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海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠氧化应激及肝脏nrf2/ho-1通路的影响

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北京中医药大学学报 2019年第3期42卷 190-197页

作者：李娜钟赣生张晨于雪修琳琳柳海艳陈绍红刘殿娜许皖陈丰吕艳敏北京中医药大学中医学院北京100029

目的探讨海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠氧化应激及肝脏核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nrf2/ho-1)通路的影响。方法随机分为空白组、模型组、阳性药优甲乐组(优甲乐组)、含羊栖菜的海藻玉壶汤全方组(羊栖... 详细信息

目的探讨海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠氧化应激及肝脏核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nrf2/ho-1)通路的影响。方法随机分为空白组、模型组、阳性药优甲乐组(优甲乐组)、含羊栖菜的海藻玉壶汤全方组(羊栖菜全方组)、含海蒿子的海藻玉壶汤全方组(海蒿子全方组)、含羊栖菜的海藻玉壶汤去甘草组(羊栖菜去甘草组)、含海蒿子的海藻玉壶汤去甘草组(海蒿子去甘草组)、海藻玉壶汤去海藻组(全方去海藻组)、海藻玉壶汤去海藻甘草组(全方去海藻甘草组)。除空白组外其余各组均灌服丙硫氧嘧啶(PTU)复制甲状腺肿大模型,以优甲乐作为阳性对照药。检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H_2O_2)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,测定肝组织nrf2 mRNA及ho-1 mRNA的表达。结果与空白组比较,模型组血清MDA升高、nrf2 mRNA表达降低(Pho-1 mRNA表达升高(Pho-1 mRNA表达升高(Pnrf2 mRNA表达降低(Pho-1 mRNA表达降低(Pho-1 mRNA表达降低(Pho-1 mRNA表达降低(Pho-1 mRNA表达降低(Pnrf2/ho-1通路提高肝细胞抗氧化能力有关;而羊栖菜全方组及羊栖菜去甘草组肝功能受到一定影响,可能与氧化抗氧化系统平衡紊乱,nrf2/ho-1通路激活障碍有关。

关键词：海藻玉壶汤海蒿子羊栖菜生甘草氧化应激 nrf2/ho-1通路大鼠

白果内酯激活nrf2/ho-1通路抑制星形胶质细胞的氧化应激缓解CPZ诱导的髓鞘脱失

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中国免疫学杂志 2022年第3期38卷 257-262页

作者：鞠文媛陈阳阳褚果果李晓慧张海飞宋丽娟王青尉杰忠肖保国马存根(指导) 山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室晋中030619 山西大同大学脑科学研究所大同037009 山西大同大学第一附属医院神经科大同037009 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原030001 复旦大学附属华山医院神经内科、医学神经生物学国家重点实验室上海200025

目的:探讨白果内酯(BB)是否可以减轻星形胶质细胞的氧化应激反应抑制髓鞘脱失及其可能的机制。方法:体内采用双环己酮草酰二腙(CPZ)脱髓鞘C57BL/6小鼠模型,从第4周末开始,BB治疗组腹腔注射BB 2周。体外采用脂多糖(LPS)刺激原代星形胶质... 详细信息

目的:探讨白果内酯(BB)是否可以减轻星形胶质细胞的氧化应激反应抑制髓鞘脱失及其可能的机制。方法:体内采用双环己酮草酰二腙(CPZ)脱髓鞘C57BL/6小鼠模型,从第4周末开始,BB治疗组腹腔注射BB 2周。体外采用脂多糖(LPS)刺激原代星形胶质细胞24 h的炎症模型。结果:BB在体内抑制CPZ诱导的氧化应激反应,促进nrf2和ho-1的表达,抑制髓鞘脱失。BB在体外抑制星形胶质细胞氧化应激反应,并可促进星形胶质细胞nrf2/ho-1蛋白表达。结论:BB可能通过nrf2/ho-1信号通路,抑制星形胶质细胞氧化应激,缓解髓鞘脱失。

关键词：白果内酯星形胶质细胞氧化应激 nrf2/ho-1通路脱髓鞘

降香新黄酮latifolin通过nrf2/ho-1通路抗H9c2细胞缺氧复氧损伤作用研究

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中药材 2019年第7期42卷 1629-1634页

作者：张妮陈兰英骆瑶罗颖颖崔亚茹刘荣华江西中医药大学国家工程研究中心江西南昌330006 江西中医药大学药学院江西南昌330004

目的:研究降香新黄酮latifolin对心肌H9c2细胞缺氧复氧损伤的保护作用及其可能机制。方法:建立H9c2细胞缺氧复氧损伤模型,实验分正常对照组、模型组及不同浓度latifolin(2.5、5、10、20μg/mL)组;采用MTT法检测细胞活力,微量酶标法测定... 详细信息

