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Notch信号通路与线粒体能量代谢的关系

中华危重病急救医学 2023年第12期35卷 1321-1326页

作者：沈琪袁玉凡晋金兰广州中医药大学深圳医院(福田)重症医学科广东深圳518034

Notch信号通路是一个在进化过程中高度保守的信号通路,由notch受体、配体和负责胞内信号转导的效应器分子3个部分组成,对细胞的增殖、分化、发育、迁移、凋亡等过程有重要影响,并且对组织稳态和内环境稳定具有调节作用。线粒体是真核生... 详细信息

Notch信号通路是一个在进化过程中高度保守的信号通路,由notch受体、配体和负责胞内信号转导的效应器分子3个部分组成,对细胞的增殖、分化、发育、迁移、凋亡等过程有重要影响,并且对组织稳态和内环境稳定具有调节作用。线粒体是真核生物进行氧化代谢的部位,是糖类、脂肪和蛋白质最终氧化释放能量的场所。近年来,Notch信号通路对线粒体能量代谢的调控越发受到人们关注。大量数据表明Notch信号通路对线粒体能量代谢有显著作用,但两者关系尚需具体且系统地论述。本文就Notch信号通路与线粒体能量代谢的关系进行综述,以期提高对两者的认识,为相关疾病的治疗提供新思路。

关键词： Notch信号通路线粒体能量代谢糖酵解

电针“智三针”对5xFAD小鼠Notch信号通路及突触可塑性的影响

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中国组织工程研究 2024年第32期28卷 5148-5153页

作者：温华能林润王逸潇王冰水刘璐刘传耀蔡灿鑫崔韶阳许明珠南方医科大学深圳医院康复医学科广东省深圳市518101 南方医科大学第三临床医学院广东省深圳市518101 广州中医药大学深圳医院(福田)康复医学科广东省深圳市518034

背景:阿尔茨海默病是以认知功能障碍为主要临床表现的退行性神经系统疾病,针刺是治疗阿尔茨海默病的传统特色疗法,但作用机制尚不明晰。目的:观察电针“智三针”对5xFAD小鼠Notch信号通路、β-淀粉样蛋白及突触可塑性的影响。方法:将16... 详细信息

背景:阿尔茨海默病是以认知功能障碍为主要临床表现的退行性神经系统疾病,针刺是治疗阿尔茨海默病的传统特色疗法,但作用机制尚不明晰。目的:观察电针“智三针”对5xFAD小鼠Notch信号通路、β-淀粉样蛋白及突触可塑性的影响。方法:将16只SPF级、雄性、6月龄5xFAD小鼠随机分为电针“智三针”组和模型组,每组8只,另取8只同条件C57BL/6小鼠作为野生对照组。电针“智三针”组进行电针“智三针”干预,每周5次,连续4周;模型组、野生对照组不进行干预。干预结束后,采用Morris水迷宫初步评价学习记忆能力;硫磺素S染色检测β-淀粉样蛋白斑块沉积情况;Western blot和qPCR检测跨膜受体蛋白notch 1、notch 1胞内段(notch 1 intracellular domain,NICD)、Split多毛增强子1(hairy and enhancer of split 1,Hes 1)、Split多毛增强子5(hairy and enhancer of split 5,Hes 5)、突触生长蛋白(synaptophysin,SYN)、突触后密度蛋白95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)及β-淀粉样蛋白的表达水平。结果与结论:①与模型组相比,野生对照组、电针“智三针”组小鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数及目标象限停留时间增加(Pnotch 1、NICD、Hes 1及Hes 5 mRNA表达降低,β-淀粉样蛋白mRNA表达增加(Pnotch 1、NICD、Hes 1及Hes 5 mRNA表达升高,β-淀粉样蛋白mRNA表达降低(Pnotch 1、NICD、Hes 1及Hes 5蛋白表达降低,β-淀粉样蛋白表达增加(Pnotch 1、NICD、Hes 1及Hes 5蛋白表达增加,β-淀粉样蛋白表达降低(PNotch信号通路从而增强神经突触可塑性有关。

