检索结果-南通市图书馆

中国免疫学杂志 2023年第9期39卷 1858-1863页

作者：章纬于庆生张虹亚刘涛峰王建锋吴敏安徽中医药大学第一附属医院皮肤科合肥230031 安徽中医药大学第一附属医院普外科合肥230031

目的:评价补益肝肾祛风法中药补乌煎剂联合光疗治疗进展期白癜风的临床疗效,并检测患者治疗前后外周血血红素氧合酶1(HO-1)水平、T细胞亚群及核因子E2相关转录因子2(nrf2)、死骨片1(p62)mRNA的变化,探究其初步的作用机制。方法:选择进... 详细信息

目的:评价补益肝肾祛风法中药补乌煎剂联合光疗治疗进展期白癜风的临床疗效,并检测患者治疗前后外周血血红素氧合酶1(HO-1)水平、T细胞亚群及核因子E2相关转录因子2(nrf2)、死骨片1(p62)mRNA的变化,探究其初步的作用机制。方法:选择进展期白癜风患者60例,随机分为观察组和对照组各30例。两组均采用光疗(308准分子光),观察组在光疗基础上联合补益肝肾活血中药口服,评价两组患者治疗前后的临床疗效,并采用ELISA检测外周血HO-1水平;流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群;RT-qpCR检测pBMC中nrf2、p62 mRNA表达。结果:两组临床疗效比较,差异有统计学意义(Z=0.019,pppnrf2、p62mRNA的相对表达量较治疗前升高(pnrf2、p62 mRNA促进其下游HO-1表达从而发挥抗氧化、抗炎及免疫调节作用,以降低外周血CD3^(+)CD8^(+)T细胞比例,效果优于单纯的光疗组。

关键词：白癜风补乌煎剂 308准分子光 nrf2/p62通路 T细胞亚群

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

CLIC5通过上调ROS抑制非小细胞肺癌增殖的作用研究

CLIC5通过上调ROS抑制非小细胞肺癌增殖的作用研究

引用

作者：付尧中南大学

学位级别：硕士

背景:最新流行病学研究显示,肺癌是全世界发病率及死亡率最高的恶性肿瘤,严重威胁人类的生命健康。非小细胞癌(Non-small Cell Lung Cancer,NSCLC)占肺癌总数的85%,是最常见的肺癌类型,现有的常规治疗难以控制晚期NSCLC的发展,因此临床... 详细信息

背景:最新流行病学研究显示,肺癌是全世界发病率及死亡率最高的恶性肿瘤,严重威胁人类的生命健康。非小细胞癌(Non-small Cell Lung Cancer,NSCLC)占肺癌总数的85%,是最常见的肺癌类型,现有的常规治疗难以控制晚期NSCLC的发展,因此临床迫切需要开发新的分子靶点以提高患者预后。活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)可以通过诱导肿瘤程序性死亡抑制癌症发生发展,且该机制已经被认为是靶向癌症治疗的核心——单克隆抗体和酪氨酸激酶抑制剂产生抗癌作用的主要机制,并解释了多种抗肿瘤药物及放化疗产生疗效的原理。氯离子细胞内通道(Chloride Intracellular Channel,CLIC)家族蛋白已被证明在胃癌、肝细胞癌、皮肤肿瘤等多种癌症中发挥不同作用。氯离子细胞内通道-5(CLIC5)由于其在线粒体内膜上的独特位置及其与ROS的潜在关联,提示其可能能够通过ROS影响NSCLC的恶性进展。然而,CLIC5对NSCLC的作用和机制目前尚不明确,亟待进一步研究,因此本研究旨在揭示CLIC5对NSCLC的作用及机制,为临床靶向治疗开发提供新的靶点。方法:在第一部分研究中,本研究首先使用TIMER 2.0在线工具分析了TCGA数据库在30余种肿瘤组织及癌旁组织中的表达差异。其次,为了验证NSCLC中CLIC5的表达水平,本研究随机抽取了72例于2014年1月到2018年12月期间在湘雅医院胸外科行肺癌根治术,病理诊断为NSCLC的患者的原发肿瘤及其癌旁正常组织样本,采用免疫组织化学方法分析对比CLIC5在NSCLC组织及癌旁组织中的表达差异。再次,采用NSCLC细胞系和正常支气管上皮细胞系验证CLIC5表达水平并为下一部分研究中的细胞选择提供依据。第二部分研究中,首先使用慢病毒感染技术构建稳定CLIC5高表达及其阴性对照的pC-9细胞系及A549细胞系,并采用荧光显微镜及Western Blot检测对其表达水平进行验证。在体外实验中,本研究使用Ed U、CCK-8、流式细胞检测技术检测CLIC5对细胞增殖和细胞周期分布的影响,使用Transwell及划痕愈合实验探索CLIC5对细胞迁移能力的影响。在体内试验中,本研究利用裸鼠通过皮下成瘤建立细胞株移植瘤模型,通过绘制小鼠生存曲线、观察肿瘤大小及成瘤率明确CLIC5在裸鼠体内对NSCLC进展的影响。第三部分研究中,本研究利用Dihydroethidium(DHE)荧光探针验证了稳定过表达CLIC5细胞株及阴性对照组中ROS的水平,使用N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)抑制ROS活性后,采用Ed U检测各组细胞株中细胞增殖能力,验证了ROS在CLIC5在调控NSCLC增殖能力中的关键作用。随后利用Western blot实验检测CLIC5影响NSCLC细胞中ROS相关信号通路的表达水平,以此推测CLIC5调控NSCLC细胞增殖能力的分子机制。结果:结果显示CLIC5在NSCLC患者肿瘤组织中的表达水平显著低于癌旁组织。此外,在A549和pC-9细胞系中过表达CLIC5显著抑制以上肿瘤细胞的增殖能力,并上调细胞中的ROS水平。NAC干预可抑制细胞中的ROS并逆转CLIC5过表达介导的增殖抑制效应。最后,机制探索显示,CLIC5可能通过增加ROS进而抑制nrf2/p62通路从而抑制NSCLC细胞的增殖能力。结论:本研究验证了CLIC5在NSCLC患者的肿瘤组织中表达下调,通过细胞实验提示CLIC5可通过上调ROS抑制nrf2/p62通路激活,进而抑制NSCLC细胞增殖,并结合动物实验,揭示了CLIC5过表达可抑制NSCLC进展,为NSCLC的靶向治疗开发提供了新的理论依据。

关键词：非小细胞肺癌 CLIC5 增殖 ROS nrf2/p62通路

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：