目的:研究降香新黄酮latifolin对心肌H9c2细胞缺氧复氧损伤的保护作用及其可能机制。方法:建立H9c2细胞缺氧复氧损伤模型,实验分正常对照组、模型组及不同浓度latifolin(2.5、5、10、20μg/mL)组;采用MTT法检测细胞活力,微量酶标法测定细胞上清LDH活性;荧光染色法和流式细胞仪分析细胞中ROS含量;免疫荧光染色法和Western blot检测胞浆中nrf2、ho-1及胞核中nrf2蛋白表达。结果:与模型组比较,latifolin能显著升高H9c2细胞活力,降低细胞上清中LDH及细胞中ROS水平,升高胞浆中nrf2、ho-1及胞核中nrf2蛋白表达(P2细胞缺氧复氧所致损伤具有保护作用,其机制可能与激活nrf2/ho-1通路有关。

关键词：降香新黄酮latifolin 氧化应激缺氧复氧 nrf2/ho-1通路

抑制miR-34a-5p促进FOXM1表达可激活nrf2/ho-1通路从而减轻LPS诱导的内皮损伤

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抑制miR-34a-5p促进FOXM1表达可激活NRF2/HO-1通路从而减轻LPS诱...

作者：张丰明浙江中医药大学

学位级别：硕士

目的研究miR-34a-5p在LPS诱导的血管内皮细胞损伤中的调节作用和其潜在的调控机制。方法用LPS刺激人脐静脉内皮细胞（HUVECs）建立内皮损伤模型,再利用miRNA芯片筛选出LPS处理的HUVECs细胞中的差异miRNAs。将miR-34a-5p mimic或miR-34... 详细信息

目的研究miR-34a-5p在LPS诱导的血管内皮细胞损伤中的调节作用和其潜在的调控机制。方法用LPS刺激人脐静脉内皮细胞（HUVECs）建立内皮损伤模型,再利用miRNA芯片筛选出LPS处理的HUVECs细胞中的差异miRNAs。将miR-34a-5p mimic或miR-34a-5p inhibitor 或 NC-miRNAs,以及 pcDNA-FOXM 1 或空载 pcDNA分别用Lipofectamine 3000转染至HUVECs中。采用MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡比例,ELISA检测细胞炎性因子IL-6、IL-1β以及TNF-α。分别用qRT-PCR和Western blot检测各组内皮细胞中miR-34a-5p和FOXM1 mRNA及蛋白表达量,细胞成管实验检测细胞成管率。此外,在线数据库分析结合双荧光素酶报告基因检测确定miR-34a-5p的直接靶基因。结果 1.诱导内皮细胞损伤的最佳LPS浓度为10 μg/ml,最适作用时间为24 h。***芯片筛选出的差异miRNA为miR-34a-5p,且其在LPS处理的HUVECs细胞中水平显著升高。***处理的HUVECs细胞转染miR-34a-5p inhibitor能下调miR-34a-5p水平,上调细胞活力,抑制细胞凋亡,降低炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α的水平,提高成管率。4.在线数据库预测miR-34a-5p的直接靶基因是FOXM1,且qRT-PCR、Western blot检测和双荧光素酶报告基因检测均表明FOXM1的表达与miR-34a-5p呈负相关。5.在经LPS处理的内皮细胞中过表达FOXM1,细胞活力升高,成管率增高,但细胞凋亡比例下降,伴随着促炎因子水平降低,nrf2/ho-1通路被激活。在HUVECs过表达FOXM1的基础上转染miR-34a-5p mimics,发现细胞活力下降,成管能力减弱,凋亡增多,炎性因子水平也升高,nrf2/ho-1通路被抑制。结论 1、LPS处理的HUVECS细胞中miR-34a-5p水平上调,而抑制miR-34a-5p可减轻LPS诱导的内皮损伤。2、FOXM1是miR-34a-5p的直接靶基因。3、miR-34a-5p通过抑制FOXM1表达调控nrf2/ho-1通路,进而参与LPS诱导的内皮细胞损伤过程,故抑制miR-34a-5p促进FOXM1表达可激活nrf2/ho-1通路从而减轻LPS诱导的内皮损伤。

关键词： miR-34a-5p FOXM1 nrf2/ho-1通路内皮细胞

基于nrf2/ho-1通路探讨结肠癌前病变中医分型及姜黄素干预结肠癌机制

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基于Nrf2/HO-1通路探讨结肠癌前病变中医分型及姜黄素干预结肠癌...

