路对内皮细胞损伤的作用,为明确重叠综合征的心血管并发症诊治提供理论依据。研究内容1.研究不同暴露时间及不同浓度的烟草提取物对人脐静脉内皮细胞凋亡情况的影响。2.明确间歇低氧是否加重烟草提取物诱导人脐静脉内皮细胞凋亡。3.明确抗氧化通路nrf2/ho-1通路对重叠效应下内皮细胞的凋亡的影响。方法1.建立不同浓度及不同暴露时间烟草提取物暴露的内皮细胞模型,通过细胞CCK-8实验以及流式细胞实验,明确烟草提取物对人脐静脉内皮细胞凋亡率及存活率的影响。2.建立间歇低氧合并烟草暴露的重叠效应模型,通过细胞CCK-8实验以及流式细胞实验,明确间歇低氧是否加重烟草提取物对人脐静脉内皮细胞凋亡率及存活率的影响。3.构建nrf2敲减及过表达人脐静脉内皮细胞模型,通过流式细胞实验、CCK-8实验,明确重叠效应下nrf2/ho-1通路对细胞凋亡及增殖的影响,并且使用Western Bolt蛋白印迹实验以及实时荧光定量逆转录PCR,阐明nrf2/ho-1通路的改变。结果1.烟草提取物增加人脐静脉内皮细胞的凋亡率(p2.间歇低氧显著增加烟草暴露下人脐静脉内皮细胞的凋亡率(pnrf2较单纯间歇低氧及烟草暴露进一步降低(pho-1升高(pnrf2敲减人脐静脉内皮细胞模型中,细胞存活率较正常细胞降低(pho-1的表达水平与nrf2正常表达的重叠效应组相比明显下降(p0.05)。在nrf2过表达的模型中,细胞存活率上升(p2.间歇低氧可显著加重烟草引起的内皮细胞的损伤。3.重叠效应通过进一步抑制nrf2/ho-1通路,造成内皮细胞更严重的损伤。激活nrf2/ho-1通路可缓解内皮细胞的凋亡率,缓解内皮细胞的损伤。

关键词：间歇低氧烟草提取物人脐静脉内皮细胞 nrf2/ho-1通路

雪莲果提取物调控nrf2/ho-1/NLRP3通路改善大鼠急性肝损伤的作用机制研究

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激光生物学报 2023年第3期32卷 272-281页

作者：陈顺芝冯玲杨琪张紫玉吴蒸丽张永勤贵州中医药大学基础医学院贵阳550025 贵州中医药大学药学院贵阳550025

基于nrf2/ho-1/NLRP3通路探究雪莲果提取物治疗四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤(ALI)大鼠的保护作用及机制。选取48只健康雄性SD大鼠,随机分为6组,分别为对照组、模型组、雪莲果低中高剂量组和水飞蓟素阳性组。利用CCl4构建急性肝损伤模型... 详细信息

基于nrf2/ho-1/NLRP3通路探究雪莲果提取物治疗四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤(ALI)大鼠的保护作用及机制。选取48只健康雄性SD大鼠,随机分为6组,分别为对照组、模型组、雪莲果低中高剂量组和水飞蓟素阳性组。利用CCl4构建急性肝损伤模型后处死大鼠取材,检测大鼠血清和肝脏生化指标,利用HE染色观察各组肝脏组织病理学改变情况;利用ELISA检测大鼠血清中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β的表达水平;采用蛋白免疫印迹法测定大鼠肝组织中nrf2/ho-1/NLRP3通路关键基因蛋白含量表达情况。结果表明:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中AST、ALT、ALP、γ-GT、MDA、IL-6和TNF-α的表达水平均显著升高(Pnrf2、GCLC、NQO1和ho-1蛋白表达水平呈剂量依赖性升高(Pnrf2/ho-1通路改善氧化应激,降低脂质过氧化,清除大鼠体内自由基,抑制NLRP3炎症小体的功能,减少炎症因子的合成与释放以及降低炎症反应有关。

关键词：雪莲果提取物急性肝损伤 nrf2/ho-1通路 NLRP3炎症小体氧化应激