关键词：阿尔茨海默病智三针电针 Notch信号通路 5xFAD小鼠突触可塑性 β-淀粉样蛋白

Notch信号通路在成人EB病毒感染所致传染性单核细胞增多症中的作用

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中国实验血液学杂志 2024年第3期32卷 920-926页

作者：李彧李连香高瑛陕西省人民医院感染性疾病科陕西西安710068 陕西省人民医院妇科陕西西安710068 陕西省人民医院血液内科陕西西安710068

目的:观察成人传染性单核细胞增多症(IM)患者Notch信号通路分子和Th22细胞的变化,检测抑制Notch信号通路对Th22细胞的调控作用。方法:纳入42例IM患者和21例健康对照者,采集外周血,分离血浆和外周血单个核细胞,酶联免疫吸附试验检测血浆... 详细信息

目的:观察成人传染性单核细胞增多症(IM)患者Notch信号通路分子和Th22细胞的变化,检测抑制Notch信号通路对Th22细胞的调控作用。方法:纳入42例IM患者和21例健康对照者,采集外周血,分离血浆和外周血单个核细胞,酶联免疫吸附试验检测血浆白细胞介素(IL)-17和IL-22水平,流式细胞术检测CD3+CD4+IL-17+Th17细胞和CD3+CD4+IL-22+Th22细胞比例,实时定量PCR法检测Th17转录因子维甲酸相关孤独核受体γt(RORγt)、Th22转录因子芳香烃受体(AhR)及Notch信号通路分子(包括notch受体、notch配体、notch下游分子)mRNA相对表达量。纯化CD4+T细胞,使用γ-分泌酶抑制剂(GSI)刺激培养,检测GSI刺激后细胞增殖、Th17和Th22细胞比例、IL-17和IL-22分泌、转录因子mRNA相对表达量变化。结果:IM组外周血单个核细胞中notch1和notch2 mRNA的相对表达量分别为13.58±3.18、4.73±1.16,均明显高于对照组的1.09±0.12、1.07±0.15(均Pnotch3和notch4 mRNA相对表达量在IM组和对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。IM组notch配体DLL1和Jagged1 mRNA相对表达量、notch信号下游分子Hes1、Hes5和Hey1 mRNA相对表达量均高于对照组(均P0.05)。经GSI刺激后Th22细胞比例、IL-22分泌和AhR mRNA相对表达量较无GSI刺激降低(均PNotch信号通路通过AhR调控IM患者CD4+T细胞分泌IL-22,notch-AhR-Th22细胞通路可能参与IM发病。

关键词： Epstein-Barr病毒传染性单核细胞增多症 Notch信号通路 Th22细胞

Notch信号通路抑制剂DAPT改善酒精诱导的斑马鱼神经元分化障碍

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南方医科大学学报 2023年第6期43卷 889-899页

作者：殷果李荣刘岳飞王晓睛吴炳义南方医科大学南方医院医学实验中心广东广州510515 广州医科大学附属肿瘤医院放疗科广东广州510095 聊城市人民医院神经内科山东聊城252000

目的探讨Notch信号通路在胎儿酒精谱系障碍(FASD)斑马鱼模型的神经元分化及及感觉-运动能力中的作用。方法首先,将斑马鱼胚胎分为二甲基亚砜(DMSO)组和50μmol/L氮-[氮-(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰]-S-苯基甘氨酸丁酯(DAPT,notch信号... 详细信息

目的探讨Notch信号通路在胎儿酒精谱系障碍(FASD)斑马鱼模型的神经元分化及及感觉-运动能力中的作用。方法首先,将斑马鱼胚胎分为二甲基亚砜(DMSO)组和50μmol/L氮-[氮-(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰]-S-苯基甘氨酸丁酯(DAPT,Notch信号通路抑制剂)处理组,检测比较两组斑马鱼的死亡率、孵化率以及畸形率;比较两组斑马鱼的身体长度;利用原位杂交和qRT-PCR技术检测两组神经干/前体细胞标志物sox2、神经前体细胞分化因子neurogenin1、神经元标志物huc的表达;检测两组在无刺激、强光、震动刺激情况下的行为学表现。其次,将斑马鱼胚胎分为DMSO组、1.5%酒精处理组、DAPT处理组、酒精和DAPT联合处理组,利用原位杂交和qRT-PCR技术检测各组sox2、neurogenin1、huc的表达,检测Notch信号通路相关基因(notch)信号受体notch1a,促进神经发育的靶基因her8a及notch胞内活性片段(NICD)的mRNA表达水平;检测各组在无刺激、强光、震动刺激情况下的行为学表现。结果50μmol/L DAPT处理斑马鱼胚胎后,受精后1 d(1 dpf)胚胎死亡率(Pnotch1a、her8a及NICD的mRNA表达水平显著升高(Pnotch信号、抑制神经元分化并降低感觉-运动能力,而抑制Notch信号通路可改善斑马鱼胚胎神经元分化及感觉-运动能力。