作者：孙凯扬州大学

学位级别：硕士

第1章溃疡性结肠炎的中医分型与肠镜及血清学改变的相关性分析目的:探究溃疡性结肠炎患者血红素加氧酶-1(ho-1)表达的程度,外周红细胞沉降率(ESR)和C-反应蛋白(CRP)三种血液指标、疾病严重程度、中医证型和肠镜的相关性。方法:搜集血样... 详细信息

第1章溃疡性结肠炎的中医分型与肠镜及血清学改变的相关性分析目的:探究溃疡性结肠炎患者血红素加氧酶-1(ho-1)表达的程度,外周红细胞沉降率(ESR)和C-反应蛋白(CRP)三种血液指标、疾病严重程度、中医证型和肠镜的相关性。方法:搜集血样共52例,其中实验组和对照组各26例。参考改良Mayo评分,分为:轻度活动期、中度活动期以及重度活动期共计三组。结合肠镜结果,分为轻度组、中度组、重度组共计三组。通过中医辨证,并结合临床实际,将证型分为大肠湿热证、脾肾两虚证两种证型;空腹抽取肘静脉血检测血清ho-1指标,同时于临床中收集其CRP和ESR指标。根据结果进行统计分析,以Pho-1、CRP和ESR水平较轻度活动期患者以及健康组明显上升;而轻度活动期患者血清中ho-1含量与健康组相比,不具统计学意义;大肠湿热证患者ho-1、CRP和ESR指标较脾肾两虚证患者明显升高。大肠湿热证患者的肠镜及改良Mayo分级严重程度高于脾肾两虚证患者。结论:ho-1、CRP和ESR含量与溃疡性结肠炎的病情严重程度呈正相关。血液指标、肠镜结果以及改良Mayo评分不仅均可作为衡量患者病情严重程度的参考标准,同样也可作为本病虚实的鉴别依据,指导中医证型的分型。然而,ho-1指标在轻度溃疡性结肠炎中不敏感,因此在对溃疡性结肠炎初筛中无显著指导意义。第2章姜黄素通过调控nrf2/ho-1通路干预结肠癌研究目的:结肠癌作为消化道常见的恶性肿瘤,在发病过程中常伴随氧化应激反应。姜黄素作为一种传统中药(常见于郁金,姜黄)的有效成分单体,被广泛应用于多种疾病的治疗。有报道称姜黄素可以通过调控nrf2/ho-1通路中相关蛋白的表达量,减少氧化应激反应的产生,最终达到治疗肿瘤的作用,然而在结肠癌领域鲜有报道。因此,本着为临床开发针对结肠癌的治疗手段提供参考的目的,拟观察姜黄素对结肠癌细胞的细胞影响,以及探究与nrf2/ho-1通路的相关性。方法:选取两种结肠癌细胞HCT116和HT29进行试验,首先通过细胞增殖及毒性检测试剂(CCK-8)计算出姜黄素对两种细胞的半数抑制浓度,并根据该浓度设定本次实验的给药量;通过细胞划痕实验和细胞平板克隆实验,观察姜黄素对细胞的迁移和克隆增殖的抑制效果。通过蛋白免疫印迹法观察nrf2/ho-1通路中相关蛋白的表达量的变化,探讨姜黄素是否通过对该通路的调控,以达到抑制结肠癌肿瘤的效果。实验结果以X±Std表示。通过t检验完成组与组之间的统计分析,单因素方差分析,并以p通过CCK-8手段检测出姜黄素对HCT116和HT29的半数抑制浓度分别为12.11±6.58μM、11.31±6.49μM。通过细胞划痕实验,观察经过10μM姜黄素处理24h后对两种细胞的修复能力的影响。结果提示,与对照组相比,姜黄素组细胞的修复率均降低。通过细胞平板克隆形成实验,观察经10μM姜黄素处理24h后对两种细胞的克隆能力的影响。结果提示,相对于对照组,姜黄素组细胞的克隆形成能力均降低。通过蛋白免疫印迹实验,观察经10μM姜黄素处理24h后,两种细胞的nrf2和ho-1两种蛋白的表达情况,结果提示,nrf2和ho-1的表达量均出现了升高,而且ho-1的表达量升高尤为明显。结论:姜黄素能对结肠癌细胞的增殖和迁移均有抑制作用,而且抑制细胞增殖和迁移的原因很有可能与调控nrf2/ho-1信号通路中的蛋白的表达量相关。这为姜黄素临床上治疗结肠癌的运用提供了理论支持。第3章姜黄素新剂型制备及理化性质分析目的:姜黄素(CUR)有溶解度低,在水溶液中吸收效果不佳,口服生物利用度差等缺陷。在实际临床运用中,往往会通过加大剂量以达到治疗效果,而口服过量药物,势必对肝肾等功能造成不必要的损害。具有多孔结构的沸石咪唑盐骨架-8(ZIF-8)因低毒性的特性,在载药系统中占有一席之地。本研究的目的是通过制备姜黄素纳米新剂型ZIF-8@姜黄素(ZIF-8@CUR)来改善游离姜黄素的生物利用度,从而加强其对结肠癌的治疗效果的目的。方法:制备ZIF-8@CUR并对通过扫描电镜对其形貌进行观察。同时,通过X射线衍射对ZIF-8@CUR的结构进行定性分析,通过LC-MS手段对ZIF-8@CUR进行定量分析,并计算出包封率和载药量。结果:扫描电镜结果提示,ZIF-8@CUR形貌规则、粒径均匀的多面体;X射线衍射结果提示,ZIF-8@CUR的图谱与文献中的ZIF-8一致,表明制备成功,且ZIF-8的框架没有被姜黄素破坏。通过液相色谱质谱联用法(LC-MS),测得ZIF-8@CUR的载药量和包封率分别为3.1%和86.98%。结论:在临床中结肠癌的治疗中,运用传统的中药材,并通过纳米材料对其进行封装以增强疗效无疑有广阔的前景

