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髓磷脂相关抑制因子和作用机制

解剖科学进展 2015年第4期21卷 430-434页

作者：高美玲李夏青山西医科大学病理生理学教研室山西太原030001

成人中枢神经系统(CNS)损伤后,其神经功能恢复和解剖增长的有限主要是因为髓磷脂相关抑制剂(MAI)的存在。MAI结合到神经生长锥上的三聚体受体复合物刺激胞内信号通路,该通路可引起肌动蛋白细胞骨架的重排,导致生长锥的崩溃和轴突再生的... 详细信息

成人中枢神经系统(CNS)损伤后,其神经功能恢复和解剖增长的有限主要是因为髓磷脂相关抑制剂(MAI)的存在。MAI结合到神经生长锥上的三聚体受体复合物刺激胞内信号通路,该通路可引起肌动蛋白细胞骨架的重排,导致生长锥的崩溃和轴突再生的抑制。MAI中的nogo-A、MAG和OMgp通过膜结合受体及它们共同的受体:nogo-66 Receptor-1(Ng R1),调节细胞骨架动力学和抑制神经增长的信号传导机制,旨在为今后科研领域探讨能够阻断和抑制这些髓磷脂抑制因子的新药或制剂提供思路,为治疗CNS损伤后神经再生和功能恢复寻找新的方案。

关键词：髓磷脂轴突再生受体复合物 nogo 损伤后抑制因子作用机制中枢神经系统细胞骨架胞内信号通路

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RhoA与神经轴突的生长

实用神经疾病杂志 2005年第3期8卷 36-37页

作者：陈胜利李长清重庆医科大学附属第二医院神经内科重庆400010

成年哺乳动物中枢神经系统（CNS）轴突损伤后很难再生的一个重要原因是损害局部环境中存在一些生长抑制因子，目前发现轴突生长抑制因子nogo—A，髓鞘相关糖蛋白（MAG）和少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（OMGP）均通过相同的受体NgR介导，在p7... 详细信息

成年哺乳动物中枢神经系统（CNS）轴突损伤后很难再生的一个重要原因是损害局部环境中存在一些生长抑制因子，目前发现轴突生长抑制因子nogo—A，髓鞘相关糖蛋白（MAG）和少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（OMGP）均通过相同的受体NgR介导，在p75的参与下，影响细胞内RhoA信号通路抑制神经轴突再生。现将RhoA与神经轴突生长研究进展进行简要综述。

关键词：神经轴突再生生长抑制因子 RhoA 髓鞘相关糖蛋白中枢神经系统成年哺乳动物少突胶质细胞轴突损伤 nogo 信号通路

强制性运动疗法对脑缺血后神经修复的作用及分子机制

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中国全科医学 2008年第2期11卷 177-181页

作者：翟志永聂莹雪赵传胜中国医科大学第一临床学院神经内科辽宁省沈阳市110001

目前强制性运动疗法广泛地应用于康复领域,并被证实能够有效促进脑缺血后肢体运动功能的恢复。功能磁共振成像和经颅磁刺激等神经影像技术证明,强制性运动疗法能够促进脑缺血后功能重组,影响神经再生。强制性运动疗法通过上调间质细胞... 详细信息

目前强制性运动疗法广泛地应用于康复领域,并被证实能够有效促进脑缺血后肢体运动功能的恢复。功能磁共振成像和经颅磁刺激等神经影像技术证明,强制性运动疗法能够促进脑缺血后功能重组,影响神经再生。强制性运动疗法通过上调间质细胞源性因子-1(SDF-1)来增强内源性神经干细胞的激活,而SDF-1又通过抑制Rho激酶的活性来促进神经元轴突延伸。抑制Rho激酶活性还会消除勿动蛋白(nogo)受体介导的抑制作用从而促进轴突再生,进而明显改善神经功能缺失。因此,SDF-1、nogo及Rho激酶可能是强制性运动疗法促使脑缺血后神经再生的重要分子。