关键词：酒精胎儿酒精谱系障碍神经元分化 Notch信号通路 DAPT

EOGT介导的O-GlcNAc修饰对Notch信号通路的影响及其在疾病中的作用

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中国生物化学与分子生物学报 2023年第9期39卷 1284-1290页

作者：毛元鹏魏红山北京大学地坛医院教学医院消化科北京100015

O-连接-N-乙酰氨基葡萄糖(O-linked-N-acetylglucosamine,O-GlcNAc)修饰是一种特殊的翻译后修饰,在众多细胞过程中发挥调节作用,例如转录、胞内信号转导、内吞作用和蛋白质稳定性。表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)结构域特异... 详细信息

O-连接-N-乙酰氨基葡萄糖(O-linked-N-acetylglucosamine,O-GlcNAc)修饰是一种特殊的翻译后修饰,在众多细胞过程中发挥调节作用,例如转录、胞内信号转导、内吞作用和蛋白质稳定性。表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)结构域特异性O-GlcNAc转移酶(EGF domain-specific O-linked-N-acetylglucosamine transferase,EOGT)是一种内质网(endoplasmic reticulum,ER)驻留蛋白质,能够对含有EGF结构域的分泌或膜(跨膜)糖蛋白丝氨酸/苏氨酸残基进行糖基化修饰。Notch信号通路是一种普遍存在的细胞间通讯过程,通过邻近细胞间的相互作用调节细胞生物过程。目前,已经在多种人类疾病中发现有EOGT介导的O-GlcNAc修饰参与,并且通常与Notch信号通路相关。然而,其中具体分子机制尚未完全阐明。本文对近年来EOGT介导的O-GlcNAc修饰,以及相关Notch信号通路在多种人类疾病中的作用研究现状进行简要回顾。

关键词：表皮生长因子结构域特异性O-GlcNAc转移酶 O-连接-N-乙酰氨基葡萄糖 Notch信号通路糖基化修饰疾病

补肺益肾方通过调控Notch信号通路改善香烟烟雾提取物诱导气道上皮细胞黏液高分泌

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中华危重病急救医学 2022年第7期34卷 704-709页

作者：梅晓峰任周新余海滨河南中医药大学第一临床医学院郑州450046 河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心郑州450046 河南中医药大学第一附属医院科研部郑州450000

目的基于Notch信号通路探讨补肺益肾方(BYF)抑制香烟烟雾提取物(CSE)诱导气道上皮细胞黏液高分泌的机制。方法体外培养人气道上皮细胞株16HBE, 取对数生长期细胞用于实验。①干预条件筛选实验:将16HBE细胞分组, 分别采用噻唑蓝(MTT)比... 详细信息