关键词： ho-1 CRP ESR 溃疡性结肠炎肠镜中医证型姜黄素 nrf2/ho-1通路结肠癌姜黄素纳米剂

基于nrf2/ho-1通路探讨大株红景天注射液抑制铁死亡改善小鼠HT22海马神经元缺氧复氧损伤

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基于Nrf2/HO-1通路探讨大株红景天注射液抑制铁死亡改善小鼠HT22...

作者：黄肖玲南京中医药大学

学位级别：硕士

[背景及目的】心脏停搏(cardiac arrest,CA)经心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后,缺血缺氧和再灌注损伤(Ischemia/reperfusion,I/R)容易导致明显的脑神经功能损害,患者往往预后不佳。因此,早期干预提升神经元细胞的抗缺氧... 详细信息

[背景及目的】心脏停搏(cardiac arrest,CA)经心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后,缺血缺氧和再灌注损伤(Ischemia/reperfusion,I/R)容易导致明显的脑神经功能损害,患者往往预后不佳。因此,早期干预提升神经元细胞的抗缺氧能力,对于提高心肺复苏术水平,改善患者生活质量具有重要意义。然而,多年来研究颇多但收效甚微,神经元铁死亡是目前脑缺血再灌注损伤(cerebralischemia-reperfusioninjury,CIRI)的研究热点。铁死亡的发生主要受三个通路调控,包括抗氧化通路、铁代谢通路和脂质代谢通路,谷胱甘肽过氧化物酶4(Recombinant Glutathione Peroxidase 4,GPX4)是抗氧化通路的关键基因。多项研究表明,GPX4 是核因子 NF-E2 相关因子(Nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,nrf2)转录途径介导的唯一基因。基于脑缺血/再灌注损伤后存在严重的氧化应激损伤和细胞凋亡,且nrf2/ho-1(血红素氧合酶1,Heme Oxygenase-1)信号通路在抗氧化应激损伤及细胞凋亡方面的重要作用,越来越多的研究聚焦于nrf2/ho-1信号通路参与脑缺血/再灌注损伤方面的作用。红景天(Rhodiolarosea L.,Rho)具有益气温阳、扶正固脱的作用,对脑缺血再灌注损伤的作用近年来逐渐得到重视,但临床应用未得到有效推广。本研究致力于明确Rho在CIRI中的改善作用,为红景天作为抗心肺复苏后脑损伤提供数据支持,并阐明其作用机制。[方法]本研究使用小鼠HT22海马神经元作为研究对象,选用氧糖剥夺/复氧模型(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)及 Erastin诱导铁死亡模型,阳性对照选用 Ferrostatin-1(Fer-1)。具体如下:分组为:(1)Control 组(2)OGD/R 组(3)OGD/R+Rho 低剂量组(4)OGD/R+Rho 高剂量组(5)OGD/R+Fer-1 组(6)Erastin 组(7)Erastin+Rho低剂量组(8)Erastin+Rho高剂量组(9)Erastin+Fer-1组,镜下观察细胞形态变化,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞存活率,C11 BODIPY 581/591染色对铁死亡细胞相对定量,免疫荧光染色检测nrf2入核率及ho-1荧光强度,免疫印迹实验(Western Blot,WB)测定 nrf2、ho-1、长链脂肪酸辅酶 A 连接酶-4 基因(long chain fatty acid-CoA ligase 4,FACL4)、转铁蛋白(transferrin,Tf)、环氧合酶(Cyclooxygenase-2,COX2)、GPX4的表达。[结果]在小鼠HT22海马神经元OGD/R模型中,大株红景天注射液能降低细胞死亡率,铁死亡抑制剂Ferrostatin-l亦能起到同等效力的作用;在小鼠HT22海马神经元铁死亡模型中,20ml/l大株红景天注射液能有效减少细胞铁死亡,与Ferrostatin-l阳性对照相比无明显差异。在小鼠HT22海马神经元OGD/R模型和铁死亡模型中,大株红景天注射液能提高nrf2入核率,使ho-1、GPX4、FACL4表达上调,Tf、COX2表达下调,从而减少细胞铁死亡,与Ferrostatin-l阳性对照相比无明显差异。[结论]大株红景天注射液通过nrf2/ho-1通路抑制铁死亡改善小鼠HT22海马神经元缺氧复氧损伤。