关键词：运动疗法脑缺血神经再生间质细胞源性因子-1 nogo Rho激酶

NEP1-40基因转染对神经干细胞增殖及分化研究

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NEP1-40基因转染对神经干细胞增殖及分化研究

Lingo-1：神经再生障碍研究中的一种新型分子

第六届西部骨科论坛暨贵州省骨科年会

作者：宋跃明袁海峰刘浩龚全孔清泉周春光曾建成四川大学华西医院骨科

目的:通过研究NEP1-40转染前后神经干细胞增殖、分化情况,探讨NEP1-40基因转染后对神经干细胞生物学功能及分化的影响。方法1、实验设基因转染组(A组)、空病毒转染组(B组)以及未转染组(C组),采用MTT法检测检测细胞增殖情况;2、取分化后... 详细信息

目的:通过研究NEP1-40转染前后神经干细胞增殖、分化情况,探讨NEP1-40基因转染后对神经干细胞生物学功能及分化的影响。方法1、实验设基因转染组(A组)、空病毒转染组(B组)以及未转染组(C组),采用MTT法检测检测细胞增殖情况;2、取分化后2天、4天、1周的细胞行免疫荧光染色检查,分别计算各个组别中β-tubulinⅢ、GFAP、MBP阳性细胞所占的比例,研究细胞分化情况;结果采用SPSS18.0统计分析。结果1、与B组及C组相比,A组吸收度值在不同时间点均明显增加,二者之间有明显统计学差异(p<0.05)。表明NEP1-40基因转染组可以促进NSCs的增殖,提

关键词： nogo NEP1-40 神经再生增殖分化

来源： cnki会议评论

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Lingo-1：神经再生障碍研究中的一种新型分子

IN-1和CNTF对成年仓鼠视神经再生的协同作用

湖北省神经科学学会学术年会

作者：邢宏义孙圣刚梅元武华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科

神经再生障碍是中风及脊髓损伤后致残的主要原因,也神经科学领域研究的热点和难点。近年来,研究表明 nogo 与神经再生障碍有关,调控 nogo 细胞内信号传导可促进神经轴突再生。nogo-A-nogo-66受体(NgR)-p75NTR 复合体是神经轴突再生障碍... 详细信息

神经再生障碍是中风及脊髓损伤后致残的主要原因,也神经科学领域研究的热点和难点。近年来,研究表明 nogo 与神经再生障碍有关,调控 nogo 细胞内信号传导可促进神经轴突再生。nogo-A-nogo-66受体(NgR)-p75NTR 复合体是神经轴突再生障碍中的集合点。 2004年发现一种新型分子 Lingo-1可能在神经轴突再生障碍中起枢纽作用,LINGO-1是 CNS 中一种特殊的蛋白质,是 NgR1/p75/LINGO-1和 NgR/TAJ(TROY)/LINGO-1信号传导复合物的组成部分。这种受体复合物介导了 nogo,MAG 和 OMgp 通过激活 RhoA 而阻抑神经再生的作用。Lingo-1在进化上高度保守,人鼠之间有99.5%的同源性。在转染后成功表达 NgR 和 p75的非神经细胞,神经再生抑制因子 OMgp 不能通过 NgR 和 p75复合体来活化 RhoA:在转染的原代神经元培养中,Lingo-1缺陷者髓鞘的抑制作用明显减弱,神经突再生增强,因此, Lingo-1为神经细胞特有,且与 NgR 和 p75NTR 相互作用,为 nogo、MAG、OMgp 抑制神经突再生所必需。可溶性的 LINGO-1片段(LINGO-1-Fc)是该通路的拮抗剂,它可阻断 LINGO-结合到 NgR1上,LINGO-1-Fc 应用于脊髓半切的大鼠上,可显著改善轴突芽生,减少 RhoA 的激活,增加少突胶质细胞和神经元的存活,这说明 LINGO-1在神经再生中起重要作用。去除 Lingo-1则 RhoA 活化减少,神经轴突再生增多;Lingo 过度表达则 RhoA 活化增强,神经轴突再生受到抑制。但目前国内外对 Lingo-1的分子作用机制研究才刚刚起步,调控 Lingo-1 抑制 nogo 受体信号传导将为中风、脑外伤、脊髓外伤及多发性硬化等神经系统疾病的康复有十分重要意义和深远的影响。