目的基于Notch信号通路探讨补肺益肾方(BYF)抑制香烟烟雾提取物(CSE)诱导气道上皮细胞黏液高分泌的机制。方法体外培养人气道上皮细胞株16HBE, 取对数生长期细胞用于实验。①干预条件筛选实验:将16HBE细胞分组, 分别采用噻唑蓝(MTT)比色法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同浓度CSE(2.5%、5%、10%、20%、40%)、不同浓度BYF含药血清(5%、10%、20%、40%)及不同浓度Notch信号通路阻断剂DAPT(5、10、20、40 μmol/L)对细胞活性与分泌黏蛋白5AC(MUC5AC)水平的影响, 并设空白对照组, 筛选出制备CSE诱导细胞黏液高分泌模型及BYF、DAPT干预的最佳条件。②干预实验:将16HBE细胞分为4组。空白对照组不给予任何处理;CSE模型组采用10% CSE诱导16HBE细胞24 h制备黏液高分泌模型;CSE+BYF组和CSE+DAPT组在加入10% CSE的同时分别给予10% BYF或20 μmol/L DAPT干预24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测细胞中MUC5AC、notch3和多毛分裂增强子1(HES1)的mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测细胞中notch3和HES1的蛋白表达。结果①干预条件筛选实验结果:与空白对照组比较, 10% CSE诱导24 h是既不影响细胞活性又可增加MUC5AC分泌的制备细胞黏液高分泌模型的最佳条件;而10% BYF和20 μmol/L DAPT为最佳干预条件。②干预实验结果:与空白对照组比较, CSE模型组细胞中MUC5AC、notch3、HES1的mRNA表达及notch3、HES1的蛋白表达均显著升高, 说明CSE可能通过促进notch3、HES1信号活化, 诱导16HBE细胞分泌黏蛋白;与CSE模型组比较, BYF和DAPT均可显著下调细胞中MUC5AC、notch3、HES1的mRNA及蛋白表达〔MUC5AC mRNA(2^(-ΔΔCT)):1.03±0.13、0.96±0.05比1.35±0.07, notch3 mRNA(2^(-ΔΔCT)):1.10±0.14、1.10±0.02比1.31±0.15, HES1 mRNA(2^(-ΔΔCT)):1.26±0.10、1.14±0.15比1.45±0.08, notch3蛋白(notch3/GAPDH):0.10±0.03、0.16±0.03比0.31±0.09, HES1蛋白(HES1/GAPDH):0.37±0.06、0.34±0.08比0.50±0.05, 均PNotch信号通路活化有关。

关键词：补肺益肾方 Notch信号通路香烟烟雾提取物气道上皮细胞黏液高分泌

乳腺癌新辅助化疗后骨髓抑制患者外周血miR-211-5p的表达及其对Notch信号通路的调控机制

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中华内分泌外科杂志 2022年第1期16卷 98-102页

作者：王超袁长勇曲春艳王瑞卿山东省临沂市人民医院血液科临沂276000 山东省德州市人民医院血液科德州253000 山东省龙口市人民医院血液肿瘤科龙口265711 山东省临沂市人民医院两腺外科临沂276000

目的探讨乳腺癌新辅助化疗后骨髓抑制患者外周血miR-211-5p的表达及其通过靶向环氧化酶2(COX2)基因对Notch信号通路的调控机制。方法纳入2018年1月至2021年1月在临沂市人民医院首次就诊并接受新辅助化疗的185例乳腺癌患者作为研究对象... 详细信息

目的探讨乳腺癌新辅助化疗后骨髓抑制患者外周血miR-211-5p的表达及其通过靶向环氧化酶2(COX2)基因对Notch信号通路的调控机制。方法纳入2018年1月至2021年1月在临沂市人民医院首次就诊并接受新辅助化疗的185例乳腺癌患者作为研究对象。使用定量实时聚合酶联反应测量miR-211-5p、COX2基因和Notch信号通路相关基因(notch1、Jagged1和Hes1)mRNA的表达水平。分别将miR-211-5p mimic、inhibitor、mimic NC和inhibitor NC转染SD大鼠骨髓间充质干细胞中,48 h后检测miR-10a-3p和COX2基因的mRNA表达量和Notch信号通路相关基因蛋白表达水平。结果严重骨髓抑制患者的miR-211-5p相对表达量为(2.41±0.32),显著高于轻度骨髓抑制患者的miR-211-5p相对表达量(1.53±0.18)(t=6.39,PNotch信号通路相关基因notch1、Jagged1、Hes1 mRNA相对表达量分别为(2.35±0.41),(2.76±0.46)和(3.04±0.52),显著低于轻度骨髓抑制患者(4.12±0.63),(4.53±0.58)和(5.12±0.67)(t=5.37、6.11、6.14,P均notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达显著升高,而mimic组的notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达显著降低。结论乳腺癌新辅助化疗后严重骨髓抑制患者外周血miR-211-5p的表达水平显著升高,且通过靶向下调COX2基因表达水平抑制Notch信号通路。