关键词：大株红景天注射液铁死亡 nrf2/ho-1通路 HT22 缺氧复氧

Sestrin2激活nrf2/ho-1通路促进脑缺血后血管再生的作用及机制研究

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Sestrin2激活Nrf2/HO-1通路促进脑缺血后血管再生的作用及机制研究

作者：汪鹏重庆医科大学

学位级别：硕士

背景:Sestrin2(Sesn2)是一种应激反应蛋白,已被证明在某些神经退行性疾病中具有神经保护特性。然而,Sesn2对卒中临床结果的影响仍不清楚。核因子-红细胞2相关因子2/血红素加氧酶-1(nrf2/ho-1)通路是血管生成过程中的关键,有助于减轻脑... 详细信息

背景:Sestrin2(Sesn2)是一种应激反应蛋白,已被证明在某些神经退行性疾病中具有神经保护特性。然而,Sesn2对卒中临床结果的影响仍不清楚。核因子-红细胞2相关因子2/血红素加氧酶-1(nrf2/ho-1)通路是血管生成过程中的关键,有助于减轻脑缺血损伤。但是其具体的脑保护机制仍旧不甚清楚。目的:探究Sesn2是否通过激活nrf2/ho-1通路促进脑缺血后血管再生从而减轻脑缺血损伤。方法:⑴在大鼠建模前2周,进行Sesn2过表达腺相关病毒(AAVSesn2)右侧脑室注射(5 ul、10 ug/ul)或nrf2干扰慢病毒(LV-nrf2)右侧脑室注射(5 ul、2 ug/ul),然后通过光化学栓塞法建立大鼠局灶性脑缺血损伤模型。⑵用Western blot检测Sesn2,核nrf2,ho-1和VEGF的蛋白表达水平;通过TTC染色检测脑梗塞体积;用mNSS评分法和粘合剂去除测试评估大鼠神经功能缺损。⑶通过CD31免疫荧光双染法检测管腔的形成。采用DCX免疫荧光双标染色法检测新生血管内皮细胞的数量,间接反映血管再生情况。结果:⑴脑缺血损伤后,脑皮质中Sesn2的蛋白表达增加;同时,核nrf2表达水平上调、血管生成相关蛋白ho-1和VEGF的蛋白表达增加。⑵用腺相关病毒过表达Sesn2后,nrf2表达水平上调、血管生成相关蛋白ho-1和VEGF的蛋白表达水平上调。此外,过表达Sesn2后显著地减小了脑梗死灶体积、减少了神经功能评分和粘合剂去除时间,微血管管腔形成增加,新生血管内皮细胞增多。⑶使用慢病毒干扰nrf2的表达后,血管生成相关蛋白ho-1和VEGF的蛋白表达水平降低,Sesn2的蛋白表达没有明显影响,脑梗死灶体积增加、神经功能损伤加重。⑷干扰nrf2后再过表达Sesn2,血管生成相关蛋白ho-1和VEGF的蛋白表达水平降低。结论:Sesn2可能通过激活nrf2/ho-1通路促进脑缺血后血管再生。