关键词： Lingo-1 nogo 神经再生

来源： cnki会议评论

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国外医学（眼科学分册） 2005年第6期29卷 423-424页

作者：武明媚

家鸽、毛腿沙鸡和灰斑鸠视网膜结构的观察比较

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井冈山大学学报（自然科学版） 2016年第2期37卷 43-47页

作者：王昱陇南师范高等专科学校生化系甘肃成县742500

为探讨家鸽、毛腿沙鸡和灰斑鸠视网膜组织结构与其生活环境适应的关系,用光镜观察了3种动物视网膜的组织结构,测量了3种动物视网膜各层厚度、3个核层的胞核层数及胞核直径。用免疫组化观察了nogo C蛋白在3中动物视网膜的表达情况。结果... 详细信息

为探讨家鸽、毛腿沙鸡和灰斑鸠视网膜组织结构与其生活环境适应的关系,用光镜观察了3种动物视网膜的组织结构,测量了3种动物视网膜各层厚度、3个核层的胞核层数及胞核直径。用免疫组化观察了nogo C蛋白在3中动物视网膜的表达情况。结果表明:家鸽、毛腿沙鸡和灰斑鸠视网膜均由4层细胞构成,在显微镜下分为10层。家鸽、毛腿沙鸡和灰斑鸠视网膜平均厚度分别为416.29、437.90、419.36μm。毛腿沙鸡视网膜内核层和节细胞层的层数比家鸽和灰斑鸠的多,视细胞数亦较家鸽和灰斑鸠的多。毛腿沙鸡和灰斑鸠视网膜内核层、内网层、节细胞层和神经纤维层4层厚度所占总厚度比例(分别为69.77%、68.05%)要比家鸽(49.97%)的高。表明毛腿沙鸡具有比家鸽和灰斑鸠更强的视觉分辨能力和对强光的适应能力,毛腿沙鸡和灰斑鸠的视神经要比家鸽的发达。nogo C蛋白在正常状态下视网膜中的表达可能发挥某些特定的生理作用,但还需进一步研究。

关键词：家鸽毛腿沙鸡灰斑鸠视网膜 nogo C蛋白

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中枢神经再生的分子基础

国外医学（神经病学．神经外科学分册） 2005年第2期32卷 192-195页

作者：冯毅高宜录顾晓松南通大学附属医院神经外科 226001 江苏省神经再生重点实验室 226001

由于nogo、髓磷脂相关糖蛋白以及少突胶质细胞-髓磷脂糖蛋白等抑制神经再生因子的发现,对中枢神经系统再生的分子机制研究也有了较大进展,发现这三种结构互不相关的蛋白都通过NgR/p75NTR复合体发挥作用。在细胞内,不管是NgR/p75NTR复合... 详细信息

由于nogo、髓磷脂相关糖蛋白以及少突胶质细胞-髓磷脂糖蛋白等抑制神经再生因子的发现,对中枢神经系统再生的分子机制研究也有了较大进展,发现这三种结构互不相关的蛋白都通过NgR/p75NTR复合体发挥作用。在细胞内,不管是NgR/p75NTR复合体传导的外源性髓磷脂抑制,还是神经元的内源性再生机制,都要经过Rho的调节,而后者又受到环磷酸腺苷的调节,这条通路目前被认为是中枢神经再生的主要信号传导通路。

关键词：中枢神经再生分子基础中枢神经系统再生 p75^NTR 神经再生因子少突胶质细胞信号传导通路环磷酸腺苷髓磷脂 nogo 机制研究发挥作用再生机制糖蛋白细胞内外源性复合体 NgR 内源性神经元 Rho 抑制相关调节

NEP1-40基因慢病毒载体构建、病毒包装生产及滴度测定

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