关键词：乳腺癌新辅助化疗骨髓抑制 miR-211-5p 环氧化酶2基因 Notch信号通路

Fasudil在EAM小鼠中通过抑制Notch信号通路下调IL-6表达

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西安交通大学学报（医学版） 2023年第1期44卷 82-88页

作者：李彦军王宇星杨嘉凯章培军李宛容张威刘杨青张年萍山西大同大学医学院免疫学研究所山西大同037009 山东大学基础医学院医学遗传学系山东济南250012

目的探究法舒地尔(Fasudil)在实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)小鼠治疗中发挥的作用及机制,为临床上Fasudil治疗心肌炎提供理论依据。方法以Balb/c雄性小鼠为研究对象,使用MyHC-α614-629多肽构建EAM... 详细信息

目的探究法舒地尔(Fasudil)在实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)小鼠治疗中发挥的作用及机制,为临床上Fasudil治疗心肌炎提供理论依据。方法以Balb/c雄性小鼠为研究对象,使用MyHC-α614-629多肽构建EAM小鼠模型。单个核细胞分离和培养检测小鼠脾脏中单个核细胞的数量变化,HE染色、Masson染色和免疫组化分别检测小鼠心肌组织的炎症浸润情况、纤维化情况和IL-6的表达,Western blotting检测notch1和白细胞介素-6(IL-6)蛋白的表达,qRT-PCR检测促炎因子(IL-1α、IL-1β和IL-6)、TLRs和Notch信号通路的关键基因表达。结果EAM小鼠心脏明显增大发白、HW增加、BW下降和HW/e-BW增大,心肌组织炎症浸润和纤维化加重。EAM小鼠经过Fasudil治疗后,上述的症状或者病理特征得到改善。进一步分析发现,EAM小鼠心肌组织中促炎因子IL-1α、IL-1β和IL-6明显增加,但是经过Fasudil治疗后只有IL-6的表达下调具有统计学差异,此外,还发现TLRs信号可能也在Fasudil治疗EAM发挥重要作用。IL-6和notch1的表达具有一致性,经过Fasudil治疗后,Notch信号通路的关键基因(notch1、Hes1和Jag2)显著下调。结论Fasudil在EAM小鼠中通过抑制Notch信号通路下调IL-6的表达,从而发挥保护作用。

关键词：法舒地尔实验性自身免疫性心肌炎 Notch信号通路 IL-6

干扰lncRNA H19通过调控Notch信号通路增强耐顺铂乳腺癌细胞的药物敏感性

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中国病理生理杂志 2022年第9期38卷 1585-1591页

作者：施文标金晓燕庞文洋王远帆汪正一张强台州市立医院乳腺外科浙江台州318000

目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)H19对乳腺癌细胞顺铂(cisplatin/cisdiamminodichloroplatinum,DDP)耐药性的作用及其分子机制。方法:构建耐DDP人乳腺癌细胞株MCF7-Re;采用RT-qPCR检测lncRNA H19在人正常乳腺上皮细胞株MCF10A及人乳腺癌细胞株MCF7和MCF7-Re中的表达水平。构建lncRNA H19干扰质粒;采用CCK-8法检测DDP处理后MCF7-Re细胞的活力;采用TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、ATP结合盒蛋白B亚家族成员1(ATP-binding cassette protein subfamily B member 1,ABCB1)、notch1和发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split 1,Hes1)的表达;构建notch1过表达质粒,进行逆转实验验证lncRNA H19的作用机制。结果:lncRNA H19在MCF7-Re细胞中表达显著增加。干扰H19在DDP处理后进一步降低MCF7-Re细胞活力(PNotch信号通路相关蛋白(notch1和Hes1)的表达减少(Pnotch1过表达质粒后,干扰lncRNA H19表达的MCF7-Re细胞活力得到一定程度的上升(PNotch信号通路抑制耐DDP乳腺癌细胞的增殖,并增强该细胞对DDP的敏感性。

关键词：长链非编码RNA H19 乳腺癌顺铂耐药性 Notch信号通路