关键词： Sesn2 nrf2/ho-1通路脑缺血损伤

黄芩苷介导nrf2/ho-1通路的激活增强丙泊酚对肾缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

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中医学报 2021年第8期36卷 1704-1710页

作者：李前辉张宜林谢小娟郭浩翔王翔宇河南科技大学第一附属医院河南洛阳471023

目的:探究黄芩苷(baicalin,BAI)联合丙泊酚(propofol,Prof)对肾缺血再灌注损伤(renal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠的影响。方法:将大鼠随机分为5组:Sham组、BAI(30 mg·kg^(-1))组、RIRI组、RIRI+Prof(50 mg·kg^(-1))组和RIRI+Prof+BAI(Prof,50 mg·kg^(-1)+BAI,30 mg·kg^(-1))组,除Sham组和BAI组外,其余大鼠建立肾缺血再灌注损伤模型,连续给予相应的药物7 d。检测大鼠尿液中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)水平;血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;TUNEL染色检测大鼠肾组织细胞凋亡;Western Blot法检测大鼠肾组织Bax、Bcl-2、p-nrf2、ho-1、NQO1蛋白表达。加入nrf2/ho-1通路抑制剂ML385,检测尿液中BUN、Scr水平,血清中MDA、SOD含量;HE染色观察肾组织病理损伤;Western Blot法检测大鼠肾组织nrf2、p-nrf2、ho-1、NQO1蛋白表达;TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡。结果:BAI联合Prof可改善RIRI大鼠肾组织病理损伤程度,降低尿液BUN、Scr水平及血清中MDA含量、肾组织细胞凋亡率,升高血清中SOD活力及肾组织ho-1、NQO1蛋白表达、p-nrf2/nrf2、Bcl-2/Bax水平;加入nrf2/ho-1通路抑制剂则能逆转BAI联合Prof对RIRI大鼠的保护作用。结论:BAI介导nrf2/ho-1通路的激活增强Prof对RIRI大鼠的保护作用。

关键词：黄芩苷丙泊酚肾缺血再灌注 nrf2/ho-1通路

氧化槐定碱通过nrf2/ho-1通路抑制大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡

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中国动脉硬化杂志 2020年第3期28卷 207-212页

作者：黄勇李蔚华尹虹饶红华中科技大学同济医学院附属梨园医院心内科湖北省武汉市430077

目的观察氧化槐定碱(OSR)通过核因子E2相关因子2(nrf2)/血红素氧化酶1(ho-1)通路抑制大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌细胞凋亡的作用。方法成年健康雄性SD大鼠分为假手术组、AMI组、OSR组、OSR+锌原卟啉9(ZPP-Ⅸ)组,后3组采用左冠状动脉前... 详细信息

目的观察氧化槐定碱(OSR)通过核因子E2相关因子2(nrf2)/血红素氧化酶1(ho-1)通路抑制大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌细胞凋亡的作用。方法成年健康雄性SD大鼠分为假手术组、AMI组、OSR组、OSR+锌原卟啉9(ZPP-Ⅸ)组,后3组采用左冠状动脉前降支结扎的方式建立AMI模型,OSR组给予OSR腹腔注射,OSR+ZPP-Ⅸ组给予OSR及ho-1抑制剂ZPP-Ⅸ腹腔注射。检测血清心肌酶含量、心肌细胞凋亡率、心肌中凋亡基因及nrf2、ho-1的表达量。结果AMI组大鼠的血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、心肌细胞凋亡率以及心肌中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Cleaved-caspase-3、nrf2、ho-1的表达量均明显高于假手术组,心肌中B淋巴细胞瘤2蛋白(Bcl-2)的表达量明显低于假手术组。OSR组大鼠的血清LDH、CK、CK-MB含量、心肌细胞凋亡率以及心肌中Bax、Cleaved-caspase-3的表达量均明显低于AMI组,心肌中Bcl-2、nrf2、ho-1的表达量明显高于AMI组。OSR+ZPP-Ⅸ组大鼠的血清LDH、CK、CK-MB含量、心肌细胞凋亡率以及心肌中Bax、Cleaved-caspase-3的表达量均明显高于OSR组,心肌中Bcl-2的表达量明显低于OSR组。结论OSR通过激活nrf2/ho-1通路抑制大鼠AMI后心肌细胞的凋亡。

关键词：氧化槐定碱急性心肌梗死细胞凋亡 nrf2/ho-1通路大鼠